АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 16

Прочитайте:
  1. Билет 1
  2. Билет 1
  3. Билет 1
  4. Билет 1
  5. Билет 1.
  6. Билет 1.
  7. БИЛЕТ 1.
  8. Билет 10
  9. Билет 10
  10. Билет 10.

1. БА - хронический рецидивирующий воспалительный процесс, преемущественно

аллергической природы, который ведет к гиперреактивности дыхательных

путей, лабильной обструкции и появлению респираторных симптомов

(пароксизмы одышки или удушья, вплоть до астматического статуса,

свистящего дыхания и кашля).

Классификация МКБ 10: преемущественно аллергическая астма (аллергическая,

атопическая, внешняя аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой);

неалергическая астма (идиосинкразийная, внутренняя неалергическая);

смешанная; неуточненная.

Классификация по Булатову: Этапы развития: биологические дефекты у

практически здоровых людей, состояние предастмы, клинически

сформировавшаяся астма. Формы: иммунологическая, неиммунологическая.

Клинико-патогенетические фарианты: атопический, инфекционно-зависимый,

аутоимунный, гормональный, нервно-психический. Тяжесть - легкая, средняя и

тяжелая. Фазы - обострения, затухающего обострения и ремиссии.

В зависимости от степени тяжести: 1 ст. - интеримитирующая (симптомы менее

1р/нед., ночные приступы реже 2р/мес.); 2 ст. - легкое персистирующее

течение (обострение чаще 2р/нед, нарушение активности и сна, ночные

приступы чаще 2р/мес.); 3 ст. - средне-тяжелая (ежедневные симптомы,

ночные - чаще 1р/нед.); 4 ст. - тяжелая (постоянное наличие симптомов,

частые ночные приступы, резкое ограничение физической нагрузки).

Патогенез: аллергическая астма - св.с аллергическими заболеваниями

(вазомоторный ринит, крапивница, экзема). В сыворотке крови - повышение

IgE, положительные кожные реакции на введение экстрактов АГ воздушной

среды и положительные провокационные пробы при ингаляции специфических АГ.

Имеется генетически обусловленная ф-цион. недостаточность Т-супрессоров,

что приводит к неконстроллированному синтезу IgE, который обеспечивает

реакцию анафилактического типа. Неалергическая астма - в анамнезе нет

аллергических заболеваний, кожные пробы отрицательны, IgE не превышает

норму.

Факторы: Экзогенные (бытовые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные

аллергены, профессиональные факторы, факторы окружающей среды /пыльца/) и

эндогенные факторы (эмоциональные, охлаждение, физическая нагрузка и

т.д.).

Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох

продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами,

вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого

пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара

(набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при

перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их

подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие

хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной

мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов

дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы

Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет. Астматический статус:

затяжной некупирующийся приступ, характерищующийся стойкой и длительной

бронхиальной обструкцией, наростающей дыхательной недостаточностью и

нерушением дренажной функции бронхов. Стадии астматического статуса: 1ст.

- астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается

более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого

легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается

газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный

метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома

(резкое нарушение ЦНС).

Диагностика: Спирали Куршмана, кристалы Шарко-Лейдена, эозинофилия крови,



спирография (снижение ОФ выдоха менее 65 % за мин, увеличение остаточного

объема легких более 20 %), пневмотахометрия, запись кривой поток/объем.

Функциональные пробы с бронхолитиками, аллергическое исследование.

Лечение: 1ст. - ингаляционные бетта2-стимуляторы короткого д-я (беротек не

более 2-3 р/нед. или кромолин /интал/ перед физической нагрузкой или

действием АГ),

2 ст. - ингаляционные противовоспалительные ежедневно (кортикостероиды -

ингакорт /200-500 мкг/сут./), ингаляционные стимуляторы короткого д-я по

требованию, но не чаще 3-4 р/день; возможно увеличение дозы

кортикостероидов до 400-750 мкг/сут.

3ст. - ежедневно - ингакорт по 800-1000 мкг/сут., + теофиллины

пролонгированного д-я. При частых ночных приступах - пероральные

бетта2-стимуляторы (спиропент); атровент и бетта2 стимуляторы короткого

д-я по требованию, но не чаще 3-4 р/день.

4 ст. - все препараты третьег группы + ГК перорально (преднизолон ч/з день

или 1р/день).

Астматический статус: струйное введение преднизолона 90-150 мг,

гидрокортизон - 250 мг, при улучшении преднизолона 30 мг/3-4 часа. При

недостаточном эффекте - в/в 0,5-1 мл 5% эфедрина или 0,1 % адреналина.

Параллельно - эуфиллин в/в капельно (не более 6 ампул/сут.). Инфузионная

терапия: 5% глюкоза, рео, 4% сода. Для профилактики ДВС - геперин 5-10

тыс. ЕД (2-4 р/сут.). Ингаляция увлажненного кислорода (для уменьшения

гипоксемии). На стадии немого легкого ГК увеличиваем в 2-3 раза,

эндотрахеальная интубация, ИВЛ, санационная бронхоскопия с посегментарным

промыванием бронхов теплым р-ром натрия хлорида или соды, с последующим

отсасыванием содержимого.

2. Анемия- снижение содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в крови по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. От истинной анемии необходимо отличать анемию вследствие снижения гематокритного числа при увеличении объема плазмы, что наблюдается иногда у больных со спленомегалией, при сердечной недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична. Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина. Железодефицитные анемии широко распространены в мире, особенно среди женщины. По сводным статистикам разных стран, железодефицитные анемии отмечаются примерно у 11% женщин детородного возраста, а скрытый дефицит железа в тканях - у 20-25%, в то же время среди взрослых мужчин больные железодефицитной анемией составляют около 2%. Этиология и патогенез. В организме взрослого человека содержится 4 грамма железа: примерно 70% - в гемоглобине, 4% - в миоглобине, 25% - в пуле хранения (ферритин, гемосидерин) и лабильной пуле (плазма крови), остальная часть в железосодержащих ферментах различных клеток. Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте - сложный и до конца не расшифрованный процесс. Железо захватывается клетками кишечного эпителия (главным образом клетками двенадцатиперстной кишки) не только в ионизированной форме, но и в виде гема с дальнейшим его расщеплением и освобождением железа внутриклеточно под влиянием ксантиоксидазы. Перенос железа в плазму, где оно соединяется с трансферритином, происходит с помощью специального белка-носителя, количество которого в клетке ограничено, остаток железа включается в ферритин и выводится с калом при слущивании эпителия. Скорость захвата железа эпителиальной клеткой превышает скорость его переноса в кровь, причем скорость переноса в значительной степени зависит от потребностей организма в железе: объем железа запасов железа и активности эритропоэза. При железодефицитных состояниях клиренс плазменного железа увеличивается, что ведет к увеличению всасывания железа в 2.1 - 3.5 раза. Всосавшиеся в кишечнике железо (необходимо отметить, что всасывается двухвалентное железо, а в организме человека железо поступает в виде двух- и трехвалентного, переход валентностей происходит при пристеночном пищеварении. Соляная кислота способствует растворимости и комплексонообразованию соединений железа.) связывается с белком плазмы крови - трансферритином, каждая молекула которого может присоединить 2 молекулы железа. Вместе с трансферритином железо для хранения транспортируется к макрофагам для хранения и развивающимся эритробластам костного мозга. Комплексы железа с трансферрином связываются со специфическими рецепторами на поверхности эритробластов и поглощаются пиноцитозом, внутри клетки железо освобождается, рецептор с апотрансферрином возвращается к поверхности эритробласта и апотрансферрин отщепляется. Железо поступает в митохондрии, где включается в протопорфирин с образованием гема, который в цитоплазме соединяется с глобином в молекулу гемоглобина. Уровень свободного гема служит регулятором усвоения железа нормобластами и ретикулоцитами. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике пищевого железа, поэтому для построения новых эритроцитов реутилизируется железо, освобождающееся при разрушении нежизнеспособных эритроцитов. Железо хранится в виде ферритина и гемосидерина. Ферритин представляет собой сложное соединение, состояние из субъединиц белка апоферрритина, кольцом окружающих центральное ядро из соединений трехвалентного железа с остатком фосфорной кислоты, одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Уровень циркулирующего ферритина в целом отражает запасы железа в организме. Гемосидерин - нерастворимое, частично дегидратированное производное ферритина; железо, содержащееся в гемосидерине, менее доступно для использования в эритропоэзе, чем железо ферритина. Железо содержится в паренхиматозных клетках и фиксированных тканевых макрофагах печени, селезенки, костного мозга. Макрофаги передают железо ферритина и гемосидерина трансферрину, который доставляет его эритробластам. Наиболее частая причина возникновения железодефицитных анемий - хронические кровопотери. Кровопотери могут быть физиологическими и патологическими. Патологические кровопотери:

· невидимые, незначительные кровопотери (кровотечение из десен, на которые часто не обращают внимания).

· хиатальные грыжи, которые дают развитие эрозий в нижней трети пищевода

· заболевания желудка:

· немые язвы, полипы, опухоли

· гиперацидные состояния, которые вызываются лекарственными препаратами и дают развитие эрозивных гастритов,

· заболевания толстого кишечника:

· рыхлая опухоль правого фланга. Она не мешает движению каловых масс, поздно метастазирует;

· дивертикулит, язвенный колит

· кровотечения из прямой кишки: рак, полипоз, геморрой.

· другие кровопотери: с мочой (чашечно-лоханочные кровотечения, полипоз, рак мочевого пузыря, хронический гемодиализ, так как каждые 56 дней теряется 400 мл крови).

Кроме кровопотерь, причиной железодефицитной анемии может быть:

· повышенная утилизация железа (обычное поступление и нормальная потеря). Такая ситуация наблюдается при быстром росте организме: первый год, 3 года, 11-12 лет, 15-16 лет.

· физиологические потери, которые превышаются возможности поступления:

· менструации (30-40 мг потери железа - верхняя граница нормы).

· беременность - период беременности и лактации требует примерно 400 мг железа на построение плода, 150 мг - на плаценту, 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и около 0.5 мг железа в день поступает в молоко.

· снижение поступления железа в организм:

· социальные причины

· нарушение всасывания железа в результате мальабсорбции, операции резекции желудка по Бильрот 2, удаление начального отдела кишки.

Нормальная суточная потеря железа составляет 1 мг. Это потеря с желчью, слущивающимся эпителием желудочно-кишечного тракта, с мочой, со слущивающимся эпидермисом.

Необходимо поступление адекватного количества железа ежедневно: 1 мг с пищей. Пищевое железо поступает в виде:

· минеральных солей и окислом, но эти соединения плохо всасываюся (только 1%).

· железо, содержащееся в растительной пище лучше всасывается (5-7%).

· железо, содержащееся в животных белках: всасывается лучше всего (19-20%).

Клинические проявления железодефицитной анемии.Состоит из двух компонентов:

1. Клиника собственно анемии, связанная с недостатком кислорода на периферии: бледность кожных покровов, слизистых, склер, одышка, сердцебиение, слабость, головокружение, утомляемость, головные боли.

2. Сидеропенический синдром (недостаток железа), который обусловлен снижением железа в цитохромоксидазе. Проявляется сухостью кожи, ломкостью волос и ногтей, нарушением функции рецепторов ротовой полости (больные хотят есть мел, дерево, землю), нарушением функции эпителия желудка, что ведет к нарушению продукции желудочного сока, что ведет к гипоацидным состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей. Снижение железа в миоглобине ведет к мышечной слабости. Снижение железа в миокардиоцитах - к кардиомиопатиям.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 459 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.007 сек.)