АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 45

1. Острый гломерулонефрит - двусторонее имуноопосредованное поражение почек с

преемущественным поражением клубочкового аппарата.

Этиология: доказанным является, что классический гломерулонефрит

развивается после стрептококковой инфекции (гемолитический стрептококк

гр.А). Кроме того предположительно играют роль стафилококки, пневмококки,

микоплазмы, аденовирусы, вирус гепатита В, риновирусы.

Патогенез: в норме эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков

имеют сильный негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно

и нейтрально, особенно мелкие, фиксируются на данных структурах -

формируются цитокины - хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов -

выделение внутриклеточных протеолитичесских ф-тов, которые растворяют

фиксированные иммунные комплексы, параллельно растворяя составные части

капиляра клубочка, увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также

возникает реакция мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные

комплексы.

Классификация: Клинические формы: острая (до 1года), подострая

(злокачественная - формирование полулуний вследствие пролиферации

мезангиальных клеток, сдавливающих клубочек), быстропрогрессирующая

(характеризуются нефротическим синдромом, гипертензией, рано появляющейся

ХПН), хроническая.

Клиника: Общая: отечный синдром, гипертонический синдром, мочевой синдром

(протеинурия до 3,5 г/сут.; гематурия до 100 в п/зр., лейкоцитурия,

цилиндрурия).

ОГ протекает в 2-х вариантах - мочевой с-м и с нефротическим синдромом

(протеинурия более 3,5 г/сут, гипоальбумиемия, гиперлипидемия,

генерализованные отеки). Основные диагностические критерии ОГ:

возникновение ч/з 2-3 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции,

быстрое появление распространенных отеков, повышение АД выше 140/90,

раннее появление протеинурии и гематурии, повышенное СОЭ,

гипоальбуминемия, диспротеинемия, появление С-реактивного белка, повышение

титров антистрептококковых АТ, морфологические признаки

мезангиопролиферативного гломерулонефрита.

ХГ - выделяют стадии: догипертензивная, гипертензивная, ХПН. Варианты:

нефротический, мочевой. Мочевой синдром в донипертензионной стадии: жалоб

нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия, эритроцитурия). Нефротический

вариант в догипертензионной стадии: жалобы на слабость, отеки (н.к.,

спины, внутренних органов); моча (протеинурия до 60 г/сут, цилиндрурия,

эритроцитурия, лейкоцитурия), кровь (повышение СОЭ, уменьшение

гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия). Гипертензионная

стадия: жалобы: головная боль, понижение зрения, бессонница. Формирование

НК по левожелудочковому типу, нарушения мозгового кровообращения,

кровоизлияний в сетчатку, никтурии, изостенурии, + особенности мочевого и

нефротического вариантов (см.выше).

Осложнения ОГ: острая сосудистая недостаточность, отек легких, ОПН,

гипертонический криз, тромбоз крупных сосудов.

Окончательная диагностика: по биопсии почки.

Лечение: для всех форм: диета с ограничением белка до 30-40 гр,

ограничение жидкости, соли.

ОГ с мочевым синдромом: симптоматическая терапия (гипотензивные и т.д.).

Патогенетическая терапия не применяется.

ОГ с мочевым синдромом и гематурическим компонентом:

мембраностабилизирующая терапия (унитиол 5 мл 5% в/м 1р/день, 1 мес.;

димефосфон 100 мг/кг*сут в течении месяца; делагил 0,25 г 2р/день - 1 мес,

после чего 5-12 мес по 1р/день; альфа-токоферол 50 мг 1р/сут 5-12 мес.).

ОГ с нефротическим синдромом: ГК (преднизолон 1 мг/кг 4-6 нед., далее

снижают дозировку до 0,5 мг/кг); антиагреганты (трентал 5 мл 2% - в 500 мл

физ.р-ра капельно; курантил 0,01 г - 2мл); антикоагулянты (гепарин,

финилин); плазмофорез, лимфосорбция. Пульс-терапия (3-5 ударных доз

преднизолона - 20-30 мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. +

гепарин 20-30 тыс.ЕД + курантил 200-400 мг/сут).

Быстро прогрессирующий ГН: ГК (преднизолон 90-15 мг/сут), циклофосфамид (2

мг/кг), гемодиализ, пульс-терапия (3-5 ударных доз преднизолона - 20-30

мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. + гепарин 20-30 тыс.ЕД +

курантил 200-400 мг/сут).

ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости

от морфологического типа ГН:

Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед.,

потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают

после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг)

Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне

снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг)

Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг

ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение

преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед.,

далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии

эффекта.

ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение

(фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят.

ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с

гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие

2. -полипозно-язвенное поражение клапенного аппарата сердца или пристеночного

эндокарда вызнанное пат. м\о.

Класс.: по этиолог. 1. Гр+:стрепт.(зеленящ., гемол.), стаф. (золотист.),

энтерококк.. 2. Гр-: протей, синегнойная палоч. 3. Бак каолиции, L-формы.

4.Грибы кандиды, гистоплазмы. 5. Рекетции. По клин-морф формы: первич.,

вторичн. По стадии: инф.-токсическая, имунно воспалит., дистроф. По

степени акт.: высок., умер, минимальная.

Этиология. источники инф.: ОРЗ, венозн. катетер, кожн. инф., инстр.

обслед., опер.. Предрасполог. факторы: предшедств. изменен. клапанов

серд., опер. на сердце и сосудах. Способствующие ф-ры.: измен. реакт.

организма., наруш местного имунитета.

Патогенез: бактериемия - оседание м\о на клапанах - вторичный очаг инф. –

воспаление.

Фазы патоген. – см. класс. по стадии.

Клиника: синдром воспалит измен и септицемии(лихор, озноб, геморагии,

кровь: лейкоцитоз, соэ, СРБ, фибриноген,?2-глобул., гемокультура+),

интоксик, тромбоэмбол осложнения(очаг нефрит, ИМ, мозг, глаз), синдром

клапанных поражений (формир порока), имун неруш (ЦИК).

эхо, кожа- кофе с молоком, спленомегалия, тробоцитопения.

НБТ-тест(диагн.системн. бак инф.),

Лечение: этиолог.: а\б, НСПВ., проф. ДВС-синдр: гепарин с плазмой(10т ЕД

+0,5 л плазмы), трасилол (до 500т ЕД), антиагреганты.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 660 | Нарушение авторских прав