Болезни печени и желчевыводящей системы. Гепатиты. Цирроз печени. Рак печени. Желчнокаменная болезнь
Цель изучения темы: формирование профессиональныхкомпетенций по вопросам болезней печени и желчеотводя-щих путей.
В результате изучения темы студент должен:
Знать: принципы классификации болезней, понятия эти-ологии, патогенеза, морфогенеза, прогноза острых и хрони-ческих гепатитов, гепатозов, циррозов, рака печени, желче-каменной болезни.
Уметь: пользоваться учебной литературой, сетью Интер-нет для получения современной информации по изучаемой теме; работать с макро- и микропрепаратами; обосновывать характер патологического процесса и его клинические про-явления при заболеваниях печени и желчеотводящих путей.
Владеть: навыками описания морфологических измене-ний, изучаемых по теме, макропрепаратов, микропрепаратов, электронограмм; навыками оценки характера патологическо-го процесса и его клинических проявлений на основании ма-кро- и микроскопических изменений в органах и тканях при различных заболеваниях печени и желчеотводящих путей.
Действие различных повреждающих факторов на печень приводит к развитию в ней следующих изменений:
1. Баллонная дистрофия и внутриклеточные накопления:липофусцина, липидов - стеатоз (жировая дистрофия) - ге-
Патозы.
2. Апоптоз: тельца Каунсильмена и тельца Маллори. Не-кроз гепатоцитов: коагуляционный - с «мумифицированны-ми» уменьшенными клетками печени, литический некроз - отек клетки с разрушением. Центролобулярный некроз - это некроз клеток, располагающихся вокруг центральных пече-
ночных вен. Перипортальный (ступенчатый) - некроз гепа-тоцитов пограничной пластинки и первой зоны ацинуса. Фо-кальный некроз - в разных отделах. Мостовидный - некроз большого количества гепатоцитов с образованием «перемы-чек» между соседними дольками. Субмассивные (большей ча-сти ацинуса) и массивные некрозы.
3. Воспаление. Гепатит - диффузное повреждение клетокпечени с воспалительным клеточным инфильтратом в пор-тальных трактах и (или) в паренхиме. Выделяют первичные гепатиты: вирусный, лекарственный, алкогольный и ауто-иммунный; и вторичные гепатиты. По морфологии: экссу-дативный (серозный и гнойный) и продуктивный. По тече-нию: острый, хронический (активный и персистирующий).
Хронический активный гепатит обусловлен проникновени-ем лимфоцитарного инфильтрата через пограничную пла-стинку в дольку печени. Для него характерно быстрое про-грессирование заболевания с возможным исходом в цирроз.
4. Регенерация гепатоцитов стимулируется некрозом,если соединительный каркас органа не был поврежден, то возможно практически полное восстановление структуры печени. Желчные протоки в ответ на повреждение и воспа-ление также подвергаются регенерации и пролиферации, что приводит к увеличению их количества.
5. Фиброз и цирроз. Соединительная ткань образуется впечени в результате некроза, воспаления или прямого ток-сического действия повреждающего фактора. Цирроз - это прогрессирующий фиброз, при котором печень дробится на узелки из регенерирующих гепатоцитов, окруженных сое-динительной тканью. Морфологические признаки цирро-за: дистрофия и некроз гепатоцитов, узлы-регенераты, диф-фузный склероз, структурная перестройка органа. По эти-ологии выделяют: наследственные (гемахроматоз, болезнь Вильсона, недостаточность альфа 1-антитрипсина) и при-обретенные (токсический, инфекционный, билиарный, обменно-алиментарный, дисциркуляторный и криптоген-
ный). Клинико-морфологические виды циррозов: постнекро-тический, портальный и билиарный. Ввиду многообразияфункций болезни печени проявляются самыми разнообраз-ными симптомами и синдромами.
Печеночно-клеточная недостаточность развивается приутрате более 80% паренхимы печени. Причины: некроз гепа-тоцитов, нарушение кровоснабжения и утрата нормальной структуры печени. Клинически печеночно-клеточная недо-статочность проявляется:
Желтуха - желтушное окрашивание кожи, склер и слизи-стых оболочек – связана с увеличением количества билиру-бина в крови.
Энцефалопатия - влияние токсических метаболитов (амми-ак, меркаптаны, гамма-аминомасляная кислота) на головной мозг в связи с неспособностью печени их метаболизировать.
Гепаторенальный синдром связан с гипоперфузией почек. Коагулопатия – неспособность печени синтезировать
факторы свертывания крови.
Гипоальбуминемия – нарушение белковосинтетическойфункции печени, приводит к отекам и асциту.
Эндокринные нарушения возникают вследствие неспособ-ности печени катаболизировать стероидные гормоны.
Холестаз - нарушение оттока желчи, связанный с внутри-или внепеченочной обструкцией.
Синдром портальной гипертензии развивается при наруше-нии внутрипеченочного кровообращения в связи со сдавлени-ем сосудов. Характерна триада признаков: варикозное расши-рение портокавальных анастомозов, асцит и спленомегалия.
Первичные злокачественные опухоли – гепатоцеллюляр-ный и холангиоцеллюлярный рак. Чаще встречаются мета-статические опухоли.
Холелитиаз – камни в желчном пузыре (калькулезный хо-лецистит).
Холецистит – острое или хроническое воспаление желч-ного пузыря.
КОНТРОЛЬНЫЕ Вопросы
1. Роль печени в жизнедеятельности организма. Харак-теристика основных групп патологических процессов в пе-чени. Классификация, эпидемиология.
2. Гепатиты. Определение. Принципы классификации: по
течению, этиологии, происхождению и морфологии.
Вирусный гепатит.
а) Характеристика этиологических факторов (А, В, С, Д-типов вирусов). Преимущественные пути заражения. Па-тогенез. Морфологические изменения в печени: морфологи-ческий цитолиз, клеточные реакции, нарушение желчеобра-зования и желчевыделения.
б) Морфология острых форм вирусного гепатита: острая циклическая форма, формы с массивными некрозами, пери-холангиолитическая форма, исходы.
в) Морфологические проявления хронических форм гепа-титов, патогенез, исходы.
4. Алкогольные поражения печени. Алкогольное ожи-рение печени. Алкогольный гепатит. Алкогольный цирроз печени. Эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологиче-ская характеристика, клинические проявления, осложнения
и причины смерти, исходы, прогноз.
5. Гепатозы. Определение. Этиология. Патогенез. Остраятоксическая дистрофия печени. Значение сенсибилизации в ее развитии. Период желтой и красной дистрофии. Исходы. Причины смерти.
7. Хронический жировой гепатоз. Причины. Клинико-
морфологические проявления. Исходы.
8. Циррозы печени. Определение. Этиология. Патогенез.Принципы классификации.
а) Патологическая анатомия постнекротического, пор-тального, билиарного и смешанного циррозов печени.
б) Важнейшие осложнения портальной гипертензии и пе-ченочной (гепатоцеллюлярной) недостаточности. Печеноч-
ная энцефалопатия. Желтуха. Почечная недостаточность. Асцит и отеки. Эндокринные нарушения. Циркулятор-ные нарушения и инфекционные осложнения. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
9. Опухоли печени. Доброкачественные и злокачественныеновообразования. Эпидемиология. Гистогенез. Макро- и ми-кроскопическая картина. Закономерности метастазирования.
10. Холецистит и холангит. Пути проникновения инфек-
ции. Значение камней в развитии холецистита. Виды остро-го холецистита (катаральный, гнойный, гангренозный). Хро-нический холецистит. Морфология. Осложнения. Опухоли и врожденные аномалии желчевыводящего тракта. Классифи-кация. Клинико-морфологическая характеристика.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
Основная литература
1. Пальцев, М. А. Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. - М.: Медицина, 2005. – Т. 1. – 304 с., т. 2, ч. 1. – 512 с., ч. 2. – 504 с.
2. Пальцев, М. А. Руководство к практическим заня-тиям по патологической анатомии. / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. – М.: Медицина, 2002. – 896 с.
3. Пальцев, М. А. Патология: Учебник. В 2 т. / М. А. Пальцев, В. С. Пауков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – Т. 1. – 512 с., т. 2. – 488 с.
4. Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. / М.А. Пальцев, А. Б. Понамарев, А. В. Бересто-ва. – М.: Медицина, 2005. – 432 с.
5. Струков, А. И. Патологическая анатомия: Учебник. – 5-е изд., стер. / А. И. Струков, В. В. Серов. – М.: Литте-ра, 2010. – 848 с.
6. Патологическая анатомия. Атлас. / под ред. О. В. За-ратьянц. – М.: ГЭОТАР-МедиаПальцев М. А., Анич-ков Н. М. Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005. – Т. 1. – 304 с., т. 2, ч. 1. – 512 с., ч. 2. – 504 с.
Дополнительная литература
1. Пальцев, М. А. Руководство по биопсийно-секцион-ному курсу. Учебное пособие для студентов мед. ву-зов. – 2 изд., стер./ М. А. Пальцев, В. Л. Коваленко, Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2004. – 256 с.
2. Патологическая анатомия. Атлас. / под ред. О. В. За-ратьянц. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 472 с.
3. Радченко, В. Г. Хронические заболевания печени. / В. Г. Радченко, А. В. Шабров, В. В. Нечаев. – СПб., 2000. – 192 с.
Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 447 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 |
|