 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Глава 15 Вспомогательные лекарственные средстваВ настоящей главе, завершающей раздел, посвященный клинической фармакологии, обсуждаются вспомогательные лекарственные препараты, имеющие особый интерес для анестезиолога. Глава начинается с краткого обзора физиологии гиста-мина; далее в ней представлена характеристика классического антигистаминного средства — ди-фенгидрамина. Блокаторы гистаминовых рецепторов 2-го типа (Н2-блокаторы), такие как циметидин, ранитидин и фамотидин, применяют для премеди-кации при высоком риске аспирационной пневмонии. Описаны и другие препараты, снижающие риск аспирации,— метоклопрамид и антациды. Мощными противорвотными средствами являются антагонисты 5-НТ3-рецепторов серотонина — ондансетрон и гранисетрон. Кеторолак — это не-стероидный противовоспалительный препарат для парентерального введения. Доксапрам принадлежит к стимуляторам дыхания (дыхательный ана-лептик). Налоксон блокирует опиатные рецепторы, а флумазенил — бензодиазепиновые. Блокаторы рецепторов гистамина Физиология гистамина Гистамин синтезируется практически во всех органах путем декарбоксилирования аминокислоты гистидина. Основное количество гистамина сконцентрировано в гранулах тучных клеток и базофи-лов. Химические, механические и иммунологичес-кие стимулы вызывают высвобождение гистамина из гранул. Гистамин подвергается конъюгации под воздействием гистамин-N-метилтрансферазы, в результате чего образуются неактивные метаболиты, которые выводятся с мочой. Дроперидол угнетает активность гистамин-N-метилтрансферазы. А. Сердечно-сосудистая система. Гистамин снижает АД, но повышает ЧСС и сократимость миокарда. Снижение АД обусловлено расширением периферических артериол вследствие стимуляции H1-и Н2-рецепторов. (Существуют гистаминовые рецепторы 1 и 2 типа; сокращенно их обозначают H1-и Н2-рецепторы.— Примеч. пер.) Прямая стимуляция Н2-рецепторов, высвобождение катехол-аминов из мозгового вещества надпочечников и активация барорецепторного рефлекса вызывают тахикардию и увеличивают сократимость миокарда. Б. Дыхательная система. Стимулируя H1-рецепторы бронхов, гистамин приводит к бронхоспазму. У пациентов с бронхиальной астмой эта реакция выражена более значительно, чем у здоровых людей. В. Желудочно-кишечный тракт. Активация Н2-рецепторов париетальных клеток стимулирует секрецию соляной кислоты в желудке. При активации H1-рецепторов сокращается гладкая мускулатура кишечника. Г. Кожа. Гистамин повышает проницаемость капилляров и расширяет кровеносные сосуды, чем и обусловлена классическая волдырно-эритема-тозная реакция. Д. Иммунная система. Гистамин — это главный медиатор реакций гиперчувствительности I типа (гл. 47). 1. БЛОКАТОРЫ Н 1 -РЕЦЕПТОРОВ Механизм действия Дифенгидрамин (этаноламин) — представитель группы препаратов, которые вызывают конкурентную блокаду Н1-рецепторов (см. табл. 15-1). Многие блокаторы Н1-рецепторов оказывают также ат-ропиноподобное действие (например, появление сухости во рту). Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 836 | Нарушение авторских прав |