АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВИТАМИНОВ

Прочитайте:
  1. E Дискинезия желчевыводящих путей по гиперкинетическому типу при недостаточности сфинктеров желчевыводящих путей
  2. F) недостаточности клапанов сердца
  3. I) Симптом поражения височной доли ГМ.
  4. I. Эпителиальные опухоли и опухолеподобньш поражения
  5. I09 Другие ревматические поражения сердца
  6. II) Методы исследования и симптомы поражения III, IV, VI пары ЧН
  7. IV. Животные жиры — источники витаминов А, Д, Е и фактора F.
  8. IX.4.6. Поражения полости рта
  9. M75 Поражения плеча
  10. VI. Степень хронической почечной недостаточности.

Развитие дефицита витаминов обусловливают как внешние (экзогенные) факторы,

приводящие к алиментарным авитаминозам и гиповитаминозам, так и внутренние

(эндогенные). Алиментарные гиповитаминозы развиваются вследствие

недостаточного поступления витаминов с пищей, при неправильном приготовлении и хранении пищевых продуктов.

В отдельную группу выделяют так называемые «медикаментозные» гипо- витаминозы, развивающиеся при применении сульфаниламидов, антибиотиков, антацидов, пешщилламина, дифенина и фенобарбитала.

Причинами эндогенной витаминной недостаточности являются нарушение всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте и их частичное разрушение при таких заболеваниях, как синдром мальабсорбции, гипоацид-ный и

 

 


гиперацидный гастрит, хронический гепатит, цирроз печени, алкоголизм,

врожденные ферментопатии, а также при хроническом гемодиализе.

Патологические изменения кожи и слизистых оболочек часто являются наиболее ранними симптомами гипо- и авитаминозных состояний и имеют большое диагностическое значение. Дерматозы, вызванные дефицитом витаминов А, С, В и РР, встречаются наиболее часто и имеют яркие клинические проявления.

Недостаток витамина А (ретинол). Витамин А является жирорастворимым и может поступать с пишей или синтезироваться в организме из кароти-ноидов растений. Готовый витамин А содержится в большом количестве в печени, молоке, почках, моркови, шпинате, горохе, капусте, помидорах, облепихе, шиповнике. Дефицит витамина А клинически проявляется сухостью кожи и шелушением, снижением эластичности кожи, появлением трешин, понижением сало- и потоотделения, замедлением процессов эпителизации. В местах повышенного трения и давления (седалищные бугры, область локтевых и коленных суставов) возникает фолликулярный гиперкератоз, проявляющийся образованием роговых узелков сероватого цвета на фоне гипер-пигментированной или цианотично окрашенной кожи. Красная кайма губ становится сухой, бледной, с множественными трещинами. Наблюдается сухость, тусклость и повышенное выпадение волос. Ногти становятся ломкими с продольной исчерченностью. Типичным проявлением гиповитаминоза А является поражение глаз. «Ночная слепота» представляет собой самый ранний симптом недостаточности витамина А, за которым следует развитие дегенеративных изменений в сетчатке. Развивается ксероз роговицы и конъюнктивы, на ней появляются небольшие серые бляшки с поверхностью пенистой структуры (пятна Бито).

Фринодерма («жабья кожа») является редко встречающейся формой авитаминоза А, обычно сочетающейся с недостатком других витаминов. Болезнь характеризуется выраженной сухостью кожи, которая покрыта гиперкерато-тическими плотными папулами, делающими кожу сходной с кожей жабы. При гистологическом исследовании кожи выявляется фолликулярный гиперкератоз, атрофия волосяных фолликулов, гипоплазия сальных и потовых желез, воспалительный инфильтрат в дерме.

Дифференциальную диагностику проводят с различными формами ихтиоза. Анамнез, клиническая картина, динамика развития кожных проявлений, биопсия кожи, определение содержания витамина А в сыворотке крови (менее 0,7 мкмоль/л) и каротина (менее 0,7 мкмоль/л) помогают правильной диагностике.

Лечение - введение в рацион питания продуктов с повышенным содержанием витамина А, назначение витамина А в дозе 100 000 ЕД в сутки.

Недостаток витамина РР (никотиновая кислота, ниаицн). Источником витамина РР являются такие продукты, как печень, дрожжи, рыба, курица, бобовые, греча, яичный желток. Недостаток этого витамина приводит к развитию пеллагры - заболевания с тяжелым рецидивирующим течением. Полиморфная картина пеллагры объясняется одновременной недостаточностью нескольких витаминов, в частности рибофлавина, тиамина, витамина А, а также нарушением белкового обмена. Поражения кожи, желудочно-кишечного тракта и нервной системы («синдром трех Д» - дерматит, диарея, деменция) составляют клиническую картину болезни. Изменения на коже являются наиболее ранними проявлениями пеллагры и обусловлены повышенной чувствительностью к ультрафиолетовым лучам. На


открытых участках кожного покрова возникает симметричная отечная эритема

темно-красного цвета, сопровождающаяся зудом, жжением и покалыванием («пеллагрические перчатки, чулки, воротник, бакенбарды, галстук»). Появляются пузыри, наполненные серозным или геморрагическим содержимым. При вскрытии пузырей образуются эрозии, покрытые кровянистыми корками. Со временем кожа становится сухой, шелушащейся, приобретает лилово-коричневую, иногда почти черную окраску. Кроме изменений кожи, развивается поражение слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. Слизистая оболочка рта отечна, гиперемирована, отмечается гиперсаливация и соленый привкус во рту. Развивается афтозный и язвенный стоматит, гингивит, фарингит, глоссит. Язык алый, шершавый, вначале с гипертрофированными, затем с атрофированными сосочками, поперечными трещинами и отпечатками зубов. Характерна диарея 3-4 раза в день, которая является проявлением обширного воспаления слизистой оболочки

кишечника. Больные жалуются на слабость, утомляемость, апатию,

раздражительность. Поражение нервной системы проявляется деменцией, полиневритом, астенией, миопатией.

Постановка диагноза, если клиническая картина разворачивается на фоне неправильного питания и болезней кишечника, не сложна. В трудных случаях проводят определение содержания N-метилникотинамида в суточной моче (при

пеллагре менее 4 мг) и пиридиннуклеотидов в крови (менее 0,3 мкг в 1 мл).

Дифференциальную диагностику проводят с системной красной волчанкой, различными фотодерматозами, с медикаментозной токсикодермией.

Лечение - диета, обогащенная витаминами РР, В и белками. Назначение никотиновой кислоты по 100-300 мг/сут. В тяжелых случаях никотиновую кислоту вводят внутривенно или внутримышечно.

Недостаточность витамина С. Источником витамина С являются цитрусовые, шиповник, клюква, черная смородина, свежая капуста, перец, зеленый лук. При недостатке этого витамина нарушаются процессы формирования структурных элементов мезенхимы, снижается синтез гормонов надпочечниками, наступает общее истощение организма с атрофией паренхимы всех органов. В основе

геморрагии, гингивита, изменений костей лежат на

рушения созревания мезенхимальных клеток, формирующих элементы меж- клеточного вещества соединительной ткани. Это приводит к снижению синтеза проколлагена и коллагена, что сопровождается повышением проницаемости сосудов.

Клиническая картина весьма разнообразна. При легких формах гиповитаминоза С отмечается бледность кожных покровов, повышенная чувствительность к холоду, сонливость, быстрая утомляемость, слабость в ногах, сердцебиение. Дефицит этого витамина проявляется клинической картиной цинги, в развитии которой важная роль принадлежит также гиповитаминозу Р. В дебюте заболевания на локтевых и коленных суставах появляются пятна циа-нотичного цвета. На ягодицах аналогичные пятна слегка шелушатся. По мере прогрессирования болезни на различных участках кожи появляются геморрагии (петехии, экхимозы), связанные с повышенной проницаемостью сосудов. В тяжелых случаях кожа изъязатяется. В ротовой полости развивается гингивит, первые признаки которого выражаются в появлении красной каемки около зубов и набухании межзубных сосочков, затем

 

 


десны отекают, кровоточат и изъязвляются. Появляется неприятный запах изо рта.

Зубы расшатываются и выпадают.

Диагноз ставится на основании клинической картины, данных лабораторных исследований крови: снижение гемоглобина, повышенная СОЭ (до 30-70 мм/ч), сниженное содержание аскорбиновой кислоты в плазме (менее 0,006 г/л) и в суточной моче (менее 0,005 г).

Дифференциальный диагноз проводят с геморрагическими дерматозами другой этиологии. В отличие от других геморрагии, при цинге не нарушаются функции тромбоцитов и других компонентов свертывающей системы крови.

Лечение - назначение аскорбиновой кислоты в дозе 1 г/сут и введение в рацион питания продуктов, богатых витамином С.

 

 


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 700 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)