АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 20

1. Эмфизема легких это состояние их повышенной воздушностиза счет уменьшения эластичности легочной ткани и перерастяженияальвеол. Различают острое и хроническое вздутие (эмфизему) легких. Острая эмфизема. возникает при внезапном нарушении проходимости бронхов (приступ бронхоспазма). При этом происходит частичная их обтурация, увеличивается сопротивление току воздуха,особенно во время выдоха, повышается внутриальвеолярное давление, что и приводит к резкому расширению альвеол. Острая эмфизема проходит после устранения ее причины и не приводит к анатомическим изменениям. Хроническая эмфизема. легких обычно возникает у больных собструктивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальнаяастма), у лиц, играющих на духовых музыкальных инструментах, устеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно теряют эластичность. При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллезная эмфизема). Ж а л о б ы При хронической эмфиземе развивается одышка,имеющая преимущественно экспираторный характер. О с м о т р Грудная клетка бочкообразной формы, экскурсииребер уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса. П а л ь п а ц и я Голосовое дрожание равномерно ослабленос обеих сторон. П е р к у с с и я Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны абсолютной тупости сердца. Над всей поверхностью легких коробочный перкуторный звук. Верхушки легких расположенывыше, чем в норме, нижняя граница опущена, подвижность легочногокрая значительно снижена с обеих сторон. А у с к у л ь т а ц и я. 0 Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. Диагностика эмфиземы Определяющее значение для диагностикисиндрома имеет бочкообразная грудная клетка, наличие коробочногоперкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания и голосового дрожания над всей поверхностью легких. Дополнительные методы исследования При эмфиземе легкихразвивается смешанная форма ДН, поэтому снижается жизненная емкость легких, увеличивается остаточный объем, снижаются показатели пневмотахометрии (мощность выдоха, в меньшей степени мощность вдоха). Рентгенологически выявляется повышенная воздушность легких,низкое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности. Отмечаетсягоризонтальное расположение ребер, широкие межреберные промежутки.

2. МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (Insufficientia valvulae mitralis)

Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, приблизи­тельно у 2% больных с пороками сердца.

Значительно чаще митральная недостаточность сочетается со стенозом митрального отверстия, а также с аортальными пороками.

Различают недостаточность митрального клапана функциональ­ную (относительную) и органическую.

При функциональной митральной недостаточности неполное за­мыкание митрального отверстия может явиться следствием:

1) расширения полости левого желудочка ("митрализация") при заболеваниях мио­карда, ведущих к гемодинамической перегрузке этого отдела сердца;

2) изменения тонуса папиллярных мышц и ускорения кровотока при вегетативных дистониях.

Несмотря на то, что функциональная недостаточность митраль­ного клапана не явля­ется пороком сердца в обычном смысле слова, гемодинамические нарушения имеют такой же характер, как при орга­ническом пороке.

Органическая митральная недостаточность - это следствие анатомического поражения самого клапана или сухожильных нитей, удерживающих клапан.

Этиология. Причиной возникновения органической формы мит­ральной недостаточ­ности в 75% всех случаев этого порока является ревматизм, значительно реже - атеро­склероз и затяжной септический эндокардит. Как казуистика митральная недостаточ­ность может быть травматического происхождения.

Патогенез и изменения гемодинамики. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из же­лудочка в предсердие во время сис­толы желудочков. Величина обрат­ного тока крови (регургитация) определяет тяжесть митральной недо­статочности.

Вследствие обратного заброса крови в левое предсердие в нем накапливается большее, чем в норме, количество крови. Избыточное количество крови, слагающееся из регур­гитационного и нормально поступающего из малого круга в левое предсердие, растя­гивает его стенки и вызывает гипертрофию.

При ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толч­ков регургитационной волны предсердие теряет свой тонус и дилатируется. Давление в полости левого пред­сердия повышается и далее ретроградно передается на легочные вены. Возникает пас­сивная (ве­нозная) легочная гипертензия, при которой значительного подъема давле­ния в легочной артерии не наступает и соответственно не дос­тигает высоких степеней гипертрофия и дилатация правого желудоч­ка, а так как в левый желудочек кровь по­ступает в большем объеме, то он тоже вначале гипертрофируется, а затем и дилатируется. В тер­минальной стадии вследствие ослабления сократительной функ­ции левого желудочка, увеличения застойных явлений в малом круге кро­вообращения наступает декомпенсация и правого желудочка с разви­тием застойных явлений в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. Митральная недостаточность проходит в своем развитии ряд стадий, каждая из которых имеет определенную клиническую картину.

Жалобы у больных появляются только при снижении сократи­тельной функции левого желудочка, принимающего участие в ком­пенсации этого порока и повышении давле­ния в малом круге. Внача­ле одышка и сердцебиение возникают при физической на­грузке, а при нарастании застойных явлений в малом круге появляется одышка в покое и могут быть приступы сердечной астмы.

У некоторых больных с легочной гипертензией наблюдается ка­шель, сухой или с от­делением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови. При развитии правожелудочковой недостаточнос­ти появляются отеки и боли в правом подреберье вследствие увеличе­ния печени и растяжения ее капсулы. Нередко возникают ноющие, колющие, давящие боли в области сердца без четкой связи с физи­ческой нагрузкой. У больных с большой регургитацией наблюдается акроцианоз, а у молодых может быть и facies mitralis.

У больных с выраженной гипертрофией и дилатацией левого желудочка наблюдается слева от грудины "сердечный горб", усиленный и разлитой верхушечный толчок, ло­кализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии, и увеличение относитель­ной тупости сердца влево, а также увеличение границ сердца вверх за счет гипертрофированного и дилатированного левого предсердия (его ушка). Увеличение относительной тупости вправо вследствие дилатации правого предсердия наблюдается обычно в терминальной стадии тотальной сердечной недостаточности.

Наиболее информативные признаки митральной недостаточнос­ти дает аускультация сердца. При этом пороке первый тон ослаблен или полностью отсутствует, так как от­сутствует "период замкнутых клапанов". Ослабление первого тона может быть обу­словлено насла­иванием на него колебаний, вызванных волной регургитации, совпа­дающих с ним по времени.

С развитием застойных явлений в малом круге возникает акцент

II тона над легочной артерией. Часто там же выслушивается расщеп­ление II тона вследствие того, что период изгнания увеличенного ко­личества крови из левого же­лудочка становится более продолжитель­ным и аортальный компонент II тона запаз­дывает.

Часто у верхушки сердца выслушивается III тон. Как известно, III тон в норме может появляться у людей молодого возраста и у де­тей. Этот тон обусловлен колебаниями стенок левого желудочка при поступлении в него крови из предсердий. При митральной недостаточности появлению III тона способствует увеличенное количество крови, поступающее из левого предсердия.

Наиболее характерным аускультативным симптомом митральной недостаточности яв­ляется систолический шум. Этот шум возникает при прохождении обратной волны крови (волны регургитации) из ле­вого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отвер­стие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность систолического шума варьирует в широких пределах и свя­зана обычно с выраженностью клапанного дефекта. Тембр шума различный - мягкий, дующий или грубый. Он может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке. Лучше всего выслушивается систолический шум в области верхушки сердца. Однако, если больного повернуть на левый бок (в таком положении на фазе выхода после предварительной физической нагрузки аускультативная симпто­матика становится более четкой), то место наилуч­шего выслушивания смещается ла­теральнее, ближе к передней и даже средней подмышечной линии.

Систолический шум может занимать часть систолы или всю сис­толу (пансистоличе­ский шум). Чем громче и продолжительней систо­лический шум, тем тяжелее мит­ральная недостаточность. Проведение систолического шума зависит при митральной недостаточности от направления струи регургитации. Если регургитация осуществля­ется по задней комиссуре, то шум проводится в левую подмышечную об­ласть. Если регургитация осуществляется по передней комиссуре, то шум проводится вдоль левого края грудины к основанию сердца.

Рентгенологическое исследование. В передне-задней проекции на­блюдается закругление 4-й дуги на левом контуре сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудока. Увеличение левого пред­сердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пище­вод по дуге большого радиуса (больше б см). При большом увеличе­нии левого предсердия тень последнего может выступать за правый контур сердца в виде доба­вочной тени. В случаях выраженной митральной недостаточности можно наблюдать систолическое выбухание левого предсердия. Этот феномен особенно четко проявляется пуль­сацией тени пищевода, а также коромыслоподобными движениями в месте соприкосновения контура левого предсердия с контуром левого желудочка.

В стадии легочной гипертензии, а также при недостаточности правого желудочка по­следний может быть тоже увеличен.

Изменения со стороны малого круга проявляются симптомами венозно-легочной ги­пертензии: расширением корней легких с нечет­кими контурами и прослеживаемостью сосудистого рисунка до пери­ферии легочных полей.

ЭКГ-исследование: на электрокардиограмме при митральной недостаточности находят различные изменения в зависимости от вы­раженности клапанного дефекта и степени повышения давления в ма­лом круге.

При незначительно и умеренно выраженном пороке ЭКГ может оставаться нормальной. В более выраженных случаях наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия. Обнаруживаются также признаки гипертрофии левого желудочка:

1) в отведениях V_5-6 увеличивается зубец R,

2) в отведениях V_1-2 увеличивается зубец S,

3) в отведениях V_5-6 (реже в aVL, 1) могут наблюдаться измене­ния в конечной части желудочкового комплекса в виде смещения вниз интервала S-T и изменения зубца Т (сниженный, сглаженный, двух­фазный и даже отрицательный). Эти изменения S-T и Т встречаются довольно редко, по-видимому, в связи с умеренным развитием ги­пер­трофии левого желудочка в условиях объемной (или диастолической) его пере­грузки.

Электрическая ось сердца может располагаться в нормальных пределах, а также от­клоняться влево (при выраженной гипертрофии левого желудочка) или вправо (при развитии гипертрофии правого желудочка).

В случаях выраженной гипертензии малого круга на ЭКГ появ­ляются признаки ги­пертрофии правого желудочка в виде увеличения зубца R в отведениях V, ^. И тогда ЭКГ становится характерной для гипертрофии обоих желудочков. Могут появляться признаки гипер­трофии и правого предсердия.

фонокардиограмма для диагностики недостаточности клапана имеет наибольшую ин­формативность, так как позволяет дать доста­точно подробную характеристику систо­лическому шуму. Это тем бо­лее важно, что систолический шум часто выслушивается и у здоровых людей.

При записи ФКГ с верхушки сердца в выраженных случаях по­рока амплитуда I тона значительно уменьшается. Первый тон может сливаться с систолическим шумом, и то­гда более четко он обнаружи­вается на низкочастотном канале.

Интервал Q-I тон может быть увеличенным до 0,07-0,08 с в результате увеличения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок мит­рального клапана.

При записи ФКГ с верхушки сердца (на низкочастотном канале) определяется III тон сердца, где он виден в виде 2-4 редких осцилляций. Интервал между II и III тоном должен быть не менее 0,12 с. Это очень важный признак для дифференциации III тона и "тона открытия" митрального клапана, наблюдаемого при минимальном сте­нозе, ре­гистрируемого на высоких частотах на расстоянии до 0,12 с от II тона.

Систолический шум записывается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть. Амплитуда шума тем больше, чем более выражена недостаточность клапана. Иногда шум заканчивается только после II тона. Такое позднее его окончание связано с наличи­ем регургитации и в раннем периоде диастолы.

Эхокардиографически имеются косвенные признаки митральной недостаточности:

а) увеличение размеров левого предсердия с повышенной амп­литудой сокращения его стенки;

б) дилатация полости левого желудочка с повышенной амплиту­дой сокращения его задней стенки;

в) несмыкание створок митрального клапана в систолу. Допплерэхокардиография (ДЭ­хоКГ) выявляет поток регургитации через митральное отверстие, его интенсивность и величина позволя­ют судить о степени митральной недостаточности.

Диагностика митралъной недостаточности основывается на вы­явлении так назы­ваемого синдрома регургитации. Это комплекс при­знаков, включающий в себя "пря­мые" симптомы: систолический шум, ослабление I тона и часто наличие III тона на верхушке сердца, реги­страцию потока регургитации на ДЭхоКГ; и "косвенные" сим­птомы:

увеличение левого желудочка, усиление верхушечного толчка, расши­рение сердца влево, признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка на ЭКГ и дилата­ции их при рентгенологическом исследовании.

Течение. При умеренной степени митральной регургитации и отсутствии серьезного поражения миокарда больные могут оставаться длительное время трудоспособными. Это особенно характерно для больных с митральной недостаточностью атеросклеро­тического про­исхождения.

Резко выраженная недостаточность митрального клапана быстро приводит к сердечной недостаточности, при сочетании ее со стено­зом возможно развитие мерца­тельной аритмии.

В течении митральной недостаточности выделяют три периода. Первый период - пе­риод компенсации клапанного дефекта усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. Это довольно дли­тельный период хорошего самочувствия больных и от­сутствия сим­птомов недостаточности кровообращения.

Второй период - это развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции левых от­делов сердца. В это время появляются характерные симптомы нару­шения кровообращения в малом круге: одышка при на­грузке и в по­кое, кашель, иногда кровохарканье и приступы сердечной астмы. Этот период длится относительно недолго.

Застойные явления в малом круге, появившись, прогрессируют довольно быстро, и правый желудочек не успевает достаточно быстро приспособиться к новым условиям функционирования.

Третий период - период правожелудочковой недостаточности со всеми характерными симптомами: увеличение печени, отеки, повы­шение венозного давления.

Значительное расширение полости правого желудочка может при­вести к развитию у таких больных симптомов недостаточности трех­створчатого клапана с соответст­вующими признаками.

Прогноз при митральной недостаточности зависит от степени выраженности кла­панного дефекта и от состояния миокарда.

При умеренной митральной недостаточности компенсация и трудоспособность сохра­няются длительное время.

Выраженная митральная недостаточность, а также плохое состо­яние миокарда до­вольно быстро приводят к развитию тяжелого нару­шения кровообращения.

При относительной недостаточности митрального клапана про­гноз определяется тя­жестью основного заболевания и выраженностью недостаточности кровообращения.

Экспертиза трудоспособности. Больные с компенсированной не­достаточностью митрального клапана, несмотря на то, что они могут выполнять работу, связанную даже со значительными физическими нагрузками, с профилактической целью должны быть трудоустроены с небольшими ограничениями по заключению КЭК лечебного уч­реж­дения или МСЭК.

При прогрессировании недостаточности митрального клапана и появлении признаков нарушения кровообращения возникает необхо­димость в направлении на МСЭК для установления группы инвалид­ности.

Группа инвалидности устанавливается в зависимости от степени недостаточности кро­вообращения, условий труда и расположения ме­ста работы от места жительства. При недостаточности кровообраще­ния II степени больным устанавливается II группа, при недостаточ­ности III степени - I группа инвалидности.

Лечение. Специфических консервативных методов лечения мит­ральной недостаточ­ности не существует. Развивающуюся недостаточ­ность кровообращения лечат по об­щепринятым методам. Специфи­ческим лечением является операция имплантации митрального кла­пана, которая показана больным с резкой недостаточностью мит­раль­ного клапана, но без тяжелой кардиальной декомпенсации и без вы­раженных изменений со стороны других органов.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 874 | Нарушение авторских прав