АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 33. 1. Острый гломерулонефрит - двусторонее имуноопосредованное поражение почек с

1. Острый гломерулонефрит - двусторонее имуноопосредованное поражение почек с

преемущественным поражением клубочкового аппарата.

Этиология: доказанным является, что классический гломерулонефрит

развивается после стрептококковой инфекции (гемолитический стрептококк

гр.А). Кроме того предположительно играют роль стафилококки, пневмококки,

микоплазмы, аденовирусы, вирус гепатита В, риновирусы.

Патогенез: в норме эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков

имеют сильный негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно

и нейтрально, особенно мелкие, фиксируются на данных структурах -

формируются цитокины - хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов -

выделение внутриклеточных протеолитичесских ф-тов, которые растворяют

фиксированные иммунные комплексы, параллельно растворяя составные части

капиляра клубочка, увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также

возникает реакция мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные

комплексы.

Классификация: Клинические формы: острая (до 1года), подострая

(злокачественная - формирование полулуний вследствие пролиферации

мезангиальных клеток, сдавливающих клубочек), быстропрогрессирующая

(характеризуются нефротическим синдромом, гипертензией, рано появляющейся

ХПН), хроническая.

Клиника: Общая: отечный синдром, гипертонический синдром, мочевой синдром

(протеинурия до 3,5 г/сут.; гематурия до 100 в п/зр., лейкоцитурия,

цилиндрурия).

ОГ протекает в 2-х вариантах - мочевой с-м и с нефротическим синдромом

(протеинурия более 3,5 г/сут, гипоальбумиемия, гиперлипидемия,

генерализованные отеки). Основные диагностические критерии ОГ:

возникновение ч/з 2-3 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции,

быстрое появление распространенных отеков, повышение АД выше 140/90,

раннее появление протеинурии и гематурии, повышенное СОЭ,

гипоальбуминемия, диспротеинемия, появление С-реактивного белка, повышение

титров антистрептококковых АТ, морфологические признаки

мезангиопролиферативного гломерулонефрита.

ХГ - выделяют стадии: догипертензивная, гипертензивная, ХПН. Варианты:

нефротический, мочевой. Мочевой синдром в донипертензионной стадии: жалоб

нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия, эритроцитурия). Нефротический

вариант в догипертензионной стадии: жалобы на слабость, отеки (н.к.,

спины, внутренних органов); моча (протеинурия до 60 г/сут, цилиндрурия,

эритроцитурия, лейкоцитурия), кровь (повышение СОЭ, уменьшение

гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия). Гипертензионная

стадия: жалобы: головная боль, понижение зрения, бессонница. Формирование

НК по левожелудочковому типу, нарушения мозгового кровообращения,

кровоизлияний в сетчатку, никтурии, изостенурии, + особенности мочевого и

нефротического вариантов (см.выше).

Осложнения ОГ: острая сосудистая недостаточность, отек легких, ОПН,

гипертонический криз, тромбоз крупных сосудов.

Окончательная диагностика: по биопсии почки.

Лечение: для всех форм: диета с ограничением белка до 30-40 гр,

ограничение жидкости, соли.

ОГ с мочевым синдромом: симптоматическая терапия (гипотензивные и т.д.).

Патогенетическая терапия не применяется.

ОГ с мочевым синдромом и гематурическим компонентом:

мембраностабилизирующая терапия (унитиол 5 мл 5% в/м 1р/день, 1 мес.;

димефосфон 100 мг/кг*сут в течении месяца; делагил 0,25 г 2р/день - 1 мес,

после чего 5-12 мес по 1р/день; альфа-токоферол 50 мг 1р/сут 5-12 мес.).

ОГ с нефротическим синдромом: ГК (преднизолон 1 мг/кг 4-6 нед., далее

снижают дозировку до 0,5 мг/кг); антиагреганты (трентал 5 мл 2% - в 500 мл

физ.р-ра капельно; курантил 0,01 г - 2мл); антикоагулянты (гепарин,

финилин); плазмофорез, лимфосорбция. Пульс-терапия (3-5 ударных доз

преднизолона - 20-30 мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. +

гепарин 20-30 тыс.ЕД + курантил 200-400 мг/сут).

Быстро прогрессирующий ГН: ГК (преднизолон 90-15 мг/сут), циклофосфамид (2

мг/кг), гемодиализ, пульс-терапия (3-5 ударных доз преднизолона - 20-30

мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. + гепарин 20-30 тыс.ЕД +

курантил 200-400 мг/сут).

ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости

от морфологического типа ГН:

Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед.,

потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают

после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг)

Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне

снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг)

Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг

ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение

преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед.,

далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии

эффекта.

ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение

(фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят.

ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с

гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие).

2. Рак легкого — понятие собирательное, объединяющее различные по происхождению, клинике, результатам лечения и прогнозу эпителиаль­ные опухоли, исходящие из слизистой бронхов. Раковые болезни были известны Гиппократу, утверждавшему метод лечения их прижиганием, впервые определившему название их — «рак» по найденному сходству наблюдаемого им опухолевого поражения молоч­ной железы с крабом, пожирающим ткань. Первое определение рака, как «опухоли» было предложено И. Мюллером в начале XVII в., обнаружив­шему при микроскопии, впервые им используемой в диагностике вскоре после изобретения микроскопа, «...опухоли (по виду состоящей из кле­ток), разрушающей структуру ткани». С клинической точки зрения рак представляется как очаг патологи­ческого роста ткани — опухоли, вызывающей недомогание и разнооб­разные патологические проявления с прогрессирующим угасанием жиз­ни, обусловленным продукцией биохимически активных молекул. В за­висимости от локализации опухоли клиника дополняется рядом специ­фичных симптомов, связанных с поражением органа, с инвазией опухоли в прилежащие или отдаленные ткани. Этиология; Рак — генетически обусловленная, но молекулярно-приобретеннаяболезнь. Для канцерогенной трансформации внутриклеточного обмена веществ необходимы количественные и качественные изменения онкоге­нов, генов-протекторов, что происходит под влиянием ряда воздействий как внутренней, так и внешней среды. Генетическая (наследственная) предрасположенность имеет место лишь в 8—10% случаев опухолевых за­болеваний. В абсолютном большинстве причиной являются определен­ные условия жизни, среды обитания и экологической обстановки. Онко­гены представляют собой при этом своего рода мишень для действия раз­личных канцерогенных агентов: вирусных, химических, физических и др.

Радиация. Установлено, что в результате воздействия радиации раз­вивается около 3% опухолевых заболеваний. Табакокурение. Много­численными эпидиследованиями показано, что одним из основных канцерогенных веществ в окружающей среде является табачный дым. Загрязнение воздуха. Наличие в воздухе продуктов угольного и неф­тяного производства, Классификация наиболее часто наблюдаемых паранеопластических синдромов

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 654 | Нарушение авторских прав