АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Малярия, этиология, эпидемиология, патогенез

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. V Патогенез печеночной комы.
  5. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  6. VII. Патогенез
  7. XI. Этиология и патогенез.
  8. XII. Этиология и патогенез данного заболевания
  9. XIV. Патогенез
  10. А) Женское бесплодие: классификация, этиопатогенез, принципы диагностики и лечения.

Малярия – острая протозойная болезнь, вызываемая малярийными плазмодиями, х-ся циклическим течением со сменой острых лихорадочных приступов и межприступных состояний, гепатоспленомегалией и анемией. Трансмиссивный путь заражения через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles. Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы рода plasmodium. В настоящее время известны 4 вида возбудителей малярии человека:

1. Pl. Vivax – возбудитель 3-дневной малярии

2. Pl. Ovale - возбудитель 3-дневной оvale-малярии

3. Pl. Malariа - возбудитель 4-дневной малярии

4. Pl. Falciparum - возбудитель тропической малярии

Патогенез: комар кусает человека, спорозоиты находятся в крови около часа, а затем достигают клеток печени, где происходит тканевая шизогония, когда из одного спорозоита образуются десятки мерозоитов (у Pl. Falciparum – 50.000). При всех формах тканевая шизогония – это инкубационный период, клинических проявлений болезни еще нет. В дальнейшем при тропической малярии паразиты развиваются только в эритроцитах (эритроцитарная шизогония), при других видах тканевая и эритроцитарная шизогония могут идти одновременно. После окончания тканевой шизогонии, тканевые мерозоиты проникают в эритроциты, начинается эритроцитарная шизогония, во время которой паразиты проходят несколько стадий развития: кольца, амебы, морулы. Затем эритроцит разрушается, молодые паразиты мерозоиты попадают в кровь, где некоторые из них погибают, другие – попадают в новые эритроциты и эритроцитарная шизогония возобновляется. Из части мерозоитов образуются половые формы – гамонты. Длительность эритроцитарной шизогонии у Pl. Falciparum, Pl. Vivax – 48 часов, у Pl. Malariа – 72 часа. Развитие Pl. Vivax, Malariа и Ovale происходит в циркулирующей крови, поэтому в мазках и толстых каплях можно обнаружить все стадии развития паразита; при тропической малярии в периферической крови можно увидеть только зрелые гамонты и реже – стадию кольца, так как развитие шизонтов происходит в капиллярах внутренних органов. Наступление малярийных приступов совпадает с окончанием эритроцитарного цикла развития и массивным поражением эритроцитов, в результате чего в плазму крови поступают токсические продукты обмена паразитов, пигмент, мерозоиты и продукты распада эритроцитов.Определенное значение имеет число паразитов в крови. Таким образом, малярийный приступ представляет собой ответную реакцию предварительно сенсибилизированного организма на действие чужеродных белков, освобождающихся при разрушении пораженных эритроцитов. Повторяющийся распад инвазированных эритроцитов ведет к развитию анемии. В генезе анемии имеют значение также аутоиммунные процессы, ведущие к агглютинации и гемолизу здоровых эритроцитов. Циркуляция в крови малярийного пигмента, чужеродного белка и продуктов распада эритроцитов ведет к повышению активности ретикулоэндотелиальной системы. Отмечается повышение кровенаполнения и гиперплазия ретикулоэндотелия селезенки, печени, костного мозга.

Развитие злокачественных форм при тропической малярии объясняют следующими причинами:

1. Развитие паразитов происходит в капиллярах внутренних органов, что ведет к скоплению в них пораженных эритроцитов и паразитов и, таким образом, к нарушению микроциркуляции.

2. Способность Pl. Falciparum размножаться с исключительной быстротой. Высокая паразитемия при очередном распаде эритроцитов может вести к тканевой гипоксии и к поступлению в кровь огромного количества токсических продуктов с развитием эндотокситческого тока.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 685 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)