 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Билет 22
1. БА - хронический рецидивирующий воспалительный процесс, преемущественно аллергической природы, который ведет к гиперреактивности дыхательных путей, лабильной обструкции и появлению респираторных симптомов (пароксизмы одышки или удушья, вплоть до астматического статуса, свистящего дыхания и кашля). Классификация МКБ 10: преемущественно аллергическая астма (аллергическая, атопическая, внешняя аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой); неалергическая астма (идиосинкразийная, внутренняя неалергическая); смешанная; неуточненная. Классификация по Булатову: Этапы развития: биологические дефекты у практически здоровых людей, состояние предастмы, клинически сформировавшаяся астма. Формы: иммунологическая, неиммунологическая. Клинико-патогенетические фарианты: атопический, инфекционно-зависимый, аутоимунный, гормональный, нервно-психический. Тяжесть - легкая, средняя и тяжелая. Фазы - обострения, затухающего обострения и ремиссии. В зависимости от степени тяжести: 1 ст. - интеримитирующая (симптомы менее 1р/нед., ночные приступы реже 2р/мес.); 2 ст. - легкое персистирующее течение (обострение чаще 2р/нед, нарушение активности и сна, ночные приступы чаще 2р/мес.); 3 ст. - средне-тяжелая (ежедневные симптомы, ночные - чаще 1р/нед.); 4 ст. - тяжелая (постоянное наличие симптомов, частые ночные приступы, резкое ограничение физической нагрузки). Патогенез: аллергическая астма - св.с аллергическими заболеваниями (вазомоторный ринит, крапивница, экзема). В сыворотке крови - повышение IgE, положительные кожные реакции на введение экстрактов АГ воздушной среды и положительные провокационные пробы при ингаляции специфических АГ. Имеется генетически обусловленная ф-цион. недостаточность Т-супрессоров, что приводит к неконстроллированному синтезу IgE, который обеспечивает реакцию анафилактического типа. Неалергическая астма - в анамнезе нет аллергических заболеваний, кожные пробы отрицательны, IgE не превышает норму. Факторы: Экзогенные (бытовые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные аллергены, профессиональные факторы, факторы окружающей среды /пыльца/) и эндогенные факторы (эмоциональные, охлаждение, физическая нагрузка и т.д.). Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами, вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара (набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет. Астматический статус: затяжной некупирующийся приступ, характерищующийся стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, наростающей дыхательной недостаточностью и нерушением дренажной функции бронхов. Стадии астматического статуса: 1ст. - астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома (резкое нарушение ЦНС). Диагностика: Спирали Куршмана, кристалы Шарко-Лейдена, эозинофилия крови, спирография (снижение ОФ выдоха менее 65 % за мин, увеличение остаточного объема легких более 20 %), пневмотахометрия, запись кривой поток/объем. Функциональные пробы с бронхолитиками, аллергическое исследование. Лечение: 1ст. - ингаляционные бетта2-стимуляторы короткого д-я (беротек не более 2-3 р/нед. или кромолин /интал/ перед физической нагрузкой или действием АГ), 2 ст. - ингаляционные противовоспалительные ежедневно (кортикостероиды - ингакорт /200-500 мкг/сут./), ингаляционные стимуляторы короткого д-я по требованию, но не чаще 3-4 р/день; возможно увеличение дозы кортикостероидов до 400-750 мкг/сут. 3ст. - ежедневно - ингакорт по 800-1000 мкг/сут., + теофиллины пролонгированного д-я. При частых ночных приступах - пероральные бетта2-стимуляторы (спиропент); атровент и бетта2 стимуляторы короткого д-я по требованию, но не чаще 3-4 р/день. 4 ст. - все препараты третьег группы + ГК перорально (преднизолон ч/з день или 1р/день). Астматический статус: струйное введение преднизолона 90-150 мг, гидрокортизон - 250 мг, при улучшении преднизолона 30 мг/3-4 часа. При недостаточном эффекте - в/в 0,5-1 мл 5% эфедрина или 0,1 % адреналина. Параллельно - эуфиллин в/в капельно (не более 6 ампул/сут.). Инфузионная терапия: 5% глюкоза, рео, 4% сода. Для профилактики ДВС - геперин 5-10 тыс. ЕД (2-4 р/сут.). Ингаляция увлажненного кислорода (для уменьшения гипоксемии). На стадии немого легкого ГК увеличиваем в 2-3 раза, эндотрахеальная интубация, ИВЛ, санационная бронхоскопия с посегментарным промыванием бронхов теплым р-ром натрия хлорида или соды, с последующим отсасыванием содержимого. 2. Гипертонический криз Гипертонический криз (ГК)– это внезапное повышение АД (систолического и диастолического) у больных, страдающих гипертонической болезнью или симптоматической артериальной гипертензией, сопровождаемое нарушением вегетативной нервной системы с усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения. Патогенез криза 1 типа основную роль играет гиперсимпатикотония и гиперкатехоламинемия. Отмечается увеличение ударного и минутного объемов сердца, не сопровождаемое адекватным расширением периферических сосудов. Наступает активация альфа1 – адренорецепторов сосудов с сужением периферических вен и венул, с увеличением венозного возврата крови к сердцу. Патогенез криза 2 типа основное значение имеет повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудосуживающее действие. Этот фактор ингибирует транспортную К* - Na* - зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов, к усилению их тонуса с относительным сужением и повышением ОПСС. Клиника ГК 1 типа Характеризуются острым началом, внезапным повышением АД (САД – до 180-190 мм рт.ст., ДАД – до 105 мм рт. ст.), увеличением пульсового давления. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту. Нередко возникает сердцебиение, состояние возбуждения, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, тремор рук; появляются красные пятна на коже лица, шее, груди, что можно охарактеризовать как “вегетативную бурю”. Характерно обильное мочеиспускание в конце криза (моча светлая). В лабораторных анализах может выявляться повышение уровня сахара в крови (при купировании криза уровень сахара нормализуется), ускорение свертываемости крови (сохраняется в течение 2 – 3 дней), лейкоцитоз. В моче после криза выявляются умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. Такие кризы продолжаются от нескольких минут до 2 – 3 часов. Чаще наблюдаются у лиц молодого и среднего возраста. Это состояние развивается быстро, длится несколько часов и легко купируется. Как правило, не сопровождается осложнениями и не требует госпитализации. Клиника ГК 2 типа Развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой, сохраняющейся и после снижения АД. Повышается как САД, так и преимущественно ДАД (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое давление зачастую снижено. В клинической картине преобладают мозговые симптомы – сильнейшая головная боль и головокружение, тошнота и рвота. сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, парезы, состояние оглушенности, спутанности сознания; реже отмечается общая дрожь, ощущение пульсации во всем теле, повышенная раздражительность, полиурия. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье. Лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое увеличение содержания норадреналина в крови, повышение свертываемости крови, вероятен лейкоцитоз. На ЭКГ -–уширение комплекса QRS, снижение сегмента ST. ГК 2 типа длится от 3 – 4 часов до 4 – 5 дней, обычно наблюдается у ольных ГБ II–III стадии, чаще у лиц пожилого и старческого возраста. Осложнения ГК 2 типа а)поражение сердца - острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность (прогрессирование стенокардии, развитие инфаркта миокарда); б)поражение аорты - расслаивающая аневризма грудной аорты; в)поражение мозга – гипертоническая энцефалопатия, эмболия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, “немой инсульт”, инсульт; г)поражение почек - фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность. Лечение криза 1 типа 1. Нифедипин (коринфар) 10-20 мг сублингвально. При отсутствии эффекта повторить через 30 минут. 2. Клофелин 0,3 - 0,45 мг (до 1,5 мг) сублингвально или 0,01% р-р 0,5-1,5 мл (0,05-0,15 мг) в разведении на физрастворе 3. Обзидан 5-10 мг медленно в/в, в разведении на физрастворе 4. Рауседил 1-2,5 мг в/в (нельзя при нарушении мозгового кровообращения) 5. Сибазон (реланиум, седуксен) 2-4 мг 0,5% раствора в/в 6. Дибазол (вспомогательное средство) 8-10 мл 0,5% или 4-5 мг 1% р-ра в/в медленно в разведении физраствором Лечение кризов 2 типа 1. Нифедипин 10-20 мг 2. При непереносимости нифедипина сублингвальный прием каптоприла (капотена) в дозе 12,5 -50 мг 3. Эффективно парентерально эналаприлат (энап IV) и квинаприлат (аккуприл) особенно у больных с застойной СН 4. Эналаприлат в/в струйно в течение 5 минут в дозе 0,625-1.25 мг 5. Квинаприлат 2,5-5 мг 6. При выраженной неврологической симптоматике с угрозой развития ОНМК - Дибазол в/в 30-40 мг - Сульфат магния 5-10 мг 25% р-ра - Эуфиллин 10 мл 2,4% р-ра в/в струйно или капельно О гипертоническом криз е говорят в том случае, когда в течении гипертонической болезни или симптоматической болезни АД внезапно и резко повышается на несколько часов или дней, сопровождаясь рядом нервно-сосудистых, гормональных и гуморальных нарушений, ведущих к усугублению имеющихся или появлению новых признаков нарушения мозгового и/или коронарного кровообращения. Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 680 | Нарушение авторских прав |