АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ И ИЗМЕНЕНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. V Патогенез печеночной комы.
  5. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  6. VII. Патогенез
  7. XI. Этиология и патогенез.
  8. XII. Этиология и патогенез данного заболевания
  9. XIV. Патогенез
  10. XIX. Изменение схемы десенсибилизации

После перенесенного ревматического эндокардита, происходит склерозирование и сращение створок клапана между собой у их основания и утолщение фиброзного кольца, к которому они прикреплены. В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет 4-6 см², при митральном стенозе она может уменьшиться до 1,5 см² и даже меньше. Создается препятствие для прохождения крови из левого предсердия в левый желудочек, что ведет к постепенному развитию гипертрофии и затем дилатации левого предсердия, размеры которого иногда достигают детской головки. В полости предсердия повышается давление (от 5 мм рт.ст. в норме до 20 – 25 мм рт.ст.). Этот рост давления приводит к увеличению разницы (градиента) давления между левым предсердием и левым желудочком, что ведет к улучшению прохождения крови через суженное митральное отверстие. Систола левого предсердия удлиняется, и кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени. Эти два механизма на первых порах компенсируют нарушения внутрисердечной гемодинамики.

Уменьшение площади отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия, что приводит одновременно к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Давление в легочной артерии возрастает, степень его повышения пропорциональна росту давления а левом предсердии и нормальный градиент между ними (20 мм рт.ст.) обычно остается неизменным. Такой способ повышения давления в легочной артерии является пассивным, и возникающая при этом легочная гипертензия именуется пассивной (ретроградной, венозной, посткапиллярной), так как давление в системе сосудов малого круга повышается вначале в венозном отрезке, а затем в артериальном.

При повышении давления в левом предсердии и впадающих в него легочных венах (вследствие раздражения барорецепторов) рефлекторно возникает спазм легочных артериол (защитный рефлекс Китаева), который вызывает повышение давления в малом круге кровообращения, которое может превышать 60 мм рт.ст. Такая легочная гипертензия называется активной (артериальной, прекапиллярной), так как имеется несоответветствие между ростом давления в левом предсердии и легочной артерии. Рефлекс Китаева, являющийся защитным сосудистым рефлексом, предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол. Длительный спазм артериол приводит к развитию морфологических изменений: пролиферации гладкой мускулатуры, утолщение средней оболочки, сужение просвета, диффузные склеротические изменения разветвлений легочной артерии. Вследствие этого правый желудочек гипертрофируется, и некоторое время поддерживает в компенсации этот порок.

Левый желудочек в результате малого поступления в него крови во время диастолы не расширяется, и может даже наблюдаться не резко выраженная атрофия мышцы. Итак, происходит изменение границ относительной сердечной тупости влево, вверх и вправо - сердце приобретает митральную конфигурацию. Эти изменения обычно наступают, когда имеется изолированный митральный стеноз. В дальнейшем правый желудочек постепенно слабеет, полость его расширяется и наступает декомпенсация, которая протекает по типу правожелудочковой недостаточности (увеличивается печень, появляются отеки на нижних конечностях).

Декомпенсация правого желудочка способствует развитию склеротических изменений в сосудах малого круга кровообращения, вызывающих сужение просвета их, образуя так называемый второй барьер, который ведет к значительному затруднению кровотока через малый круг кровообращения. В норме артериальное давление в сосудах малого круга почти в 7 раз ниже, чем в сосудах большого круга кровообращения. При наличии второго барьера оно может равняться давлению в сосудах большого круга кровообращения, что представляет большую нагрузку для правого желудочка и ведет к его гипертрофии и дилатации. Развивается относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что несколько снижает давление в легочной артерии. В тоже время возрастающая нагрузка на правое предсердие, что ведет к развитию декомпенсации по большому кругу кровообращения.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 720 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)