АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Вирусный гепатит А. Клиника. Дифдиагностика
ВГА - инфекционное, антропонозное заболевание, характер. явл. интоксикации, поражением печени, нарушением обменных процессов.
Этиология. Вирус ГА - РНК, род энтеровирусов семейства Picornaviridae, размеры 27-32 нм. Ист. инф. - больные всеми формами острого инфекционного процесса (безжелтушными и бессимптомными формами). Харакерна осенне-зимняя сезонность. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. Иммунитет - длительный, возможно, пожизненный.
Синдромы: желтуха, интоксикация, диспепсический, холестатический, правого подреберья, гепатомегалия, печеночно-клеточная недостаточность.
Инкубационный период: мин.- 7 дней, мак. - 50 дней, чаще от 15 до 30 дней. Начальный (преджелтушный) период гриппоподобным, реже диспепсическим или астеновегетативным вариантами клинических проявлений. Продолжительность начального периода 4—7 дней. В случае гриппоподобного - начинается остро, температура до 38-39 °С, с ознобом 2-3 дня. Головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо. Для диспепсического - снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2—5 раз в сутки. При астеновегетативном - постепенно, температура тела норм. Слабость, раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение. Смешанный - признаки нескольких синдромов. При пальпации увеличение печени. За 2-3 дня до появления желтушности - потемнела моча, а испражнения - светлыми (гипохоличными).
Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи более темным, испражнения — бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда — чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела нормальная. При обследовании увеличение печени. Характерно урежение пульса. АД норм. или снижено. Первый тон на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, за счет прямого (связанного), резко нарастает активность АлАТ, АсАТ, увеличены тимоловой пробы, снижен ПТИ, лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.
Фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина. Удовлетворительное состояние больного характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации или их полным отсутствием, малой выраженностью желтухи. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, ПТИ более 60%. исчезновение желтушности кожи (через 2—3 нед), быстрой нормализацией активности АлАТ (в течение 1 мес).
ВГА средней тяжести симптомами интоксикации (анорексия, слабость, нарушение сна, тошнота, рвота), умеренным увеличением печени. Билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, ПТИ от 50 до 60%, сулемовый титр — от 1,2 до 1,5 ед. длительностью желтушности кожи до 3—4 нед и повышенной активностью АлАТ до 1,5 мес.
При тяжелом симптомы интоксикации выражены более резко. Нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморрагический синдром и т.д. Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, ПТИ менее 50%, сулемовый титр — менее 1,2 ед. длительность желтухи превышает 4 нед, повышение активности АлАТ — более 1,5 мес.
Фульминантное (молниеносное) течение проявляется быстрым, в течение часов суток, развитием острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Характеризуется печеночной комы на 4—5-й день от начала желтухи. Геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота типа «кофейной гущи». Появление отеков на стопах и в нижней трети голеней. Высокие АсАТ преобладает над АлАТ. Летальному исходу, особенно при отсутствии превентивной интенсивной терапии.
Безжелтушные формы ГА. Начальный период по смешанному астенодиспепсическому варианту. На 2—3-й день повышается температура тела до 37,3-37,8°С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотняется, выступает из-под правого подреберья на 1—3 см. Может отмечаться субиктеричность склер. Диагностика: повышение аминотрансфераз в 3—5 и более раз (активность АлАТ выше, чем АсАТ), ЛДГ. Субклинические формы. Для них характерно умеренное повышение активности аминотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной незначительной гепатомегалии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти-HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимических признаков) формы, как и безжелтушные, выявляют в очагах ВГ при целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желтушными формами заболевания.
Диф. диагноз. В безжелтушн.или начальн. период желтушных ф. с гриппом (ОРЗ), острыми кишечными инфекциями (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), полиатритом ревматической или иной природы. В желтушном периоде - с заболеваниями, при кот. поражается печень (лептоспироз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, малярия; редко — гепатиты, вызываемые грамположительными кокками, грамотрицательными бактериями и др.). В этих случаях гепатиты рассматривают как одно из проявлений основного заболевания, при успешном лечении которого признаки поражения печени исчезают. Токсическтй гепатит (отравления хлорированными углеводородами, хлорированными нафталинами и дифенилами, бензолами, металлами и металлоидами). Диагноз основывается на анамнестических данных о контакте с ядом, наличии анурии, азотемии. Диагн.значение имеет определение осадочных проб, белковых фракций, которые находятся в пределах нормы при токсических повреждениях печени. Креатинин, мочевина, щелочная фосфатаза, ГГТП крови в отличие от ВГ значительно повышены. Лекарственный гепатит - употребление производных фенотиазина, антидепрессантов (ингибиторы МАО, ипразид и др.), противотуберкулезных препаратов (пиразинамид, этионамид, ПАСК, гидразид изоникотиновой кислоты), антибиотиков (тетрациклины и др.), андрогенов и анаболических стероидов (метилтестостерон, метандростенолон, неробол, ретаболил и др.), анти-тиреотоксических средств (мерказолил, метилтиоурацил), иммунодепрессантов, цитостатиков и антиметаболитов (циклофосфан, тиофосфамид и др.), средств для наркоза (фторотан). Диагностика медикаментозного гепатита основывается на анамнестических сведениях (прием гепатотоксических препаратов). Заболевание начинается остро с признаков нарушения пигментного обмена. Характерно отсутствие преджелтушного периода. В некоторых случаях развитию желтухи предшествуют признаки аллергизации организма (уртикарная сыпь, зуд кожи, боли в крупных суставах, эозинофилия). Печень, как правило, не увеличена, безболезненна. Активность аминотрансфераз повышена незначительно. Отмена токсического препарата устраняет признаки гепатита обычно через 10—15 дней. Кроме того, необходимо помнить о дифференциальной диагностике печеночноклеточной с надпеченочной (гемолитической) и подпеченоч-ной (механической) желтухами.
Исходы: выздоровление, затянувшаяся реконвалесценция, затяжное течение, бессимптомное вирусоносительство, хронический гепатит, цирроз печени, первичный рак печени.
3. Механизм передачи возбудителей инфекционных заболеваний -способ перемещения возбудителя инфекц. или перезит. болезни, из зараженного организма в восприимчивый.
1. выведение возбудителя из организма источника в окружающую среду.
2 пребывание возбудителя в абиотических или биотических объектах окружающей среды.
3. внедрение (введение) возбудителя в восприимчивый организм.
Механизм передачи: фекально-оральный (кишечная инф.), аспирационный (инф. дых. путей), трансмиссивный (кров. инф.), контактный (инф. наруж. покровов), вертикальный (от матери к плоду). Факторы передачи – элементы окруж. среды, обеспеч. передачу возбудителя инф. от источника к восприимчивому организму.
Путь передачи – совокупность факторов, обеспечивающие циркуляцию паразита между зараженными и восприимчивыми организмами.при фек.-орал.: пищевой, бытовой (предм. обихода), водный.
при аспирац.: возд.-капел.. возд.-пылевой
при трансмис.: трансмиссивный
при контактном: бытовой, через почву.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 950 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 |
|