АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Изменения в организме хозяина, возникающие в ответ на инфекцию.

 

Различают 5 основных разновидностей тканевой реакции. Воспаление – среди его форм превалирует гнойное вос-

 

паление.


 


Мононуклеарная интерстициальная инфильтрация воз-никает в ответ на проникновение в организм вирусов, вну-триклеточных паразитов или гельминтов.

 

Гранулематозное воспаление возникает при крупных(яйца шистосомы) или медленно делящихся (туберкулез) возбудителях.

 

Цитопатически-цитопролиферативное воспаление – вотсутствие выраженной воспалительной реакции со сторо-ны хозяина при вирусной инфекции.

 

Некроз ткани – под воздействием токсинов микроорга-низмов и паразитов.

 

Многие инфекции склонны к хронизации с разрастанием в исходе соединительной ткани.

 

Бактериальный шок.

 

Сущность бактериального шока заключается в наводне-нии организма токсинами микробов, появляющимися при распаде микробных тел (эндотоксинами) или выделяемыми микробами (экзотоксинами). Патогенетические механизмы бактериального шока различны. Токсины стимулируют вы-работку веществ с высокой симпатомиметической активно-стью, нарушающих сердечную деятельность, микроциркуля-цию, нарушается дыхание, меняется объем циркулирующей крови. Эндотелий капилляров внутренних органов повреж-дается, происходит шунтирование кровотока и секвестрация.

 

Сепсис - инфекционное заболевание нециклического типа,возникающее в условиях нарушенной реактивности организ-ма при проникновении из местного очага инфекции в крове-носное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

 

Бактериологическая особенность - отсутствие специфи-ческого возбудителя сепсиса.

 

Эпидемиологическая особенность. Сепсис, в отличие отдругих инфекционных болезней, не заразен.

 

Иммунологическая особенность сепсиса - отсутствие вы-раженного иммунитета.


 


Формы течения сепсиса: молниеносная, острая, под-острая, хроническая.

 

Морфологические изменения при сепсисе складывают-ся из трех основных групп процессов: воспалительных, дис-трофических и гиперпластических, отражающие высокуюинтоксикацию и своеобразную гиперергическую реакцию, развивающуюся при сепсисе. Местные изменения - это нали-чие в организме очага гнойного воспаления, который назы-вается септическим очагом, в сочетании с регионарным лим-фаденитом по существу соответствует инфекционному ком-плексу. Вблизи септического очага часто возникает септиче-ский тромбофлебит.

 

Общие изменения - развиваются угнетение кроветворе-ния, анемия, жировая и белковая дистрофия паренхиматоз-ных органов, васкулиты с очагами фибриноидного некроза стенок сосудов, возможно появление сыпи, иногда перива-скулярных кровоизлияний, особенно в слизистых оболоч-ках, периваскулярные и перицеллюлярные отеки.

В зависимости от входных ворот различают следующие виды сепсиса.

- Терапевтический, или параинфекционный, сепсис раз-вивается в ходе или после других инфекций или неинфекци-онных болезней.

- Хирургический, или раневой (в том числе послеопераци-онный), сепсис. Входные ворота - рана, особенно после удале-ния гнойного очага. К этой группе относят ожоговый сепсис.

- Маточный, или гинекологический, сепсис. Источникрасположен в матке или в ее придатках.

- Пупочный сепсис. Источник - в области культи пуповины.

- Тонзилогенный сепсис. Септический очаг - в миндалинахили полости рта (гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т. п.).

- Одонтогенный сепсис связан с кариесом, осложненнымфлегмоной.

- Отогенный сепсис возникает при остром или хрониче-ском гнойном отите.


 


- Урогенный сепсис. Септический очаг - в почках или мо-чевых путях.

- Криптогенный сепсис. Характерны клинические и мор-фологические признаки сепсиса, но его источник и входные ворота неизвестны.

Виды сепсиса: септицемия, септикопиемия, бактериаль-ный (септический) эндокардит, хронический сепсис.

Септицемия - форма сепсиса, когда нет специфической

 

морфологической картины, нет гноя и септических гной-ных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперерги-ческая реакция организма. Это проявляется резкой эндоток-семией, системной воспалительной реакцией с генерализо-ванным поражением микроциркуляторного русла, приводя-щей к септическому шоку с развитием ДВС-синдрома, гипо-тонии, гипоперфузии органов и тканей, полиорганной недо-статочности. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1 – 3 суток.

 

Септикопиемия – форма сепсиса, при котором ведущимиявляются гнойные процессы в воротах инфекции и бактери-альная эмболия с образованием гнойников во многих орга-нах и тканях. Главная роль принадлежит стафилококку и си-негнойной палочке. В области септического очага гнойный лимфангит, лимфаденит и гнойный тромбофлебит.

 

Септический эндокардит. Септический (бактериаль-ный) эндокардит - форма сепсиса, когда входными воротамислужит клапанный аппарат сердца, а септический очаг рас-положен на его створках. Наиболее часто высевают белый и золотистый стафилококки, зеленящий стрептококк, кишеч-ную и синегнойную палочки, протей, клебсиеллу, грамотри-цательную флору, патогенные грибы.

 

- Первичный септический эндокардит (болезнь Черногу-бова) развивается в 25% наблюдений на интактных клапанах.

- Вторичный септический эндокардит - предшествует рев-матическое поражение клапанов сердца, в результате атеро-


 


склероза, сифилиса, бруцеллеза или других не ревматических заболеваний, в том числе врожденных пороков сердца.

 

Формы течения септического эндокардита определяются выраженностью аллергических реакций.

 

1. Острая - около 2 нед.

2. Подострая - до 3 мес.

3. Хроническая, или затяжная, форма, длящаяся месяцы и годы.

Пато- и морфогенез септического эндокардита связаны с циркуляцией иммунных комплексов и развитием реакции гиперчувствительности.

Морфологические формы:

1) острый язвенный эндокардит;

2) полипозно-язвенный эндокардит.

Гистологически: на створках клапанов сердца видны ко-лонии микроорганизмов и очаги некроза с быстрым изъяз-влением, отложение тромботических масс. Вокруг них воз-никает лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфиль-трация, но нейтрофильные лейкоциты отсутствуют.

Макроскопически: склероз створки с ее деформацией сформированием порока.

Общие изменения при септическом эндокардите проявля-ются в поражении внутренних органов, на фоне васкулитов

и тромбоэмболических осложнений.

Хрониосепсис характеризуется наличием в организме не-заживающего гнойного очага.

 

Патогенез: гной, белковые продукты тканевого распада,токсины бактерий постоянно всасываются из раны лимфоген-но и гематогенно. Это вызывает длительную интоксикацию ор-ганизма, постоянную лихорадку, огромную потерю белка, элек-тролитов, ферментов, что снижает реактивность организма.

 

Морфологически: развиваются жировая дистрофия и атро-фия паренхиматозных органов, интерстициальное воспале-ние легких и других органов. Увеличение селезенки и лимфа-тических узлов, общее истощение.


 


Вопросы для самоподготовки

 

1. Инфекция. Понятие. Инфекционная болезнь, возбуди-тель, инфицирование, носительство, вирулентность.


Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 383 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)