Билет 22
1. БА - хронический рецидивирующий воспалительный процесс, преемущественно
аллергической природы, который ведет к гиперреактивности дыхательных
путей, лабильной обструкции и появлению респираторных симптомов
(пароксизмы одышки или удушья, вплоть до астматического статуса,
свистящего дыхания и кашля).
Классификация МКБ 10: преемущественно аллергическая астма (аллергическая,
атопическая, внешняя аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой);
неалергическая астма (идиосинкразийная, внутренняя неалергическая);
смешанная; неуточненная.
Классификация по Булатову: Этапы развития: биологические дефекты у
практически здоровых людей, состояние предастмы, клинически
сформировавшаяся астма. Формы: иммунологическая, неиммунологическая.
Клинико-патогенетические фарианты: атопический, инфекционно-зависимый,
аутоимунный, гормональный, нервно-психический. Тяжесть - легкая, средняя и
тяжелая. Фазы - обострения, затухающего обострения и ремиссии.
В зависимости от степени тяжести: 1 ст. - интеримитирующая (симптомы менее
1р/нед., ночные приступы реже 2р/мес.); 2 ст. - легкое персистирующее
течение (обострение чаще 2р/нед, нарушение активности и сна, ночные
приступы чаще 2р/мес.); 3 ст. - средне-тяжелая (ежедневные симптомы,
ночные - чаще 1р/нед.); 4 ст. - тяжелая (постоянное наличие симптомов,
частые ночные приступы, резкое ограничение физической нагрузки).
Патогенез: аллергическая астма - св.с аллергическими заболеваниями
(вазомоторный ринит, крапивница, экзема). В сыворотке крови - повышение
IgE, положительные кожные реакции на введение экстрактов АГ воздушной
среды и положительные провокационные пробы при ингаляции специфических АГ.
Имеется генетически обусловленная ф-цион. недостаточность Т-супрессоров,
что приводит к неконстроллированному синтезу IgE, который обеспечивает
реакцию анафилактического типа. Неалергическая астма - в анамнезе нет
аллергических заболеваний, кожные пробы отрицательны, IgE не превышает
норму.
Факторы: Экзогенные (бытовые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные
аллергены, профессиональные факторы, факторы окружающей среды /пыльца/) и
эндогенные факторы (эмоциональные, охлаждение, физическая нагрузка и
т.д.).
Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох
продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами,
вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого
пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара
(набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при
перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их
подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие
хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной
мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов
дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы
Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет. Астматический статус:
затяжной некупирующийся приступ, характерищующийся стойкой и длительной
бронхиальной обструкцией, наростающей дыхательной недостаточностью и
нерушением дренажной функции бронхов. Стадии астматического статуса: 1ст.
- астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается
более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого
легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается
газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный
метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома
(резкое нарушение ЦНС).
Диагностика: Спирали Куршмана, кристалы Шарко-Лейдена, эозинофилия крови,
спирография (снижение ОФ выдоха менее 65 % за мин, увеличение остаточного
объема легких более 20 %), пневмотахометрия, запись кривой поток/объем.
Функциональные пробы с бронхолитиками, аллергическое исследование.
Лечение: 1ст. - ингаляционные бетта2-стимуляторы короткого д-я (беротек не
более 2-3 р/нед. или кромолин /интал/ перед физической нагрузкой или
действием АГ),
2 ст. - ингаляционные противовоспалительные ежедневно (кортикостероиды -
ингакорт /200-500 мкг/сут./), ингаляционные стимуляторы короткого д-я по
требованию, но не чаще 3-4 р/день; возможно увеличение дозы
кортикостероидов до 400-750 мкг/сут.
3ст. - ежедневно - ингакорт по 800-1000 мкг/сут., + теофиллины
пролонгированного д-я. При частых ночных приступах - пероральные
бетта2-стимуляторы (спиропент); атровент и бетта2 стимуляторы короткого
д-я по требованию, но не чаще 3-4 р/день.
4 ст. - все препараты третьег группы + ГК перорально (преднизолон ч/з день
или 1р/день).
Астматический статус: струйное введение преднизолона 90-150 мг,
гидрокортизон - 250 мг, при улучшении преднизолона 30 мг/3-4 часа. При
недостаточном эффекте - в/в 0,5-1 мл 5% эфедрина или 0,1 % адреналина.
Параллельно - эуфиллин в/в капельно (не более 6 ампул/сут.). Инфузионная
терапия: 5% глюкоза, рео, 4% сода. Для профилактики ДВС - геперин 5-10
тыс. ЕД (2-4 р/сут.). Ингаляция увлажненного кислорода (для уменьшения
гипоксемии). На стадии немого легкого ГК увеличиваем в 2-3 раза,
эндотрахеальная интубация, ИВЛ, санационная бронхоскопия с посегментарным
промыванием бронхов теплым р-ром натрия хлорида или соды, с последующим
отсасыванием содержимого.
2. Гипертонический криз
Гипертонический криз (ГК)– это внезапное повышение АД (систолического и диастолического) у больных, страдающих гипертонической болезнью или симптоматической артериальной гипертензией, сопровождаемое нарушением вегетативной нервной системы с усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения.
Патогенез криза 1 типа
основную роль играет гиперсимпатикотония и гиперкатехоламинемия. Отмечается увеличение ударного и минутного объемов сердца, не сопровождаемое адекватным расширением периферических сосудов. Наступает активация альфа1 – адренорецепторов сосудов с сужением периферических вен и венул, с увеличением венозного возврата крови к сердцу.
Патогенез криза 2 типа
основное значение имеет повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудосуживающее действие. Этот фактор ингибирует транспортную К* - Na* - зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов, к усилению их тонуса с относительным сужением и повышением ОПСС.
Клиника ГК 1 типа
Характеризуются острым началом, внезапным повышением АД (САД – до 180-190 мм рт.ст., ДАД – до 105 мм рт. ст.), увеличением пульсового давления.
Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту. Нередко возникает сердцебиение, состояние возбуждения, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, тремор рук; появляются красные пятна на коже лица, шее, груди, что можно охарактеризовать как “вегетативную бурю”.
Характерно обильное мочеиспускание в конце криза (моча светлая).
В лабораторных анализах может выявляться повышение уровня сахара в крови (при купировании криза уровень сахара нормализуется), ускорение свертываемости крови (сохраняется в течение 2 – 3 дней), лейкоцитоз.
В моче после криза выявляются умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты.
Такие кризы продолжаются от нескольких минут до 2 – 3 часов.
Чаще наблюдаются у лиц молодого и среднего возраста.
Это состояние развивается быстро, длится несколько часов и легко купируется. Как правило, не сопровождается осложнениями и не требует госпитализации.
Клиника ГК 2 типа
Развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой, сохраняющейся и после снижения АД. Повышается как САД, так и преимущественно ДАД (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое давление зачастую снижено.
В клинической картине преобладают мозговые симптомы – сильнейшая головная боль и головокружение, тошнота и рвота. сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, парезы, состояние оглушенности, спутанности сознания; реже отмечается общая дрожь, ощущение пульсации во всем теле, повышенная раздражительность, полиурия. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье. Лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое увеличение содержания норадреналина в крови, повышение свертываемости крови, вероятен лейкоцитоз. На ЭКГ -–уширение комплекса QRS, снижение сегмента ST. ГК 2 типа длится от 3 – 4 часов до 4 – 5 дней, обычно наблюдается у ольных ГБ II–III стадии, чаще у лиц пожилого и старческого возраста.
Осложнения ГК 2 типа
а)поражение сердца - острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность (прогрессирование стенокардии, развитие инфаркта миокарда);
б)поражение аорты - расслаивающая аневризма грудной аорты;
в)поражение мозга – гипертоническая энцефалопатия, эмболия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, “немой инсульт”, инсульт;
г)поражение почек - фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.
Лечение криза 1 типа
1. Нифедипин (коринфар) 10-20 мг сублингвально. При отсутствии эффекта повторить через 30 минут.
2. Клофелин 0,3 - 0,45 мг (до 1,5 мг) сублингвально или 0,01% р-р 0,5-1,5 мл (0,05-0,15 мг) в разведении на физрастворе
3. Обзидан 5-10 мг медленно в/в, в разведении на физрастворе
4. Рауседил 1-2,5 мг в/в (нельзя при нарушении мозгового кровообращения)
5. Сибазон (реланиум, седуксен) 2-4 мг 0,5% раствора в/в
6. Дибазол (вспомогательное средство) 8-10 мл 0,5% или 4-5 мг 1% р-ра в/в медленно в разведении физраствором
Лечение кризов 2 типа
1. Нифедипин 10-20 мг
2. При непереносимости нифедипина сублингвальный прием каптоприла (капотена) в дозе 12,5 -50 мг
3. Эффективно парентерально эналаприлат (энап IV) и квинаприлат (аккуприл) особенно у больных с застойной СН
4. Эналаприлат в/в струйно в течение 5 минут в дозе 0,625-1.25 мг
5. Квинаприлат 2,5-5 мг
6. При выраженной неврологической симптоматике с угрозой развития ОНМК
- Дибазол в/в 30-40 мг
- Сульфат магния 5-10 мг 25% р-ра
- Эуфиллин 10 мл 2,4% р-ра в/в струйно или капельно
О гипертоническом криз е говорят в том случае, когда в течении гипертонической болезни или симптоматической болезни АД внезапно и резко повышается на несколько часов или дней, сопровождаясь рядом нервно-сосудистых, гормональных и гуморальных нарушений, ведущих к усугублению имеющихся или появлению новых признаков нарушения мозгового и/или коронарного кровообращения. Домедикаментозная помощь: положить в постель с поднятым подголовником, свежий воздух, горчичники на затылок и икроножные м-цы, горячие горчичные ножные ванны, теплые ванны для рук, холоодный компресс к голове. Препараты для экстренного снижения АД: клофелин (в/в 0,5-2,0 мл, 0,01%); переферические вазодилятаторы (нитропруссид натрия - в/в капельно 50-100 мг на 500 мл 5% глюкозы; нитроглицерин - в/в кап. 10-200 мкг/мин), ганглиоблокаторы (пентамин 0,5-0,75 мл 5% в 20 мл изотонии - снижение на кончике иглы), мочегонные (20-60 мг фуросемида в/в), бетта-адреноблокаторы (обзидан в/в дробно 40-80 мг, лабетолол в/в струйно 20 мг), аминазин 1 мл 2,5 %. В случае повторного гипертонического криза: сочетание нескольких препаратов (дибазола, аминазина, лазикса, пентамина).
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 721 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 |
|