 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Острая печеночная недостаточность при вирусных гепатитах: патогенез, клиникаВозникает при тяжелом диффузном поражении печени с преобладанием альтеративных процессов, х-ся накоплением в крови токсических субстанций, обуславливающих развитие психоневротической симптоматики (острая печеночная энцефалопатия) и развитие геморрагического синдрома. Ведущим фактором массивного некроза печени служат выраженная активность иммунного ответа, бурный синтезв избыточном количестве антител, формирующих специфические и аутоиммунные комплексы. Комплексы блокируют гепатоциты, что приводит к некробиозу печеночных клеток. Также увеличивается активность лизосомальных ферментов. Некрозы гепатоцитов усугубляются гипоксией. Накопление в крови церебротоксинов (фенол, индол, меркаптаны), свободного билирубина, приводит к энцефалопатии. У больных наблюдается усиление желтухи, «печеночный» запах изо рта, нередко сокращение размеров печени, артериальная гипотензия, гипертермия, тахикардия, выраженная кровоточивость. Выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии: прекома 1, прекома 2, неглубокая кома, глубокая кома. Прекома 1: замедленность, вязкость мышления, угнетенное настроение, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, гол.боли, головокружение, вегетативные нарушения, боли в правом подреберье, геморрагический синдром: носовые кровотечения, корки в носу, тахикардия, тремор пальцев рук, болезненность при пальпации печени, лейкоцитов повышение СОЭ, снижение ПТИ до 50% и ниже, нарастает удельный вес фракции свободного билирубина более 20-30%, снижение до 2,0 и ниже B-липопротеидного коэффициента. Прекома 2: возникает дезориентация в пространстве, изменяется почерк, провалы в памяти, отмечается хлопающий тремор, печеночный запах изо рта, уменьшение размеров печени, тахикардия, кровотечения (носовые, маточные, кишечные), начинается длительное возбуждение, на энцефалограмме видно периодическое замедление дельта волн. Обратимые явления. 3 стадия – неглубокая кома: нарушение словесноготконтакта, сохранение р-ции на боль, зрачки широкие, лицо маскообразное, уменьшение печени, нижняя граница выше края реберной дуги, метеоризм, задержка мочи. На энцефалограмме дельта волны. 4 стадия – глубокая кома: процесс необратим, полная арефлексия, дыхание Куссмауля или Чейн-Стокса. 3. Противоэпидемические мероприятия в очаге дизентерии. Дизентерия – инф.заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки. Антропоноз. М-м передачи фекально-оральный, пути водный (Sh.flexneri), пищевой (молоко Sh.sonnei), контактно-бытовой (Sh.dyzenteriae, Григорьева –Шиги). Поиски источника инфекции осуществляютя в очагах дизентерии, при плановом и внеплановом обследовании декретированных профессиональных групп, а также детских коллективах. В очаге проводится текущая дезинфекция (обеззараживанию подвергают выделения, с которым возбудитель выделяется из организма, а также предметы, с которыми он прикасался и помещение, в котором он находится несколько раз в сутки младшим мед.персоналом или лицам ухаживающим специально обученным), а после госпитализации больного заключительная дезинфекция.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1589 | Нарушение авторских прав |