АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хроническая обструктивная эмфизема легких.

Эмфизема легких - это понятие, связанное со стойким рас-ширением воздухоносных пространств дистальнее терми-нальных бронхиол с нарушением целостности межальвео-лярных перегородок. Этиология: наличие хронического об-структивного бронхита, кроме того, имеется определенная генетическая предрасположенность к развитию данной пато-логии, сцепленная с М-геном, обусловливающая низкий уро-вень сывороточного α1-антитрипсина - ингибитора протеаз, разрушающих соединительнотканный каркас межальвеоляр-ных перегородок. Основной источник этого фермента - гепа-тоциты и бронхиолярные экзокриноциты (клетки Клара).

Морфологические варианты:

Центроацинарная эмфизема легких обусловлена преобла-данием расширения респираторных бронхиол и альвеоляр-ных ходов, тогда как периферические отделы долек остаются относительно сохранными.

При панацинарной эмфиземе легких в процесс вовлекают-ся как центральные, так и периферические отделы ацинусов. При этом формируется блок аэрогематического барьера за счет спадения межальвеолярных капилляров и склероза меж-альвеолярных перегородок с быстрым развитием тяжелой вентиляционной недостаточности.

При парасептальной эмфиземе легких изменена вся дис-тальная часть ацинуса, проксимальная же часть выглядит не-измененной. Наиболее часто она встречается в верхних до-лях легкого, субплевральных отделах и вокруг очагов пнев-москлероза. Прогрессирование заболевания может приво-

дить к формированию кистозных полостей, заполненных воздухом, до нескольких сантиметров в диаметре - буллами, что послужило основанием называть данный процесс в лег-ких буллезной эмфиземой.

При иррегулярной эмфиземе легких ацинус поражен нерав-номерно, и клинические проявления эмфиземы, как прави-ло, отсутствуют.

К осложнениям относится прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность, быстро приводящая к смерти при отсутствии оксигенотерапии и других современных ме-тодов лечения.

Интерстициальные болезни легких - гетерогенная груп-па заболеваний, характеризующихся преобладанием диф-фузного поражения легочного интерстиция респираторных отделов легких, прежде всего альвеол и бронхиол.

Характерным морфологическим проявлением большин-ства интерстициальных болезней является фиброзирующийальвеолит - патологический процесс, характеризующий-ся диффузным или очаговым, острым или хроническим не-гнойным воспалением с исходом в фиброз. Общими призна-ками для всех интерстициальных болезней легких является развитие в начале заболевания альвеолита и интерстициаль-ного фиброза в финале заболевания. Крайним выражением интерстициального фиброза служит формирование сотово-

Идиопатический фиброзирующий альвеолит - группаинтерстициальных заболеваний легких с неустановленной этиологией, характеризующаяся прогрессирующей легочной недостаточностью. Чаще возникающих в возрасте 30 - 50 лет.

В группу идиопатического фиброзирующего альвеолита входят: классическая интерстициальная пневмония, «неспе-цифическая» интерстициальная пневмония, десквамативная пневмония, облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией, гигантоклеточная интерстициальная пневмония.

Заболевание протекает стадийно. Начальная стадия. Ма-кроскопические изменения: легкие неравномерно воздушные,полнокровные, с увеличенной плотностью. Микроскопиче-ские проявления: в межальвеолярных перегородках обнару-живаются явления отека, воспалительной инфильтрации и начальные проявления склероза.

Поздняя стадия. Макроскопические изменения: уплотне-ние легочной ткани, приобретающей резиновую плотность, понижение воздушности и эластичности с формированием ячеистых структур, напоминающих пчелиные соты - «сото-вое легкое». При микроскопическом исследовании выявляют-ся выраженный склероз интерстиция респираторных отде-лов легких и кистозная перестройка легочной ткани с пло-скоклеточной метаплазией, дисплазией эпителия и форми-рованием в отдельных случаях очагов аденоматоза.

Аэрогематический барьер блокируется и перестает функ-ционировать за счет как выраженного фиброза интерсти-

ция межальвеолярных перегородок, так и дисрегенератор-ных изменений в эпителиальной выстилке. Альвеолоциты 1-го типа на больших участках замещаются альвеолоцитами 2-го типа с незрелыми осмофильными мультиламеллярны-ми тельцами, нередко с признаками незрелости и клеточно-го атипизма.

Осложнения. Они связаны с развитием легочного сердца ипрогрессированием легочно-сердечной недостаточности.

Саркоидоз - это системное заболевание характеризуетсяразвитием неказеозных гранулем с неустановленной этиоло-гией в легких (ИБЛ), лимфатических узлах и других органах (кожа, печень, селезенка, глаза). Саркоидоз легких характери-зуется минимально выраженным фиброзирующим альвеоли-том со слабой лимфогистиоцитарной инфильтрацией и харак-терными саркоидными гранулемами иммунного типа, состоя-щих из макрофагов, эпителиоидных и гигантских многоядер-ных клеток типа Пирогова-Лангханса, СО4+Т-лимфоцитов и фибробластов. Характерной особенностью саркоидных гра-нулем являются отсутствие казеозного некроза, «штампован-ный» вид за счет периферически расположенных фибробла-стов и коллагена и единообразная морфология.

Силикоз - интерстициальное гранулематозное заболева-ние, относящееся к группе пневмокониозов - пылевых про-фессиональных заболеваний легких, индуцированных неор-ганической пылью. Оно связано с попаданием в легкие ча-стичек кварцевой пыли, которые не могут переварить аль-веолярные макрофаги. Активация макрофага, генерация им активных форм кислорода, провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 и ФНОа) приводят к повреждению и фиброзу легоч-ной ткани. Макрофаг при этом погибает, а частицы кремния, вновь оказавшись в легочной ткани, вновь вызывают изме-нения. Силикоз характеризуется узелковым и диффузным пневмосклерозом.

Рак легкого.

Рак составляет 90 - 95% всех опухолей легкого, около 5% - карциноиды и 2 - 5% - опухоли мезенхимального происхо-ждения.

Этиология. В 98% случаев этиология связана с воздей-ствием канцерогенных экзогенных агентов (курение, про-фессиональные вредности, радиация) и только в единичных случаях - с генетическими факторами.

Патогенез и морфогенез: связаны с нарушением процессовпролиферации, дифференцировки и апоптоза в эпителиаль-ных клетках под действием канцерогенных факторов, с появ-лением очагов гиперплазии, метаплазии и дисплазии брон-хиального, бронхиолярного и альвеолярного эпителия. Клю-чевым моментом патогенеза рака легкого служит поврежде-ние генома эпителиальной клетки.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 424 | Нарушение авторских прав