I. Первичные гломерулопатии.
1) Невоспалительные гломерулопатии:
- минимальные изменения клубочков (липоидный не-фроз);
- фокальный сегментарный гломерулярный склероз/гиа-линоз;
- мембранозная гломерулопатия (нефропатия);
- наследственный нефрит (синдром Альпорта).
2) Воспалительные гломерулопатии (гломерулонефрит):
- острый постинфекционный (диффузный пролифератив-ный) гломерулонефрит;
- мезангиокапиллярный (мембранознопролифератив-ный) гломерулонефрит;
- гломерулонефрит с полулуниями (экстракапиллярный пролиферативный, гломерулонефрит с антителами к гломе-рулярной базальной мембране).
II. Вторичные гломерулопатии:
- диабетический гломерулосклероз;
- амилоидная нефропатия;
- парапротеинемическая нефропатия (при множествен-ной миеломе, макроглобулинемия Вальденстрема, криогло-булинемии);
- волчаночная нефропатия;
- гломерулонефрит при бактериальном эндокардите;
- гломерулонефрит при болезни Шенляйна-Геноха. Гломерулонефрит – группа заболеваний инфекционно-
аллергической или неустановленной природы, характеризу-ющихся двухсторонним диффузным или очаговым негной-ным воспалением клубочкового аппарата почек с развитием почечных и внепочечных синдромов.
Гломерулонефрит пролиферативный характеризуется увеличением числа клеток клубочка. Пролиферация эндоте-лиальных и мезангиальных клеток приводит к развитию ин-тракапиллярного гломерулонефрита, а пролиферация клеток нефротелия (в полости капсулы Шаумлянского-Боуэмена) - к экстракапиллярному.
Гломерулонефрит с полулуниями быстро прогрессирует в течение недель или месяцев и приводит к необратимой по-чечной недостаточности. Происходит пролиферация парие-тальных клеток и миграция моноцитов и макрофагов в про-странство между капсулой и капиллярным клубочком. Обра-зующиеся полулуния - скопления клеток серповидной фор-мы, – облитерируют полость капсулы и сдавливают почеч-ный клубочек. При электронной микроскопии выявляются депозиты и разрывы гломерулярной базальной мембраны.
Мембранозный гломерулонефрит характеризуется утол-щением и диффузным удвоением базальной мембраны, с от-ложением субэндотелиальных, субэпителиальных или ме-зангиальных депозитов (антитела) и пролиферацией мезан-гиальных клеток (мезангиокапиллярный).
Невоспалительные гломерулопатии почти всегда сопро-вождаются развитием нефротического синдрома - массивной ежедневной протенурией (до 3,5 г), гипоальбуминемией (ме-нее 3 г), генерализованными отеками и гиперлипидемией. Это является следствием увеличения проницаемости гломеруляр-ной капиллярной стенки для белков плазмы, связанное с по-вреждением базальной мембраны иммунноглобулинами и им-мунными комплексами. Повреждение базальной мембраны и изменения мезангиального матрикса приводят к облитерации капиллярных петель почечного клубочка - склерозу.
Склероз - увеличение количества гомогенного неволокни-стого внеклеточного вещества (сходного по ультраструктуре и химическому составу с базальной мембраной и мезангиальным матриксом) в клубочках, скопление коллагена I и III типов при разрастании соединительной ткани в полулуниях и строме.
Тубулоинтерстициальные поражения: тубулопатии спреимущественными дистрофическими и некротическими изменениями канальцевого аппарата и тубулоинтерстици-альные нефриты (воспалительного характера).
Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 600 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 |
|