АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хламидийная урогенитальная инфекция

Урогенитальный хламидиоз является наиболее распространенной инфекцией, передаваемой половым путем. Хламидийная инфекция в структуре всех урогенитальных ИППП занимает одно из первых мест. Этому способствует раннее начало половой жизни, свободные сексуальные отношения, недостаток знаний о возможных осложнениях, коммерциализация сферы сексуальных отношений. Медико-социальное значение хламидийной инфекции обусловлено как высоким уровнем заболеваемости и часто возникающими осложнениями, так и влиянием на демографические показатели (хламидий-ная инфекция является самой частой причиной мужского и женского бесплодия). С 1994 г. хламидиоз в России отнесен в группу заболеваний, подлежащих обязательному статистическому учету.

Этиология. Поражение урогенитального тракта вызывают Chlamydia trachomatis,

являющиеся представителями порядка Chlamydiales, включающего в себя 4 семейства, 5 родов и 12 видов.

Хламидийные внутриклеточные включения впервые были описаны L. Halberstaedter и S. Prowazek в 1907 г. В 1966 г. по совокупности морфологических, цитологических

и метаболических признаков хламидии решили отнести к бактериям.

На основании филогенетического анализа генов 16S и 23S рРНК, под- твержденного данными о генетических и фенотипических признаках. К. D. Everett с соавт. предложили новое определение порядка Chlamydiales (рис. 17.2).

Согласно новой классификации, Chlamydia trachomatis является исключительно паразитом человека, ответственным за широкий спектр заболеваний: трахому, урогенитальные инфекции, некоторые формы артрита, конъюнктивит и пневмонию новорожденных.

Все хламидии сходны по морфологическим признакам, имеют общий ро- доспецифический антиген, представленный липополисахаридом (LPS) наружной мембраны клеточной стенки, и различные видо-, подвило- и типо-специфичсские антигены, имеющие белковую природу и характеризующиеся термолабильностью (табл. 17.4).

Клеточная стенка хламидий имеет характерное для грамотринательных бактерий

двухслойное строение: она состоит из белков, фосфолипидов и ли-пополисахаридов. Примерно 60% общей массы мембранных белков составляет главный белок наружной мембраны Ompl (или МОМР - Major Outer Membrane Protein).

Белок МОМР является доминантным антигеном Chlamydia trachomatis, определяющим ее серотип. Этот белок содержит 4 вариабельных домена, расположенных приблизительно на равном расстоянии друг от друга. Имму- ногенные свойства вариабельных доменов обусловлены их поверхностным расположением. До недавнего времени хламидий типировали используя мо- ноклональные антитела. В результате чего было идентифицировано 18 серо-варов Chlamydia trachomatis и показана их связь с клиническими проявлениями инфекции. Так, серотипы LI, L2, L2a и L3 обнаруживают в лимфатической ткани, они являются инфекционными агентами венерической лимфогранулемы.

Серотипы А, В, Ва и С, поражая конъюнктиву, вызывают фолликулярные конъюнктивиты, которые могут привести к рубцам, остающимся после устранения активной трахомы.

Серотипы D-K являются возбудителями урогенитальных инфекций, передаваемых половым путем: цервицитов, эндометритов/сальпингитов у женщин и уретритов как у мужчин, так и у женщин.

Таким образом, серотипы или серовары хламидий принято разделять на лимфогранулемные, трахомные и урогенитальные. Однако недавно опубликованы работы, авторы которых обнаружили трахомные серовары С и Ва в урогенитальном тракте.

Инфекционные ЭТ взаимодействуют с рецепторами гепарин-сульфата на поверхности эпителиальных клеток хозяина и провоцируя эндоиитоз проникают в них с образованием фагосомы. В мембрану фагосомы встраиваются секретированные микроорганизмом белки, которые препятствуют слиянию фагосом с лизосомами. В течение первой фазы, длящейся от 7 до 10 ч после инфицирования, ЭТ проникают в цитоплазму клетки недалеко от аппарата Гольджи и начинают формировать мелкие цитоплазматические включения.

ЭТ в течение 2-8 ч превращаются в РТ: ослабляются дисульфидные связи между МОМР и другими внешними белками мембраны, что приводит к повышению проницаемости мембраны клетки микроорганизма, увеличению транспорта питательных веществ и возрастанию метаболической активности. Кроме изменения клеточной поверхности происходит деконденсация хроматина хламидии, необходимая для активации процессов транскрипции и трансляции. Синтез

хламидийных антигенов начинается тогда, когда подавляется синтез ДНК клетки-

хозяина. В течение второй фазы (14-22 ч) наблюдаются в основном крупные РТ. Хламидийные РНК и белки синтезируются в этот период непрерывно. Синтез хламидийной ДНК, как показывает зеленовато-оранжевое свечение при окрашивании акридиновым оранжевым, начинается через 1 ч. Примерно через 18 ч после инфицирования клетки хлами-диями начинается дифференциация РТ в ЭТ. По истечении 20-22 ч вновь образовавшиеся ЭТ способны к заражению новых клеток хозяина. В течение третьей фазы (после 24-30 ч) в цитоплазматических включениях присутствуют в основном ЭТ. Синтез РНК и белков выражен в меньшей степени. Жизненный цикл хламидии завершается лизисом клетки или экзоцитозом; полный цикл развития in vitro занимает 48-72 ч в зависимости от штамма и условий культивирования. Новые ЭТ высвобождаются в межклеточное пространство и заражают новые клетки хозяина.

Вне клеток хозяина метаболическая активность хламидии выражена очень слабо. Причина заключается в том, что они не способны производить собственную АТФ и зависят от энергии клетки хозяина. Поскольку хламидии не способны синтезировать собственные высокоэнергетические соединения, их называют «энергетическими паразитами».

Патогенез. Хламидии имеют выраженный тропизм к цилиндрическому эпителию, выстилающему слизистую оболочку уретры, канала шейки матки, прямой кишки, конъюнктивы глаз и область глотки. Инфицирование происходит ЭТ хламидии, РТ такими свойствами не обладают. В опытах по выращиванию хламидии на культуре клеток было установлено, что восприимчивыми являются только те клетки, мембрана которых вследствие воздействия определенных факторов (обработка циклогексамидом, УФ-облучение и др.) утратила механизмы, препятствующие адгезии и внедрению ЭТ.

Полный внутриклеточный цикл развития при исследовании in vivo продолжается 48-72 ч и зависит от ряда факторов, в частности от штамма хламидии, природы клеток-хозяев и условий среды.

Вне организма хламидии утрачивают инфекционные свойства через 24-36 ч при комнатной температуре, погибают от ультрафиолетового излучения, кипячения, действия дезинфектантов. В то же время установлена возможность сохранения

инфекционности зараженного материала до двух суток при температуре 18-19° С.

Изучение иммунного ответа при этой инфекции показало, что многие осложнения сочетаются с выраженными нарушениями иммунорегуляции. Иммунный ответ на хламидии многообразен и характеризуется продукцией секретируемых иммуноглобулинов А, М, G, медиаторов воспаления - цито-кинов, таких как интерферон, ИЛ1, ИЛ4, ИЛ6, фактора некроза опухолей и целого ряда других. Помимо гипериммуноглобулинемии в патогенезе хлами-дийной инфекции важная роль принадлежит поликлональной активации В-лимфоцитов и реакции ГЗТ. При этом хламидий поглощаются периферическими фагоцитами. Моноциты оседают длительно в тканях, превращаясь в тканевые макрофаги, а находящиеся в них хламидий становятся антигенным стимулятором. Тип развития заболевания зависит от состояния иммунитета человека, массивности инфицирования, патогенности и вирулентности инфекционного агента и многих других причин. Осложнения урогенитального хламидиоза чаще всего сочетаются с выраженными нарушениями иммуноре-гуляции, в частности с угнетением уровня Т-лимфоцитов, Т-хелперов,

снижением уровня интерферонного статуса больного, дисбалансом в системе

хемокинов.

Наряду с острой инфекцией возможно развитие хронического процесса.

Современные исследования изменили стандартный взгляд на цикл развития хламидий. Сейчас точно известно, что в некоторых условиях инфекция, вызываемая Chlamydia trachomatis, развивается по пути персистенции. Перси-стенция хламидий - это отклонение их жизненного цикла от нормального, которое может быть вызвано целым рядом факторов, включая антибактериальную терапию. У персистентных форм изменена не только морфология, но и экспрессия основных хламидийных антигенов: отмечается уменьшение синтеза всех основных клеточных компонентов, придающих особую прочность клеточной стенке (МОМР, белок клеточной стенки массой 60 кДа и ЛПС). Установлено, что гены, необходимые для репликации хламидийной ДНК, экспрессируются во время персистенции, в то время как транскрипция генов, продукты которых участвуют в цитокинезе, значительна угнетена.

На этом фоне идет непрерывный синтез белка теплового шока с молекулярной массой 60 кДа (БТШ). Синтез этих белков возрастает в различных стрессовых ситуациях, таких как воздействие химическими агентами, повышение температуры тела или инфекционный процесс. Этот белок играет важную роль в иммунопатогенезе персистирующей инфекции и поддержании постоянной

воспалительной реакции. Присутствие БТШ ведет к:

• антигенной перегрузке организма и запуску вторичного гуморального ответа с

гиперпродукцией IgG и IgA;

• активации реакции гиперчувствительности замедленного типа, обусловливая

инфильтрацию слизистых оболочек лимфоцитами и моноцитами;

• стимуляции запуска аутоиммунного перекрестного ответа, так как является

подобием белков эукариот;

• эффекту теплового шока у клетки-хозяина, стимуляции развития стресс-реакции у микроорганизма, проявлением которой является остановка клеточного цикла на стадии РТ.

Многие исследователи считают, что основным механизмом, препятствующим редифференциации РТ в ЭТ, является действие особого спектра цито-кинов, ведущее к дефициту компонентов и/или блокаде синтеза белков наружной мембраны ЭТ хламидии под влиянием факторов, способствующих формированию персистентных форм.

На многочисленных клеточных моделях было показано, что персистен-цию хламидии могут вызывать цитокины (интерферон у), антибиотики (пенициллин, хлортетрациклин, эритромицин, сульфонамиды, рифампин, азит-ромицин, ципрофлоксацин и др.), а также истощение культуры по некоторым аминокислотам (триптофану и др.). Известно, что изменения в развитии хламидии, индуцированные перечисленными выше факторами, являются обратимыми: после удаления из инкубационной среды медиатора персистен-ции возобновляется деление хламидии и продукция ЭТ, способных инфицировать свежий монослой. Однако все условия перехода хламидии в персисти-рующие формы еще до конца не изучены.

Клиническая картина урогенитального хламидиоза у мужчин. Клинически, так же

как и при гонорейной инфекции, принято различать три формы уретрита:

1. Свежий уретрит (с давностью заболевания до 2 месяцев) - может протекать

остро, подостро и торпидно.

2. Хронический уретрит (с давностью заболевания больше 2 месяцев или с неустановленной продолжительностью заболевания) - протекает торпидно с обострениями по типу острого или подострого уретрита.

3. Латентная хламидийная инфекция уретры, выделяемая некоторыми авторами.

Свежий и хронический уретрит делят на передний уретрит, когда воспалительный процесс ограничивается только передним отрезком мочеиспускательного канала, и тотальный уретрит, при котором воспалительный процесс распространяется проксимальнее наружного сфинктера уретры.

Воспаление уретры редко бывает острым, при этом пациентов беспокоят выделения из уретры серозного или серозно-гнойного характера, болезненное и учащенное мочеиспускание. Даже без лечения через несколько дней (недель) симптомы острого уретрита стихают, а воспаление принимает подо-строе или торпидное течение. При свежем торпидном хламидийном уретрите воспалительный процесс в подавляющем большинстве случаев ограничивается поражением переднего отрезка уретры. На практике чаще приходится сталкиваться с подострым или торпидным течением уретрита, при этом пациенты либо не предъявляют жалоб вообще и обнаружение хламидии происходит случайно, либо имеются жалобы на небольшое ощущение зуда в уретре, скудные выделения, порой лишь в виде так называемой «утренней капли». При осмотре отмечается незначительная отечность и покраснение губок уретры.

При обострении хронического хламидийного уретрита жалобы пациента и клиническая картина неотличимы от свежего острого и подострого уретрита, а поражение захватывает передний и задний отрезки уретры, т. е. является тотальным. Обострения наступают после употребления алкоголя, острой пиши, бурного полового акта, переохлаждения или других факторов, снижающих защитные свойства макроорганизма.

Уретроскопия при хроническом хламидийном уретрите выявляет изменения слизистой оболочки, соответствующие картине мягкого, переходного или твердого инфильтрата.

При латентной хламидийной инфекции уретры объективные и субъективные признаки отсутствуют, диагноз ставится на основании обнаружения хламидий в соскобе из уретры. Возможна трансформация латентной инфекции в клинически выраженное заболевание, причиной чего могут быть сопутствующие заболевания мочеполового тракта другой этиологии.

Распространение процесса на вышележащие отделы урогенитального тракта приводит к развитию осложнений, среди которых особое место занимает воспаление предстательной железы.

В последние годы появились сообщения, доказывающие этиологическую роль хламидий в развитии воспалительного процесса в предстательной железе. Хламидий были обнаружены в секрете простаты и ее тканях, полученных путем трансректальной или трансперитонеальной пункции железы, т. е. в условиях, исключающих контаминацию исследуемого материала хламидиями из уретры. Кроме того, хламидийные антигены были обнаружены в тканях предстательной железы иммуногистохимическими и гибридомными методами.

В. А. Молочков (1998) при обследовании 224 пациентов с хроническим

хламидийным уретритом у 74% выявил хронический простатит, ассоциировавшийся в 92% случаев с воспалением семенного бугорка, а в 35% случаев в сочетании с одно- или двусторонним везикулитом, что обусловливало разнообразие субъективных и функциональных расстройств у этих больных. Простатит в подавляющем большинстве случаев протекает как первично хронический.

Различают 4 симптомокомллекса этого заболевания:

• болевой;

• дизурический; • сексуальный;

• репродуктивный.

Эти симптомокомплексы могут быть единственными или преобладаюши-ми. В таком случае говорят соответственно о форме хронического простатита: болевой, дизурической, сексуальной, репродуктивной.

Возникающие при этом даже самые незначительные нарушения в виде ускоренной эякуляции, появление даже незначительных неприятных ощущений могут вызвать у пациента невротические расстройства, что приводит к развития невротического симптомокомплекса.

К общим симптомам хронического простатита относятся быстрая утол«ля-емость, слабость, субфебрилитет, что, вероятно, обусловлено интоксикацией и гормональными нарушениями. Вегетативные местные и обшие реакции приводят к появлению у пациентов парестезии, аноректалыюго зуда, потливости промежности. Течение простатита характеризуется чередованием активных фаз и периодов ремиссии.

Без лечения хронический хламидийный простатит может продолжаться не- определенно долго. Исход этого процесса зависит от его формы, состояния макроорганизма и эффективности проводимой терапии. При рано начатом лечении и поверхностном воспалении железы возможно выздоровление с полным восстановлением функции железы, при поздно начатом лечении происходит замещение паренхимы рубцовой тканью.

Распространение инфекционного агента из задней уретры через семявы-носящие протоки на придаток яичка приводит к развитию эпидидимита. Обычно при хламидиозе эпидидимит протекает подостро или торпидно. Реже развивается острый эпидидимит.

Острый эпидидимит проявляет себя интенсивной болью в соответствующей половине мошонки, кожа ее гиперемирована, отечна, горячая на ощупь, температура тела повышается до 39,0еС. При пальпации придатка он определяется в виде болезненного образования, охватывающего нижнюю и заднюю поверхности яичка в виде шлема. Появление серозного выпота в оболочки яичка (периорхоэпидидимит) или вовлечение в процесс яичка (орхюпидиди-мит) приводит к тому, что органы мошонки пальпируются в виде единого конгломерата, где трудно отличить яичко от придатка. Возможно вовлечение в патологический процесс семявыносящего протока (деферентит), при этом он пальпируется в виде болезненного тяжа, который сравнивают с гусиным пером; распространение процесса на окружающие ткани семенного канатика приводит к его воспалению (фуникулит).

Без лечения в течение 2-3 дней все болезненные явления нарастают, а в последующие 2-3 недели постепенно стихают, выпот между оболочками рас-

сасывается, но при этом возможно формирование рубцов в хвосте придатка, что

вызывает нарушение проходимости семявыносящих путей. Однако нарушение фертильности не всегда связано с механическими причинами. В развитии бесплодия могут играть роль иммунные механизмы, вследствие аутоаг-рессии в отношении тканей яичек.

Среди экстрагенитальных осложнений наиболее частыми являются офта- льмохламидиоз, реактивные артриты, формирующие симптомокомплекс болезни Рейтера, а также фарингит и проктит.

Серьезным осложнением хламидийной инфекции является синдром Рейтера (уретроокулосиновиальный синдром). Заболевание возникает у лиц с генетической предрасположенностью, чаще носителей антигена HLA-B27. Мужчины болеют в 20 раз чаще женщин. Заболевание характеризуется соче-танным поражением

мочеполовых органов (уретропростатит, ксеротический баланит), глаз

(конъюнктивит), суставов по типу асимметричного реактивного артрита и кожи (псориазиформные высыпания, кератодермия ладоней и подошв). Заболевание обычно протекает с ремиссиями и повторными атаками. Chlamydia trachomatis или ее антигены обнаруживаются в образцах синовиальной жидкости, полученных из пораженных суставов.

Клиническая картина урогенитального хламидиоза у женщин. Хламидийная инфекция у женщин связана с серьезными нарушениями репродуктивной функции и инфекционными осложнениями в виде воспалительных заболеваний органов малого таза, трубного бесплодия и внематочной беременности. Клинические проявления урогенитального хламидиоза достаточно широки: от выраженных воспалительных явлений до бессимптомного носительства. Выделяют поражение нижнего отдела урогенитального тракта (эндоцервицит, уретрит, парауретрит, бартолинит) и

восходящую инфекцию (эндометрит, сальпингит, сальпингоофорит,

пельвиоперитонит, перигепатит). Распространению хламидий из очагов, расположенных в нижних отделах урогенитального тракта, способствуют искусственное прерывание беременности и другие операции, в том числе и экстрагенитальные. Нередко процесс принимает осложненное течение, проявляющееся в развитии бесплодия.

Течение хламидийной инфекции характеризуется многоочаговостью и, в подавляющем большинстве случаев, процесс протекает бессимптомно или со скудной клинической симптоматикой и часто ассоциируется с другими инфекциями, передаваемыми половым путем.

У женщин чаще всего поражается цервикальный канал, реже - уретра. Уретрит встречается у женщин значительно реже, чем у мужчин, и в силу анатомических особенностей сопровождается менее выраженной симптоматикой, в том числе и незначительным лейкоцитозом при бактериоскопии. Взятие материала из уретры, в дополнение к мазкам из цервикального канала, при установлении этиологии процесса позволяет увеличить вероятность выявления хламидий.

Бартолинит - воспаление больших желез преддверия влагалища - протекает чаще в виде катарального воспаления с поражением лишь устьев выводных протоков. Развитие острого процесса с лихорадкой, сильными болями и формированием абсцесса большой железы преддверия влагалища возможно лишь при сочетанном инфицировании гонококками и гноеродной микрофлорой.

Кольпит - встречается редко, так как хламидий плохо размножаются в

многослойном плоском эпителии, а вне клетки чувствительны к кислой реакции влагалища. Первичный кольпит возможен только при изменении гормонального фона, что имеет место у женщин постменопаузального периода, беременных и девочек.

С. trachomatis могут быть причиной уретрального синдрома, характеризующегося дизурией, болями в уретре, а иногда болями в пояснице.

Наиболее часто хламидийные поражения шейки матки морфологически характеризуются как фолликулярный цервицит, эрозивные поражения шейки матки, острый цервицит.

Эндоцервицит - наиболее частое, типичное и распространенное проявление урогенитального хламидиоза у женщин. Это заболевание всеми исследователями признается самой частой клинической формой генитального хламидиоза, а эпителий, выстилающий цервикальный канал матки, - наиболее частым местом обитания и размножения хламидий.

С trachomatis является специфическим паразитом клеток цилиндрического эпителия, размножается в переходной зоне, в эндоцервиксе, не размножается в клетках эктоцервикса. Однако, как и гонококк, хламидий способны поражать вульву у новорожденных девочек, а также влагалищный свод у гис-терэктомированных женщин.

Цервицит хламидийной природы является главным источником инфицирования мужчин и новорожденных детей. Клинические проявления церви-цита появляются примерно через 3-4 недели после заражения: наблюдаются дизурические расстройства, часть женщин жалуется на зуд и жжение в области промежности, бели, боли внизу живота. Цервицит протекает с необильными слизисто-гнойными выделениями, появлением воспалительной ареолы вокруг наружного зева с образованием своеобразных лимфоидных фолликулов в области наружного зева (фолликулярный цервицит), не встречающихся при других инфекциях, и легкой ранимостью этой области. Выделения из цервикального канала мацерируют многослойный плоский эпителий влагалищной части шейки матки, вызывая его частичную десквамацию. Шейка матки становится отечной, образуется так называемая гипертрофическая эктопия шейки матки.

Вид инфицированной шейки матки может варьировать от клинически нормального до тяжело эрозированного с утолщенной отечной слизистой оболочкой и большим количеством слизисто-гнойных выделений. Впервые фолликулоподобные поражения на шейке матки, сходные с теми, которые развиваются при конъюнктивите с включениями, отметили в 1966 г. N. Kiviat и соавт. Они установили, что в слизистой оболочке и в подслизистом слое эндоцервикса образуются герминативные центры лимфоидной ткани, что является характерным патогистологическим проявлением хламидийной инфекции.

Как и при других ИППП, при урогенитальном хламидиозе весьма часто, если не всегда, у женщин одновременно с шейкой матки поражается уретра и парауретральные железы, а также слизистая оболочка прямой кишки. Симптомы проктита развиваются реже, чем уретральный синдром. Для проктита характерно ректальное кровотечение и отсутствие диареи. Примерно у 2/3 женщин с хламидиозом шейки матки проктит возникает вследствие пассивного

распространения влагалищных выделений, а у 1/3 - вследствие аноге-нитального

контакта.

У новорожденных девочек хламидий нередко обнаруживаются в вульве, иногда с клиническими проявлениями вульвита. Относительно редко встречаются

бартолиниты хламидийной этиологии, имеющие тенденцию к повторению.

Симптомы, характерные для хламидийного цервицита, могут быть минимально выраженными в виде контактной кровоточивости шейки матки, наличия слизисто- гнойных выделений из цервикального канала, эрозии и псевдоэрозии. Покраснение в виде венчика наблюдается не всегда. Свежие манифестные формы хламидийного цервицита проявляются усилением белей, цервикальная слизь приобретает желтоватый цвет, что хорошо видно на ватном тупфере, которым берется материал для исследования. У здоровых беременных женшин цервикальная слизь может быть мутновата, влагалищные выделения - обильными с умеренным количеством лейкоцитов. Но у небеременных женщин наличие в цервикальных мазках от 5 до 40 лейкоцитов в поле зрения при увеличении 1000 говорит о воспалительном характере выделений.

Рекомендуется осматривать протоки парауретральных желез, при наличии слабо выраженного воспаления, ощущении боли или жжения при мочеиспускании назначать исследование на хламидии. Как правило, моча у таких женщин содержит лейкоциты и не содержит бактерий, поэтому пиурия у беременных женщин в отсутствии бактерий в моче весьма подозрительна как проявление хламидиоза, описанного в литературе под названием «острый уретральный синдром». Симптоматика острого уретрального синдрома, обусловленного хламидиями, сохраняется до 2 недель, в то время как симптомы бактериального острого цистита, сопровождающегося бактериурией, менее длительны - около четырех дней.

Значительная часть поражений шейки матки хламидиями протекает бессимптомно.

Развитию восходящего процесса способствуют аборты, операции, в том числе и экстрагенитальные.

Хламидийный эндометрит развивается медленно, его возникновение часто обусловлено истмикоцервикальной недостаточностью и наличием внутрима- точного контрацептива. Послеродовый и послеабортный периоды также бла- гоприятствуют возникновению хламидийного эндометрита. Однако и в отсутствии перечисленных условий, как показали исследования, у 40% женщин с установленным хламидийным эндометритом эндометрий содержит хламидии. Инвазивные методы исследования (лапароскопия, биопсия эндометрия) позволяют получить материалы для лабораторной диагностики непосредственно из очага поражения. В качестве дополнения к этим методам используют ультразвуковое вагинальное исследование, которое дает возможность уточнить форму и величину матки, толщину эндометрия, наличие жидкости в дугласовом пространстве. Критериями хламидийного эндометрита признают наличие плазматических клеток в биопсийном материале и присутствие интра- и экстрацеллюлярных элементарных телец, выявляемых прямой им-мунофлюоресценцией с помощью моноклональных антихламидийных антител, а также культуральными и молекулярно- биологическими методами (ПЦР).

Диагноз хламидийного эндометрита может быть установлен при получении биопсийного материала из полости матки трансцервикально.

Хронический эндометрит у женщин репродуктивного возраста давно служит темой

для дискуссии. Сейчас высказывается мнение, что хронический эндометрит хламидийной этиологии может существовать годами, несмотря на регулярную смену слизистой оболочки эндометрия во время менструаций. В эндометрии бесплодных женщин нередко можно выявить хламидии. По-видимому, изолированный субхронический или хронический хламидий-ный эндометрит в чистом виде встречается редко, чаще он сопровождается хроническим сальпингитом или сальпингоофоритом. Мено- и метроррагия, главный симптом эндометрита, зависит от нарушенного ответа эндометрия на гормон яичников. Заметим, что сопутствующая хламидийная инфекция яичников также может обусловить метроррагию.

Таким образом, хламидийный цервицит довольно часто имеет продолжение в виде хламидийного эндометрита. Естественно предположить, что восходящая инфекция распространяется также и на маточные трубы и приводит к хламидийному сальпингиту. Из всех хламидийных поражений гениталий сальпингит раньше всего привлек к себе внимание в силу большой частоты заболевания и выраженности клинической симптоматики.

По наблюдениям европейских исследователей, 80% случаев острых воспалительных процессов в органах малого таза развивается в результате ИППП и 60% из них вызывают Chlamydia trachomatis.

Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) - это группа самостоятельных нозологических форм, включающая в себя любые комбинации эндометрита, сальпингита, оофорита, тубоовариального абсцесса, тазового перитонита, свидетельствующих о наличии восходящего процесса.

Острый сальпингит является серьезным системным заболеванием. Клинический диагноз острого сальпингита относительно прост; сильная боль внизу живота, болезненность при пальпации, повышенная температура тела, высокий лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Первое сообщение о находке хламидии при остром сальпингите сделали Т. Eilard и соавт. в 1976 г. Для сальпингита, обусловленного гонококками, характерен выраженный болевой синдром, для процесса, вызванного хламидиями, - болевой синдром выражен слабо, хотя при лапароскопии изменения труб, яичников, брюшины одинаковы для обоих возбудителей. Широкое внедрение лапароскопии привело к тому, что сейчас при остром сальпингите в течение первых 24 ч в большинстве гинекологических клиник производят это исследование с целью получения адекватного клинического материала (содержимое маточной трубы и/или дугласова пространства).

Истинное количество острых сальпингитов хламидийной этиологии установить трудно, так как ни один из методов лабораторной диагностики не имеет 100% чувствительности.

У больных острым сальпингитом титры антител к хламидиям в реакции микроиммунофлюоресценции (рМИФ) соответствуют тяжести заболевания. Диагностическим титром в рМИФ считают 1/32. При остром сальпингите нередко антитела определяются в титре 1/512-1/2048. Последствия острого сальпингита в виде бесплодия и внематочной беременности сопровождаются в 45-60% случаев наличием антител к хламидиям по рМИФ в диагностическом титре, что указывает на связь этих состояний с перенесенным гениталь-ным хламидиозом.

У женщин в возрасте 20-25 лет хламидийный сальпингит протекает остро, а в

возрасте 30 лет и старше - хронически, иногда с минимальными клиническими симптомами.

Точная диагностика этих заболеваний затруднена без использования ин-вазивных техник, таких как лапароскопия, следовательно, данные частоты встречаемости не совсем объективны. Однако от 10 до 40% женщин, инфицированных С. trachomatis, подвержены развитию острых воспалительных процессов в малом тазу. Приблизительно у 70% женщин с хламидийными цервицитами имеются незначительные симптомы заболевания, чаше всего инфекция протекает бессимптомно.

Нередко хламидийному эндометриту предшествует цервицит, а инфекция матки сопровождается сальпингитом. Восходящая хламидийная инфекция чаще всего распространяется каналикулярно, т. е. через цервикальный канал, полость матки, маточные трубы на брюшину и органы брюшной полости, возможны лимфогенный и гематогенный пути, через зараженные сперматозоиды. Сальпингит - наиболее частое проявление восходящей инфекции, при вовлечении в процесс яичников развивается сальпингоофорит. Особенностью воспалительного процесса в этой локализации является его длительное подострое или стертое течение без склонности к «утяжелению», что приводит к непроходимости маточных труб, внематочной беременности, спаечному процессу в малом тазу, невынашиванию беременности и трубно-перитонеальному бесплодию.

Одним из первых заболеваний, распространяющихся на полость брюшины, был описан острый перигепатит, известный как синдром Fitz-Hugh-Curtis, обусловленный гонококками. Доказательством причастности С. trachomatis к синдрому Fitz-Hugh-Curtis послужили прямые и косвенные лабораторные показатели: прямые - выделение хламидий из капсулы печени, косвенные - наличие хламидийных антител в высоких титрах.

Перитонит и перигепатит осложняют хламидийную инфекцию гениталий преимущественно у юных женщин. Начало заболевания внезапное, появляются резкие боли внизу живота и в правом подреберье, иррадиирующие в правую лопатку и плечо, положительные перитонеальные симптомы, лихорадка, интоксикация. Лапароскопически подтверждается наличие пер и гепатита, однако обнаружить С. trachomatis удается не всегда, значительно чаще диагноз хламидийной инфекции можно подтвердить исследованием сыворотки крови по наличию М- или G-антител к хламидийному антигену. Синдром Fitz-Hugh-Curtis может возникнуть и после таких вмешательств, как гидротубация.

Возможно возникновение воспаления брюшины, червеобразного отростка (периаппендицит), селезенки (периспленит), сигмовидной кишки (перисигмоидит) как осложнения хламидийного цервицита. При этих заболеваниях воспалительно изменена брюшина, покрывающая органы, кишечная поверхность (аппендикса, сигмовидной кишки) остается нормальной. Температура тела у этих больных не повышается, СОЭ ускорена, отмечается наличие влагалищных выделений.

Хламидиоз гениталий может возникать и у беременных женщин. От 5 до 13% беременных в городах инфицированы хламидиями. Поскольку клинических симптомов, патогномоничных для генитального хламидиоза, в том числе и у беременных, не существует, оценку его частоты приходится производить на основании данных лабораторного исследования по обнаружению хламидии в

цервикальном канале. Прогрессирование беременности при наличии

урогенитального хламидиоза без назначения адекватного лечения увеличивает число перинатальных осложнений и заболеваний новорожденного ребенка. Наибольшие цифры недонашивания беременности отмечены у тех беременных женщин, в сыворотке крови которых содержатся М-антитела к хламидийному антигену, а в шеечном канале матки найдены С. trachomatis, что говорит о свежей, острой активной инфекции.

Самой частой клинической формой генитального хламидиоза у беременных, также как у небеременных, является цервицит, однако у беременных это заболевание клинической диагностике поддается труднее. Особого внимания у беременных заслуживает острый уретральный синдром, нередко связанный с хламидийным поражением шейки матки и уретры.

Частота инфицирования новорожденного ребенка при выявленной инфекции у матери достигает 40-70%. Во время родов хламидии передаются при непосредственном контакте плода с инфицированными родовыми путями. Некоторые авторы предполагали существование других путей инфицирования хламидиями новорожденных, основываясь на обнаружении хламидий-ных

конъюнктивитов у детей, рожденных посредством операции кесарева сечения.

До 1975 г. было принято считать, что хламидийная инфекция у детей локализуется в конъюнктиве глаз. В дальнейших исследованиях было обнаружено, что у детей

может развиваться пневмония, а из дыхательных путей были выделены хламидии.

Итак, изложенное однозначно указывает, что существует вертикальный путь передачи хламидии плоду и новорожденному. Обычно по времени момент заражения плода относят к родам и прохождению ребенка через родовые пути. Постепенно накапливающиеся случаи заболевания ребенка, рожденного посредством операции кесарева сечения, т. е. не прошедшего через родовые пути, склоняют к мысли о возможности заражения плода в полости матки, однако механизм такого заражения остается невыясненным.

Наиболее часто встречающимся проявлением хламидийной инфекции у новорожденных является конъюнктивит, развивающийся, как правило, после четвертого дня жизни. Отмечается диффузная гиперемия конъюнктивы, склеивание век после сна, псевдомембранозные образования, отсутствие обильного гнойного отделяемого. К другим проявлениям хламидийной инфекции у детей относятся вульвовагиниты с диффузной гиперемией вульвы и отеком наружных половых органов; проктиты, фарингиты, евстахеиты, которые могут протекать бессимптомно. Хламидий являются частой причиной пневмонии, развивающейся у новорожденных на 1-3-м месяце жизни, ее характерными признаками служат частые приступы отрывистого кашля, расширение границ легких, двусторонние

инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки, в крови - эозинофилия.

Диагностика. Качество диагностики урогенитального хламидиоза зависит от правильности взятия адекватного клинического материала, соблюдения условий его доставки в лабораторию и использования высококачественных диагностических тестов.

Для исследования с целью обнаружения хламидий используются клинические материалы из разных локализаций. Основными из них являются маз-ки-соскобы со слизистой оболочки уретры у мужчин и цервикального канала и уретры у женщин. С внедрением методов молекулярной биологии стало возможным получение

клинических проб неинвазивными способами, таких как первая порция свободно

выпущенной мочи у мужчин и отделяемое влагалища у женщин. При необходимости материал для исследования берется из прямой кишки, носоглотки, с конъюнктивы нижнего века. У детей исследуют отделяемое конъюнктивы нижнего века, задней стенки глотки, вульвы у девочек.

По клиническим показаниям возможно исследование биопсийных и операционных материалов.

Качество полученного клинического материала зависит от физиологического состояния пациента на момент взятия мазка. Наиболее информативным может быть клинический материал, если он получен при следующих условиях (рекомендации

ВОЗ):

• мазки взяты при наличии клинических признаков заболевания;

• пациент не использовал местного лечения минимум в течение последних 48-72 ч;

• пациент не принимал душ в течение 24 ч;

• пациент не принимал системные антибактериальные препараты в течение последних 3-4 недель.

У женщин при исследовании материалов из урогенитального тракта взятие образцов желательно проводить приблизительно в середине менструального цикла (если заболевание не имеет явных проявлений) или в дни, когда нет кровянистых выделений (при обострении процесса).

У мужчин при исследовании материалов взятие образцов из уретры необходимо проводить при условии задержки мочеиспускания не менее 3-4 ч.

Если нет возможности придерживаться упомянутых условий, то следует помнить,

что все они могут повлиять на качество исследования и исказить его результаты.

Клинический материал можно получать с помощью ложечки Фолькмана, специальной щеточки или ватного/дакронового тампона. Предпочтение во всех случаях следует отдавать дакроновым тампонам.

Такие методы диагностики, как культуральный, ПИФ, ПЦР, ИФА, используются для исследования материалов, полученных из цервикального канала, уретры, прямой кишки, носоглотки, конъюнктивы, биопсийных и операционных материалов. Для исследования первой порции мочи и отделяемого влагалища используется только метод ПЦР.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 919 | Нарушение авторских прав