 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Особенности диагностики, клиники и прогноза вирусного гепатита СИнкубационный период продолжается от 20 до 150, в среднем — 40—50 дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы). Он может быть диагностирован лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти-HCV IgM, IgG, которые обычно появляются значительно позже, когда патологический процесс переходит в хроническую форму. Для безжелтушных и начального периода желтушных (встречаются гораздо реже) форм ГС характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы. Клиническая симптоматика скудная. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. Жалобы большей частью выражены нерезко. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны. Проявления желтухи, как правило, минимальны (субиктеричность склер и слизистых оболочек неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть выявлено слабо выраженное увеличение печени. Клинически манифестный острый ГС протекает преимущественно (в 75—85% случаев) в легкой, реже — в среднетяжелой форме. Острая печеночная недостаточность (энцефалопатия) развивается крайне редко. Диагностика. Основным подтверждением диагноза - обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР) так как выявл через 1-2недели после заражения, несколько реже — анти-HCV IgM и IgG. Обнаружение анти-HCV классаG м.б.показателем стадии реконвалесценции или продолжающегося хронич процесса. Прогноз. В целом, в 85—90% случаев острой HCV-инфекции наступает хронизация и в 10—15% — выздоровление. 2. Ботулизм — отравление токсинами бактерий ботулизма, протекающее с симптомами тяжелого поражения ЦНС. Эпидемиология ботулизма Резервуар инфекции — травоядные животные, выделяющие Cl. botulinum с испражнениями. В последующем из Cl. botulinum образуются споры, а при попадании их на пищевые продукты (обязательно в анаэробных условиях) выделяется токсин. Источником болезни чаще являются грибы (маринованные, иногда соленые), вяленая рыба, реже — мясо, колбасы, ветчина домашнего консервирования (анаэробная среда). Больной ботулизмом не заразен. Тяжелая форма ботулизма. Инкубационный период 12—36 часов. Появляется слабость, выраженные глазные симптомы: диплопия, ани-зокория, мидриаз, иногда страбизм (косоглазие), двусторонний птоз век, ослабление зрения, часто отмечается вертикальный нистагм. При нарастании тяжести возникает неподвижность глазных яблок, симптом «паруса». Это сочетается с сухостью во рту, затруднением глотания, жаждой, осиплостью голоса, невнятностью речи («каша во рту»), головной болью, головокружением, миастенией. Температура тела повышенная. Возникают признаки развития расстройств дыхания: ощущение нехватки воздуха, стеснение и тяжесть в груди, иногда боли в области сердца, невозможность глубокого вдоха. Затем присоединяются поперхивание (парез мягкого неба), кашель, может развиться аспирационная пневмония, возможно появление симптомов токсического миокардита. Диагноз ботулизма ставится на основании анамнеза, клинического обследования и лабораторных данных. Наиболее важна офтальмологическая симптоматика, не встречающаяся при других ПТИ. В лабораторной диагностике важнейшим является обнаружение ботулинического токсина. Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 643 | Нарушение авторских прав |