АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЫ. МИКРОПРЕПАРАТЫ. При изучении микропрепаратов обратить внимание на учебные элементы, обозначенные бук-вами в скобках.

 

МИКРОПРЕПАРАТЫ. При изучении микропрепаратов обратить внимание на учебные элементы, обозначенные бук-вами в скобках.

 

1. Поджелудочная железа при муковисцидозе. Окраскагематоксилином и эозином. Концевые отделы поджелудочной железы и мелкие выводные протоки кистозно-расширенные (а), в просвете желез и протоков обильное количество сло-истого секрета (б). Железистая паренхима атрофична (в), в строме разрастание фиброзной ткани (г) с инфильтрацией лимфоцитами, плазмоцитами и гистиоцитами (д).

2. Ядерная желтуха при гемолитической болезни. Окра-

 

ска по Шморлю. В ткани мозга определяется острое набуха-ние нейронов с превращением клеток в «тень» (а), выражен-ная пролиферация олигодендроглии (б), скопление непря-мого билирубина в нейронах (в) и мелких сосудах (г), в клет-ках глии (д) и миелиновых волокнах (е).

 

3. Острое венозное полнокровие легкого. Окраска гема-токсилином и эозином. Капилляры межальвеолярных пере-


 


городок и артериолы легкого расширенные и полнокровные (а), в просвете альвеол скопление отечной жидкости (б) и не-многочисленных эритроцитов (в).

4. Кровоизлияние в мозг. Окраска гематоксилином иэозином. В ткани головного мозга гиперемия сосудов (а), ди-апедезные периваскулярные кровоизлияния (б), перицеллю-лярный (в) и периваскулярный отек (г).

 

МАКРОПРЕПАРАТЫ.

1. Торакопаги - сросшаяся двойня в области груди, состо-ящая из равных симметрично развитых обоих плодов.

Причины: является основным видом бластопатий - двой-никовые уродства. Тератогенетический период - в течение 15 дней после оплодотворения.

2. Агенезия (отсутствие) почки.

 

- Односторонняя агенезия.

 

Причины: а) спорадический врожденный порок; б) поли-генно наследуемый порок развития. В случае воздействия тератогенов до 28 недели эмбриональной жизни сочетается или с отсутствием развития половых органов или с их по-роками. При действии тератогенов на эмбрион до 42 неде-ли встречается как изолированный порок почек; в) при хро-мосомных и генных синдромах множественных врожденных пороках развития. В единственной почке нередко гипопла-зия или удвоение осложняется вторичной инфекцией. В 50% отсутствует мочеточник, в 25% он атрезирован.

 

- Двухсторонняя агенезия почек.

 

Причины: а) полигенно наследуемый порок; б) сочетаетсяс аномалией конечностей, сиреномелией, отсутствием поло-вых органов - синдром Поттера. В 93% отсутствуют мочеточ-ники, в 42% - мочевой пузырь, в 10% - уретра.

 

3. Гипоплазия почки. а) При одностороннем поражении:почка уменьшена в размерах и массе на 50% по сравнению с нормально развитой второй почкой, поверхность ее дольчатая.


 


Причины: тератогенетический период - до 8 недели. Встре-чается как изолированный и сочетанный порок.

 

Осложнения при изолированном пороке: задержка роста,почечный рахит с вторичным гиперпаратиреодизмом, про-теинурия, гипертония. Исход: хроническая почечная недо-статочность.

 

б) При двухстороннем поражении: размеры и масса почек уменьшены на 1/3 с уменьшением и количества чашечек - 5 и меньше (в норме 8 - 10). Исход: неблагоприятный.

 

4. Подковообразная почка развивается в результате сим-метричного сращения нижних полюсов. Имеет слегка экто-пическое расположение. Почка значительно увеличена в раз-мерах, имеет подковообразную форму, дуга большей частью перекинута через аорту и позвоночник. На разрезе имеются две лоханки, от которых два мочеточника.

Причины: а) спорадический врожденный порок развития;б) полигенное наследование; в) редко - семейные формы.

Осложнения: развиваются при наличии диспластических

и кистозных изменений: пиелонефрит, гидронефроз. Исход: определяется степенью гидронефротической трансформации.

5. Микроцефалия - уменьшение массы и размеров голов-

 

ного мозга. В препарате головной мозг, большие полушария недоразвиты, имеют неправильное строение, стволовой от-дел и мозжечок сравнительно развиты правильно. Лобные доли уменьшены в размерах, нижняя лобная извилина отсут-ствует. Незначительно уменьшены затылочные доли. На раз-резе кора больших полушарий утолщена, увеличены разме-ры базальных ядерных групп на фоне относительного умень-шения белого вещества головного мозга. Имеются кистозные полости, очаги кровоизлияний и обызвествления (характер-но для вторичной микроцефалии).

 

Причины: а) истинная микроцефалия - генетически обу-словленная форма, наследуемая по аутосомно-рецессивному типу. Встречается при хромосомных и генных синдромах; б)


 


вторичная микроцефалия - при органических повреждениях головного мозга внутриутробно или в постнатальном пери-оде: токсоплазмозе, краснухе, цитомегалии, интоксикациях, гормональных нарушениях, гипоксии, заболеваниях ЦНС, связанных с нарушением метаболизма.

Исход: психическое недоразвитие (олигофрения).

6. Анэнцефалия - отсутствие большого мозга, костей сво-да черепа и мягких тканей. В препарате недоношенный но-ворожденный, на месте головного мозга располагается со-единительная ткань с кистозными полостями, богатая кро-веносными сосудами. Кости черепа отсутствуют.

Причины: одновременное действие некоторых фактороввнешней среды, тератогенетический период - до 8 недель внутриутробного развития. Сопровождается гипоплазией надпочечников и аплазией нейрогипофиза.

Исход: внутриутробная гибель плода или в первые днижизни.

7. Экзэнцефалия - отсутствие костей черепа (акрания)

и мягких тканей головы. В препарате недоношенный ново-рожденный, большие полушария головного мозга располо-жены открыто на основании черепа в виде отдельных узлов, покрытых мягкой мозговой оболочкой. Извилины больших полушарий расположены неправильно, хотя конечный мозг относительно сохранен. Промежуточный и средний мозг от-сутствуют.

 

Причины: одновременное действие некоторых фактороввнешней среды.

 

8. Черепно-мозговые грыжи - грыжевое выпячивание в

 

области дефекта костей черепа.

 

Причины: тератогенетический период до 4 месяцев вну-триутробного развития (инфекции, лекарства, метаболиче-ские эмбрио- и фетопатии).

 

Локализация: а) между лобными костями; б) у корня носа;в) между теменной и височной костью; г) в области соедине-


 


ния теменных костей и затылочной кости; д) около внутрен-него угла глаза.

 

Формы: 1) менингоцеле - грыжевой мешок представлентвердой мозговой оболочкой и кожей, а его содержимое - спинномозговая жидкость. 2) менингоэнцефалоцеле - в гры-жевой мешок выпячивается тот или иной отдел мозга.

Исход: крупные грыжи приводят к мозговым расстрой-ствам и гибели плода.

 


Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 416 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)