 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Малярия, этиология, эпидемиология, патогенезМалярия – острая протозойная болезнь, вызываемая малярийными плазмодиями, х-ся циклическим течением со сменой острых лихорадочных приступов и межприступных состояний, гепатоспленомегалией и анемией. Трансмиссивный путь заражения через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles. Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы рода plasmodium. В настоящее время известны 4 вида возбудителей малярии человека: 1. Pl. Vivax – возбудитель 3-дневной малярии 2. Pl. Ovale - возбудитель 3-дневной оvale-малярии 3. Pl. Malariа - возбудитель 4-дневной малярии 4. Pl. Falciparum - возбудитель тропической малярии Патогенез: комар кусает человека, спорозоиты находятся в крови около часа, а затем достигают клеток печени, где происходит тканевая шизогония, когда из одного спорозоита образуются десятки мерозоитов (у Pl. Falciparum – 50.000). При всех формах тканевая шизогония – это инкубационный период, клинических проявлений болезни еще нет. В дальнейшем при тропической малярии паразиты развиваются только в эритроцитах (эритроцитарная шизогония), при других видах тканевая и эритроцитарная шизогония могут идти одновременно. После окончания тканевой шизогонии, тканевые мерозоиты проникают в эритроциты, начинается эритроцитарная шизогония, во время которой паразиты проходят несколько стадий развития: кольца, амебы, морулы. Затем эритроцит разрушается, молодые паразиты мерозоиты попадают в кровь, где некоторые из них погибают, другие – попадают в новые эритроциты и эритроцитарная шизогония возобновляется. Из части мерозоитов образуются половые формы – гамонты. Длительность эритроцитарной шизогонии у Pl. Falciparum, Pl. Vivax – 48 часов, у Pl. Malariа – 72 часа. Развитие Pl. Vivax, Malariа и Ovale происходит в циркулирующей крови, поэтому в мазках и толстых каплях можно обнаружить все стадии развития паразита; при тропической малярии в периферической крови можно увидеть только зрелые гамонты и реже – стадию кольца, так как развитие шизонтов происходит в капиллярах внутренних органов. Наступление малярийных приступов совпадает с окончанием эритроцитарного цикла развития и массивным поражением эритроцитов, в результате чего в плазму крови поступают токсические продукты обмена паразитов, пигмент, мерозоиты и продукты распада эритроцитов.Определенное значение имеет число паразитов в крови. Таким образом, малярийный приступ представляет собой ответную реакцию предварительно сенсибилизированного организма на действие чужеродных белков, освобождающихся при разрушении пораженных эритроцитов. Повторяющийся распад инвазированных эритроцитов ведет к развитию анемии. В генезе анемии имеют значение также аутоиммунные процессы, ведущие к агглютинации и гемолизу здоровых эритроцитов. Циркуляция в крови малярийного пигмента, чужеродного белка и продуктов распада эритроцитов ведет к повышению активности ретикулоэндотелиальной системы. Отмечается повышение кровенаполнения и гиперплазия ретикулоэндотелия селезенки, печени, костного мозга. Развитие злокачественных форм при тропической малярии объясняют следующими причинами: 1. Развитие паразитов происходит в капиллярах внутренних органов, что ведет к скоплению в них пораженных эритроцитов и паразитов и, таким образом, к нарушению микроциркуляции. 2. Способность Pl. Falciparum размножаться с исключительной быстротой. Высокая паразитемия при очередном распаде эритроцитов может вести к тканевой гипоксии и к поступлению в кровь огромного количества токсических продуктов с развитием эндотокситческого тока. Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 746 | Нарушение авторских прав |