АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гематогенно попавшими в нее аллергенами или токсинами

Алиментарные (пищевые) токсикодермии могут вызываться различными

продуктами питания, особенно богатыми природными и искусственными красителями, эфирными маслами и столь широко применяемыми в современной

пищевой промышленности стабилизаторами, консервантами и ароматизаторами.

Учитывая гематогенный путь проникновения в кожу этиологического фактора, поражения воспалительного и невоспалительного характера могут развиваться в любой локализации кожного покрова.

Этиология. Причинами развития токсикодермий могут быть различные вещества, попадающие в организм любыми путями (энтерально, парентерально, ингаляционно, ректально, вагинально, интраназально, конъюнктн-вально, путем всасывания с поверхности кожи) и гематогенно достигающие кожи. В связи с этим

токсикодермий подразделяют на:

• лекарственные, или медикаментозные;

• алиментарные (пищевые);

• профессиональные (путем вдыхания, проглатывания химической пыли или

всасывания профессиональных химических реагентов через кожу);

• аутотоксические, при которых роль аллергенов или токсинов выполняют продукты распада собственных тканей (распадающиеся опухоли), продукты жизнедеятельности бактерий, грибов, вирусов, простейших, гельминтов.

Лекарственные токсикодермий могут вызываться самыми разнообразными препаратами, наиболее частыми являются антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты, антималярийные средства, барбитураты, витамины группы В, галоиды (препараты брома, йода, хлора). Однако токсикодермию могут вызвать любые лекарственные средства, даже антигистаминные препараты и препараты из группы глюкокортикостероидов.

Среди традиционных пищевых причин токсикодермии можно назвать кофе, шоколад, ягоды земляники, клубники, малины, цитрусовые, куриные яйца и мясо, морепродукты и др.

Патогенез. В патогенезе токсикодермии выделяют аллергический, токсический механизмы и их сочетание.

В большинстве случаев химические вещества, попадающие в организм, являются небелковыми субстанциями (гаптенами) и способны вызывать аллергические реакции только после соединения с белками тканей организма. Аллергическое повреждение кожи осуществляется посредством механизмов В- и Т-клеточного иммунитета через различные типы аллергических реакций - анафилактический, lgE- опосредованный, иммунокомплексный, гиперчувствительности замедленного типа.

Токсический механизм развития токсикодермии может быть связан с побочным действием лекарственных препаратов на мембраны клеток организма, приводящим к выбросу биологически активных веществ (цитокинов, ферментов, гистамина, ацетилхолина). Среди токсических механизмов развития токсикодермии выделяют также кумуляцию (особенно характерно для антималярийных препаратов), передозировку, взаимодействие различных лекарственных препаратов при полифармации. Кумуляция в коже различных эндогенных и экзогенных

фотосенсибилизаторов при воздействии ультрафиолетового излучения может

запускать фототоксические реакции.

Клинические разновидности. Токсикодермии могут проявляться любыми типами первичных высыпаний, кроме бугорков (специфическая инфекционная гранулема). За редким исключением, симптоматика токсикодермии неспецифична. Одно и то же химическое вещество может вызывать даже у одного и того же человека различные клинические проявления. Одна и та же клиническая картина может развиваться под влиянием разных химических веществ.

Токсикодермии возникают, как правило, остро через несколько часов или суток после воздействия этиологического фактора.

Достаточно условно токсикодермии можно разделить на генерализованные, локализованные кожные реакции и токсико-аллергические синдромы.

Генерализованные токсикодермические реакции кожи могут проявляться пятнистыми, волдырными, пузырными, узелковыми, пузырьковыми, гной- ничковыми, узловатыми сыпями.

Токсикодермии чаще проявляются мономорфными сыпями, реже наблюдается полиморфизм - пятнисто-папулезные, пятнисто-уртикарные, пятни-сто-буллезные и другие сочетания высыпных элементов. Кожные высыпания зудят, нередко сочетаются с поражением слизистых оболочек и нарушением обшего состояния больного.

Пятнистые токсикодермий проявляются преимущественно гипсремиче-скими пятнами, реже геморрагическими (пурпура) и пигментными. Гипере-мические пятна могут быть точечными, розеолезными, сливаться в обширные эритемы, вплоть до эритродермии, шелушиться.

Геморрагические (пурпурозные) высыпания связаны с иммунокомплекс-ным поражением стенок сосудов (см. «Аллергические васкулиты кожи») и являются признаком неблагоприятного течения токсикодермий.

Пигментными пятнами часто проявляются токсикодермий, вызванные

сульфаниламидами, препаратами золота, серебра, ртути, висмута, антибиотиками тетрациклинового ряда, гормональными противозачаточными средствами. Токсическая меланодермия может возникать в результате действия углеводородов нефти и каменного угля, проникающих в организм через легкие.

Волдырные (уртикарпые) сыпи провоцируются различными лекарственными препаратами (особенно антибиотиками пенициллинового ряда), многими продуктами питания, а также могут быть следствием ауготоксической реакции (при хронических колитах, сопровождающихся запорами, дискинезиях желчевыводящих путей, хронических гепатитах, глистных и протозойных инвазиях, онкологических заболеваниях и др.). Уртикарная токсикодермия может рассматриваться как обычная крапивница, протекать остро или хронически рецидивировать (см. «Крапивница»).

При развитии папулезной кожной реакции чаще наблюдаются распространенные полушаровидные воспалительные папулы от милиарного до лентику-лярного размера. Некоторые из них могут шелушиться и напоминать псориаз, другие имитируют мелкие плоские папулы при красном плоском лишае.

Везикуло-бумезные высыпания часто наблюдаются при тяжелом течении токсикодермий. Пузыри напряженные, наполнены серозным экссудатом, ги- стологически располагаются субэпидермально, акантолиза нет.

Следует особо сказать о токсикодермий, вызванной галоидами - препаратами йода,

брома, хлора, фтора, которая проявляется папуло-пустулезными высыпаниями. Механизм галоидной токсикодермий - токсический: галоиды кумулируют в организме, элиминируются почками и кожными сальными железами. В том случае, если в кожном сале концентрация галоидов значительно превышает нормальные показатели, происходит токсическое повреждение клеток сальных желез, выброс протеолитических ферментов. Все эти процессы приводят к развитию гиперкератоза устья сальных желез, застою кожного сала, формированию воспалительного инфильтрата вокруг железы, и, в конечном итоге, активации микробной флоры и нагноению сальных желез. Развиваются галоидные угри (акне), которые могут поражать людей в любом возрасте. Они резистентны к обычной противоугревой терапии, регрессируют лишь в случае элиминации излишков галоидов из организма. При длительном существовании галоидные акне могут трансформироваться в болезненные воспалительные узлы мягкой консистенции - так называемые узло- ватые йододермы или бромодермы.

К локализованным токсикодермическим реакциям кожи относят фиксированную токсикодермию, локальные пигментации и узловатую эритему.

Фиксированная токсикодермия (фиксированная эритема) чаще провоцируется сульфаниламидами, пирозолонами (анальгином, амидопирином, парацетамолом), салицилатами, антибиотиками. Эта клиническая форма токсикодермии проявляется одним или несколькими округлыми воспалительными пятнами от 2 до 5-6 см в диаметре, которые быстро приобретают синюшный оттенок, особенно в центре, где может формироваться пузырь. Постепенно островоспалительные яатения разрешаются, оставляя после себя стойкую серовато-коричневую пигментацию. Высыпания могут быть в любом участке кожного покрова, однако наиболее часто фиксированная эритема располагается на коже кистей рук, стопах, в зоне половых органов и на слизистой оболочке рта. При каждом повторном приеме препаратов процесс рецидивирует в одних и тех же местах, усиливая пигментацию до черного цвета. Со временем фиксированная эритема может распространяться на другие локализации кожного покрова и слизистых оболочек.

Локальные индуцированные пигментации также могут быть проявлением токсикодермии. Наиболее часто подобные поражения развиваются под воз- действием ультрафиолетового излучения на лице в зоне щек. вокруг глаз у пациентов, получавших тетрациклиновые антибиотики, гормональные эст-рогенные и антиандрогенные препараты. Подобные пигментации можно рассматривать как фототоксические реакции.

Узловатая эритема является своеобразной формой медикаментозной или ауготоксической токсикодермии. По патогенезу узловатая эритема представляет собой узловатый аллергический заскулит с поражением сосудов гиподермы (см. Аллергические васкулиты кожи»). Стенка сосуда поражается иммунными комплексами, образующимися в организме в ответ на попадание химических аллергенов (лекарств - сульфаниламидов, препаратов йода, брома, мышьяка, салицилатов, вакцин и др.) или патологических продуктов опухолевых клеток, жизнедеятельности микробной флоры (на фоне стрептококковой ангины, гайморита, инфекций половых путей и др.).

Острая узловатая эритема характеризуется высыпанием в области перед- ненаружной поверхности голеней быстро развивающихся симметричных бо-

лезненных ярко-розовых горячих узлов от 1 до 4-6 см в диаметре с перифо-кальным

отеком. Узлы болезненны при пальпации и могут вызывать боли в покое. По мере разрешения болезненность узлов уменьшается. Кожа над ними меняет окраску на синюшную, затем желтовато-зеленоватую. Через 2-3 недели ухлы бесследно исчезают. Временно может сохраняться пигментация. Развитию заболевания могут предшествовать продромальные явления: повышение температуры тела, недомогание, артралгии, миалгии.

Хроническая узловатая эритема характеризуется хроническим рецидивирующим течением с обострениями в холодное и сырое время года (весна.

осень). Также проявляется воспалительными рецидивирующими узлами на коже голеней. Возникает преимущественно у женщин среднего возраста на фоне очагов хронической инфекции или неопластических процессов в органах малого таза. Общие проявления редки.

Клиническое течение токсикодермий. Начало токсикодермий острое. По тяжести течения их подразделяют на легкие, тяжелые и крайне тяжелые, протекающие по типу токсического эпидермального некролиза (ТЭН).

Показатели тяжести течения токсикодермий:

• тенденция к генерализации высыпаний и развитие эритродермии;

• поражение слизистых оболочек;

• наличие геморрагических высыпаний;

• болезненность кожи при потираний в зоне высыпаний;

• появление пузырных сыпей;

• нарастание признаков интоксикации (повышение температуры тела, слабость,

недомогание, головная боль, озноб);

• вовлечение в процесс внутренних органов (артралгии, миалгии, гематурия,

абдоминальные боли, признаки ДВС-синдрома и др.);

• изменения показателей периферической крови (ускоренная СОЭ, лейкоцитоз с эозинофилией, анемия, тромбоцитопения).

При констатации тяжелого течения токсикодермий больные должны быть срочно госпитализированы в обязательном порядке.

Диагностика токсикодермий основывается на оценке клинической картины заболевания, тщательном анализе анамнеза (прием лекарственных препаратов, новых пищевых продуктов и напитков, профессиональные факторы). При наличии приема каких-либо лекарств, целесообразно провести диагностические аллергические пробы in vitro с кровью больного. Это могут быть тесты лейкоцитолиза, торможения миграции лейкоцитов, моноцитарный тест, тесты легрануляции базофилов и бластгрансформации лимфоцитов и др. Однако информативность этих тестов не более 60-70%. Гистологическая диагностика не выявляет специфических изменений кожи, но подтверждает наличие острой или подострой воспалительной реакции дермы, субэпителиальное расположение пузырей (при буллезных токсикодермиях).

Дифференциальная диагностика токсикодермий основана на определении высыпных элементов на коже и слизистых оболочках больного.

Розеолезные варианты токсикодермий дифференцируют от розеолезного вторичного сифилида, розового лишая Жибера, розеолезных высыпаний при ряде инфекционных заболеваний (сыпной и брюшной тиф, псевдотуберкулез, корь, краснуха, инфекционный мононуклеоз и др.).

В отличие от токсикодермий, при вторичном сифилисе розеолезные высыпания

мономорфного размера, не шелушаться, не сливаются между собой, не сопровождаются зудом. Диагноз подтверждается наличием других проявлений сифилиса и лабораторно (обнаружение возбудителя в серозном экссудате высыпаний и положительные серологические реакции).

Высыпания розового лишая Жибсра могут напоминать пятнистую токсикодермию. Клиническим отличием розсвого лишая является характер пятен: они расположены преимущественно на боковых поверхностях туловища по линиям натяжения кожи, слегка вытянуты (имеют овальную форму), в центре пятен - своеобразное шелушение в виде «гофрированной пленки». Как правило, обнаруживается так называемое «материнское пятно» - элемент значительно большего размера с выраженным центральным шелушением. Зуд незначительный, общее самочувствие больного обычно нормальное.

При проведении дифференциального диагноза токсикодермии с пятнистыми сыпями при инфекционных заболеваниях следует учитывать общую симптоматику, вовлечение в патологический процесс желудочно-кишечного тракта, полиаденит, специальные лабораторные тесты. В затруднительных случаях необходим осмотр больного инфекционистом.

Папулезную сыпь при токсикодермии следует дифференцировать от каплевидного псориаза, красного плоского лишая, милиарного и лентикулярного папулезного сифилида. Для уточнения диагноза следует провести поскабли-вание папул (при псориазе выявляется симптом псориатической триады), смазывание папул маслом (при красном плоском лишае выявляется сетка Уикхема). Необходим тщательный осмотр видимых слизистых оболочек. Для исключения сифилиса проводят дополнительную лабораторную диагностику.

Пустулезный вариант токсикодермии (галоидные угри) следует дифференцировать от других видов угревых высыпаний, прежде всего от вульгарных угрей, которые являются осложнением себореи, наиболее часто проявляются в юношеском возрасте.

В случае прояатения токсикодермии пузырями необходимо проведение дифференциального диагноза с пузырными дерматозами, прежде всего с пу- зырчаткой и буллезным пемфигоидом (см. «Пузырные дерматозы»).

Наиболее затруднителен дифференциальный диагноз везикулезных высыпаний токсикодермии с распространенной экземой, экссудативным вариантом атопического дерматита, пиоаллергидами и микидами. У больных с ато-пическим статусом (см. «Атонический дерматит») токсикодермия чаше проявляется пятнисто-везикулезной сыпью.

Волдырный вариант токсикодермии следует дифференцировать от различных видов крапивницы (физическая, контактная, наследственная, психогенная) и волдырей, возникающих при ряде других кожных заболеваний (дерматоз Дюринга, почесуха, аллергический васкулит, паразитарные заболевания, мастоцитоз) и яатяющихся лишь фрагментом обшей многообразной клинической картины.

Лечение токсикодермии включает в себя следующие направления:

1. Максимально возможное устранение действия этиологического фактора (отмена ранее принимаемых лекарственных препаратов, продуктов питания и пр.).

2. Патогенетическое лечение - детоксипирующая и противоаллергическая терапия.

В качестве детоксикации целесообразно обильное питье, мочегонные препараты,

очищение кишечника, энтеросорбенты, внутривенное струйное введение 25% раствора тиосульфата натрия. В тяжелых случаях - внутривенное капельное введение гемодеза, физиологического раствора, 5% раствора глюкозы, проведение плазмафереза.

Противоаллергическая терапия включает в себя препараты кальция, анти- гистаминные средства, в случаях тяжелой токсикодермий - применение глюкокортикостероидных препаратов.

3. Симптоматическая терапия включает в себя наружные противозудные и противовоспалительные кремы, «болтушки».

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1101 | Нарушение авторских прав