АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Особенности медикаментозного лечения некоторых форм цирроза печени

Прочитайте:
  1. Cовременные методы лечения миомы матки
  2. I этап лечения — остановка кровотечения.
  3. I. Дз: Язвенная болезнь желудка, ст. обостр. Алкогольная жировая дистрофия печени.
  4. II. Подавление патологического влечения и выработка отвращения к алкоголю.
  5. III. Лечение некоторых экстренных состояний
  6. III. ОТБОР И ПОДГОТОВКА ПАЦИЕНТОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ
  7. III. Перспективные методы лечения инсулинозависимого сахарного диабета
  8. III. Принципы лечения впервые выявленного инсулинозависимого сахарного диабета
  9. IV Опухоли печени.
  10. IV. ОСОБЕННОСТИ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА ОТ ОРГАНОВ ГОЛОВЫ И ШЕИ

Цирроз печени, развившийся в исходе аутоиммунного гепатита.

  1. Преднизолон 5-10 мг в сутки – постоянная поддерживающая доза.
  2. Азатиоприн (имуран) 25 мг в сутки при отсутствии противопоказаний – гранулоцитопения и тромбоцитопения.

Цирроз печени, развившийся и прогрессирующий на фоне хронического активного вирусного гепатита В и С.

Альфа-интерферон (при репликации вируса и высокой активности гепатита). См. хронические вирусные гепатиты.

Первичный билиарный цирроз.

  1. Урсодезоксихолиевая кислота 750 мг в день постоянно.
  2. Холестирамин 4,0-12,0 г в сутки с учётом выраженности кожного зуда.

Цирроз печени при гемохроматозе (пигментный цирроз печени).

Дефероксамин (десфераль) 500-1000 мг в сутки в/м наряду с кровопусканиями 500 мл еженедельно до гематокрита менее 0,5 и общей железосвязывающей способности сыворотки крови менее 50 ммоль/л. Инсулин с учётом выраженности сахарного диабета.

Цирроз печени при болезни Вильсона-Коновалова.

Пеницилламин (купренил и др. аналоги). Средняя доза 1000 мг в сутки, постоянный приём (дозу подбирают индивидуально).

Продолжительность стационарного лечениядо 30 дней.

 

Требования к результатам лечения:обеспечить стабильную компенсацию болезни, предупредить развитие осложнений (кровотечение из верхних отделов пищеварительного тракта, печёночную энцефалопатию, перитонит).

 

 

2. Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина.

Железодефицитные анемии широко распространены в мире, особенно среди женщины. По сводным статистикам разных стран, железодефицитные анемии отмечаются примерно у 11% женщин детородного возраста, а скрытый дефицит железа в тканях - у 20-25%, в то же время среди взрослых мужчин больные железодефицитной анемией составляют около 2%.

Этиология и патогенез.

В организме взрослого человека содержится 4 грамма железа: примерно 70% - в гемоглобине, 4% - в миоглобине, 25% - в пуле хранения (ферритин, гемосидерин) и лабильной пуле (плазма крови), остальная часть в железосодержащих ферментах различных клеток.

Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте - сложный и до конца не расшифрованный процесс. Железо захватывается клетками кишечного эпителия (главным образом клетками двенадцатиперстной кишки) не только в ионизированной форме, но и в виде гема с дальнейшим его расщеплением и освобождением железа внутриклеточно под влиянием ксантиоксидазы. Перенос железа в плазму, где оно соединяется с трансферритином, происходит с помощью специального белка-носителя, количество которого в клетке ограничено, остаток железа включается в ферритин и выводится с калом при слущивании эпителия. Скорость захвата железа эпителиальной клеткой превышает скорость его переноса в кровь, причем скорость переноса в значительной степени зависит от потребностей организма в железе: объем железа запасов железа и активности эритропоэза. При железодефицитных состояниях клиренс плазменного железа увеличивается, что ведет к увеличению всасывания железа в 2.1 - 3.5 раза.

Всосавшиеся в кишечнике железо (необходимо отметить, что всасывается двухвалентное железо, а в организме человека железо поступает в виде двух- и трехвалентного, переход валентностей происходит при пристеночном пищеварении. Соляная кислота способствует растворимости и комплексонообразованию соединений железа.) связывается с белком плазмы крови - трансферритином, каждая молекула которого может присоединить 2 молекулы железа. Вместе с трансферритином железо для хранения транспортируется к макрофагам для хранения и развивающимся эритробластам костного мозга. Комплексы железа с трансферрином связываются со специфическими рецепторами на поверхности эритробластов и поглощаются пиноцитозом, внутри клетки железо освобождается, рецептор с апотрансферрином возвращается к поверхности эритробласта и апотрансферрин отщепляется. Железо поступает в митохондрии, где включается в протопорфирин с образованием гема, который в цитоплазме соединяется с глобином в молекулу гемоглобина. Уровень свободного гема служит регулятором усвоения железа нормобластами и ретикулоцитами. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике пищевого железа, поэтому для построения новых эритроцитов реутилизируется железо, освобождающееся при разрушении нежизнеспособных эритроцитов.



Железо хранится в виде ферритина и гемосидерина. Ферритин представляет собой сложное соединение, состояние из субъединиц белка апоферрритина, кольцом окружающих центральное ядро из соединений трехвалентного железа с остатком фосфорной кислоты, одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Уровень циркулирующего ферритина в целом отражает запасы железа в организме. Гемосидерин - нерастворимое, частично дегидратированное производное ферритина; железо, содержащееся в гемосидерине, менее доступно для использования в эритропоэзе, чем железо ферритина. Железо содержится в паренхиматозных клетках и фиксированных тканевых макрофагах печени, селезенки, костного мозга. Макрофаги передают железо ферритина и гемосидерина трансферрину, который доставляет его эритробластам.

Наиболее частая причина возникновения железодефицитных анемий - хронические кровопотери. Кровопотери могут быть физиологическими и патологическими.

Патологические кровопотери:

· невидимые, незначительные кровопотери (кровотечение из десен, на которые часто не обращают внимания).

· хиатальные грыжи, которые дают развитие эрозий в нижней трети пищевода

· заболевания желудка:

· немые язвы, полипы, опухоли

· гиперацидные состояния, которые вызываются лекарственными препаратами и дают развитие эрозивных гастритов,

· заболевания толстого кишечника:

· рыхлая опухоль правого фланга. Она не мешает движению каловых масс, поздно метастазирует;

· дивертикулит, язвенный колит

· кровотечения из прямой кишки: рак, полипоз, геморрой.

· другие кровопотери: с мочой (чашечно-лоханочные кровотечения, полипоз, рак мочевого пузыря, хронический гемодиализ, так как каждые 56 дней теряется 400 мл крови).

Кроме кровопотерь, причиной железодефицитной анемии может быть:

· повышенная утилизация железа (обычное поступление и нормальная потеря). Такая ситуация наблюдается при быстром росте организме: первый год, 3 года, 11-12 лет, 15-16 лет.

· физиологические потери, которые превышаются возможности поступления:

· менструации (30-40 мг потери железа - верхняя граница нормы).

· беременность - период беременности и лактации требует примерно 400 мг железа на построение плода, 150 мг - на плаценту, 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и около 0.5 мг железа в день поступает в молоко.

· снижение поступления железа в организм:

· социальные причины

· нарушение всасывания железа в результате мальабсорбции, операции резекции желудка по Бильрот 2, удаление начального отдела кишки.

Нормальная суточная потеря железа составляет 1 мг. Это потеря с желчью, слущивающимся эпителием желудочно-кишечного тракта, с мочой, со слущивающимся эпидермисом.

Необходимо поступление адекватного количества железа ежедневно: 1 мг с пищей. Пищевое железо поступает в виде:

· минеральных солей и окислом, но эти соединения плохо всасываюся (только 1%).

· железо, содержащееся в растительной пище лучше всасывается (5-7%).

· железо, содержащееся в животных белках: всасывается лучше всего (19-20%).

 


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 393 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)