АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Особые формы хронических гастритов

Прочитайте:
  1. Ds:ХОБЛ 11 стадия, стабильная фаза, смешанной формы, эмфизема легких. Соп:хрон атрофический фарингит.
  2. I. Определение инфекционного процесса и формы его проявления.
  3. I. Формы выявления инфекционных больных
  4. II. Гиперкапния на почве хронических бронхолегочных заболеваний.
  5. II. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДУШЕВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
  6. II. Хронические формы сосудистой патологии мозга
  7. III. 1. Основные формы работы активной логопсихотерапии
  8. III. Классические формы
  9. III. Редкие формы
  10. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития

1. Ригидный антральный гастрит- особая форма хронического гастрита с секреторной недостаточностью, характеризующаяся уплотнением вплоть до склерозирования, антрального отдела желудка; гибелью желез антрального отдела и одновременным гиперпластическим увеличением поверхностного эпителия, с образованием полипозных бородавчатых образований. Следует дифференцировать с антральным раком желудка.

2. Болезнь Менетрие – резкое увеличение числа и размеров складок слизистой желудка, чаще со снижением, реже с резким увеличением секреторной функции, часто с избыточной секрецией белка слизистой желудка, приводящей к гипопротеинемии. Возможны локальные формы гигантского гипертрофического гастрита, чаще – по большой кривизне, в отличие от рака, поражающего малую кривизну.

3. Полипозный гастрит – образование локальных эпителиальных гиперплазий воспалительного или аденоматозного характера. Чаще всего протекает на фоне секреторной недостаточности, вплоть до гистаминрезистентной ахлоргидрии.

Чаще локализован в антральном отделе, реже – в теле желудка.

Малигнизации в 25 – 30% случаев.

 

Дополнительные методы исследования в диагностике

 

1. Исследование секреторной функции желудка:

а) фракционное исследование желудочной секреции (объем желудочного содержимого, кислотный состав, дебит соляной кислоты и пепсина).

б) интрагастральная рН-метрия (кислотообразующая и кислотонейтрализующая функция). Нормальное значение рН желудочного содержимого 1,6 – 2,0.

2. Изучение состояния моторной функции.

а) балонно-кимографический метод (перистальтика и внутрижелудочное давление).

б) электрогастроскопия.

в) эндорадиозондирование (секреторная и моторная функция).

3. Слизеобразующая функция.

а) интрагастральное исследование гликопротеинов желудочного сока.

4. Методы морфологического изучения.

а) рентгенологический (рельеф складок слизистой, их количество, калибр, форма, направление, подвижность, степень деформации).

б) фиброгастроскопия с биопсией.

 

Морфологические формы ХГ

1. Поверхностный.

2. Атрофический.

3. Гипертрофический.

4. Эрозивный. Патогистологические формы ХГ(на основании исследования биопсийного материала).

1. Гастрит без атрофии: поверхностный, глубокий.

2. Атрофический гастрит: умеренный, выраженный.

3. Особые формы: атрофическо-гипертрофический, лимфоидный, эозинофильный.

Осложнения хронического гастрита с повышенной и нормальнойсекреторной функцией:возникновение язвенной болезни и ее осложнений; кровотечени Осложнения хронического гастрита с пониженной секреторной функцией: малигнизация; анемия.

Лечение

I. Основной метод терапии – лечебное питание, которое направленно на функциональное, механическое, термическое и химическое щажение органа – диета № 1а в фазу обострения. В последующем, по мере ликвидации острых симптомов, больных переводят на диету № 1б, а затем на № 1. Больным хроническим гастритом с пониженной секрецией назначается диета № 2 (принцип диеты – стимуляция секреторной функции фундальных желез, поджелудочной железы и печени).

II. Витаминотерапия (В1, В6, В12) – при гипоацидных гастритах.

III. Медикаментозная терапия:

а) Больные хроническим гастритом с повышенной секреторной функцией:

1. Противовоспалительные средства в комплексе с антацидами (альмагель А, викалин, викаир) и холинолитиками (антропин, метацин), препаратами беладонны.

2. Заместительная терапия (желудочный сок 1 ст. ложка на ? стакана воды во время еды: панзинорм, фестал, абопин, мексаза, ацединпепсин, НСL) – после угасания острых проявлений.

3. Улучшающие метаболизм, трофику, репарацию слизистой оболочки (препараты никотиновой кислоты, метилурацил, витамины В1, В2, В5, В6, В12 и аскорбиновая кислота, эуфиллин 0,15 х 3 раза в день).



б) Больные хроническим гастритом с пониженной секреторной функцией.

1. Противовоспалительные (вяжущие, обволакивающие) – 0,06% раствор нитрата серебра по 20-30 мл х 3 раза в день за 30 мин. до еды; висмута нитрат основной 0,5-1,0 х 4 раза в день за 30 мин до еды,

2. Средства, способствующие репарации слизистой (метилурацил 0,5 х 3-4 раза в день после еды).

IV. Минеральные воды с учетом кислотообразования. При повышенной кислотности – гидрокарбонатные минеральные воды после дегазации за 1 час до еды, при пониженной – солянощелочные за 15-20 мин до еды, без дегазации.

V. Физиолечение, электрофорез новокаина или умеренные тепловые процедуры (грелка, парафиновые, озокеритовые, аппликации).

VI.Санаторно-курортное лечение (Боржоми, Ессентуки, Друскининкай, Железноводск, Джермук, Карачи, Березовские минеральные воды и др.)

Главный принцип терапии для ХГ типа В – уничтожение НР:

- де-нол (коллоидный субцитрат висмута), по 1-2 т. 3 раза в день за 30 мин. до еды и вечером перед сном 2-4 недели;

- сочетание де-нола с метронидазолом (0,25 г – 4 раза в день) или с тинидазолом, который добавляют в последние 10 дней курса лечения де-нолом по 1 табл. 4 раза в день.

- Фуразолидон по 0,1 г – 4 раза в день отдельно или в сочетании с перечисленными препаратами.

Главный принцип терапии ХГ типа А – наиболее полная заместительная терапия.

Лечение с учетом форм ХГ

1. Аутоиммунный ХГ ( тип А, атрофический фундальный):

а) Стимуляция сокоотделения: диета № 2 , 13, 15. Избегать жирных сортов мяса, тугоплавких жиров, при плохой переносимости молоко заменяют молочнокислыми продуктами, питание регулярное.

б) Натуральный желудочный сок на ? стакана воды во врем еды.

в) Полиферментные препараты: абомин, фестал, дигестал, панзинорм по 1 табл. во время еды.

г) Таблетированные препараты (ацидин-пепсин, бетацид, пепсидин, разведенные в соляной кислоте).

д) Эуфиллин 0,25 х 3 раза в день, за 30 мин до еды. Он ингибирует активность фосфодиэстеразы, и тем самым повышает продукцию соляной кислоты.

е) Улучшение микроциркуляции и репаративных процессов:

- препараты никотиновой кислоты: никотиномид, компламин, никоверин, никошпан и т.п., по 1 таб. 3 раза в день после еды.

- Метилурацил по 0,5 три раза в день.

- Витамины В1, В2, В6, В12, аскорбиновая кислота.

- Анаболические стероиды (ретаболил, силаболил, неробол, феноболил по 1,0 внутримышечно 1 раз в неделю, 3-5 инъекций на курс).

- Сукралфат (вентер) – соединение гидрокси алюминия с сульфатированной сахарозой.

1. Бактериальный Х Г(тип В, антральный):

а) Антихолинергические средства: холинолитки (атропин 0,1%-1 мл., платифиллин по 0,003-0,005, гастроцепин по 0,025 три раза в день за 30 мин до еды, в течение 2-3 недель).

б) Ганглиоблокаторы (бензогексоний 2,5%-1 мл. подкожно или по 0,1 три раза в день; димеколин по 0,0254-0,05 2-3 раза в день; кватерон по 0,02 2-3 раза в день, принимать за 30 мин до еды в течение 2-3 недель).

в) Антациды, обволакивающие и вяжущие средства: альмагель, фосфалюгель, гелусил, маалокс, викалин, викаир, ротер по 1-2 табл., через 1,5-2 часа после еды и на ночь.

г) Антигеликобактерная терапия:

- коллоидный субцитрат висмута (де-нол) по 2 табл 2 раза в день , за 30 мин до еды, в течение 3 недель+метронидозол по 0,25 – 4 раза в день в течение 2 недель, или тенидозол по 0,25 4 раза в день в течение 7-10 дней + ампициллин по 0,25 4 раза в день или оксациллин по 0,25 4 раза в день , в течение 7-10 дней.

- фурадонин по 0,1 4 раза в день, в течение 2 недель.

2. Смешанный ХГ (тип АВ, атрофический, мультифокальный):

а) Длительное соблюдение диеты. Исключить алкоголь, курение.

б) Заместительная терапия как при ХГ типа А.

в) При сопутствующей геликобактерной инфекции – антибактериальная терапия.

г) Препараты усиливающие репаративные процессы (сукралфат, софалкон).

д) Витамины А, Е, С.

е) Молочные продукты.

ж)Вяжущие средства растительного происхождения: настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, тысячелистника, зверобоя по 1 ст ложке 3-4 раза в день, до еды, в течение 3-4 недель.

Лечение проводится под регулярным эндоскопическим контролем для исключения возможной малигонизации.

3. Рефлюкс–гастрит (тип С):

а) Средства, ускоряющие опорожнение желудка и повышающие тонус кардинального сфинктера: метоклопрамид (реглан, церукал) домперидон по 0,01 три раза в день, или по 2,0 два раза в день, внутримышечно, сульпирид (догматил) по 0,05-0,10 2-3 раза в день или 2,0-2,5% - 1-2 раза в день внутримышечно.

б) Сукралфат, софалкон, пиритол 3-4 раза в день перед едой.

в) Антациды: альмагель, фосфалюгель, гелусил, маалокс.

 

Больные хроническим гастритом подлежат наблюдению у врача-терапевта в поликлинике. При выраженной клиники обострения, особенно при наличии осложнений с нарушением общего состояния показана госпитализация в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделение.

2. ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), исбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностямисердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Анализ этиологии ХСН
По данным главного медицинского управления Москвы

  1. ИБС - 70% всех случаев,
  2. АГ вторая причина декомпенсации ХСН (59% больных - ИБС и АГ)
  3. клапанные пороки сердца - 15%;
  4. кардиомиопатии - 8%
  5. другие причины не более 7%.

Патогенез
от заболевания сердца до активации тканевых нейрогормонов

Новизна патогенеза ХСН связана с тем, что не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения сердечного выброса (СВ).

После заболевания с.с.с.- ИБС, миокардита.. может пройти много времени до снижения СВ (мало после ИМ). На самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения СВ.

Основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка - Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов.

Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в хроническую гиперактивацию, что сопровождается прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ

Гиперактивация тканевых нейрогормональных систем имеет место с самых ранних стадий ХСН и превосходит по времени увеличение концентраций циркулирующих нейрогормонов

У пациентов с начальной ХСН I ФК активность циркулирующих нейрогормонов мала

енина плазмы была повышена лишь у 3,3%,

альдостерона у 17,2%, норадреналина - у 26,7%,

А концентрация тканевого, синтезирующегося клетками миокарда предсердного натрийуретического фактора у 63,3% (!) больных с доклинической стадией ХСН.

В дальнейшем показатели сравнивались и у больных с тяжелой декомпенсацией, преобладала активация РААС, альдостерона и НА.

После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов, в основном НА, А II, альдостерона.

Важно помнить, что изменения в органах-мишенях имеют двоякий характер:
1) застой и недостаточное кровоснабжение из-за изменений сердца;
2) локальное ремоделирование в связи с хронической гиперактивацией нейрогормонов.

Хроническая гиперактивация циркулирующихнейрогормональных систем сопровождаетсяразвитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения. Роль нейрогормонов в патогенезе ХСН.
Ремоделирование сердца

I этап:

адаптивное (компенсаторное) ремоделирование: ЛЖ дилатируется - становится более шаровидным - толщина стенок не меняется, но отношение к диаметру желудочка снижается в 1,5 раза, длинная ось превосходит короткую.

II этап:

дезадаптивное ремоделирование

 


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 561 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.011 сек.)