АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хроническая почечная недостаточность. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - исход многих хронических заболеваний почек, постепенное и неуклонное ухудшение клубочковых и канальцевых функций

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - исход многих хронических заболеваний почек, постепенное и неуклонное ухудшение клубочковых и канальцевых функций почек до такой степени, что почка не может больше поддерживать нормальный состав внутренней среды. Совокупность клинических и лабораторных симптомов, развивающихся при ХПН, называется уремией.

Самыми частыми заболеваниями почек, приводящими к развитию ХПН, остаются ХГН и хронический пиелонефрит. Они служат причиной терминальной почечной недостаточности (ТПН) более чем у 80 % больных. Среди остальных нозологических форм наиболее часто к развитию уремии приводят амилоидоз, сахарный диабет и поликистоз почек.

Особую группу представляют урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей, при которых хирургическое лечение позволяет надеяться на частичное восстановление функции почек даже при длительном существовании препятствия оттоку мочи.

Несмотря на многообразие этиологических факторов, морфологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны и сводятся к преобладанию фибропластических процессов с замещением функционирующих нефронов соединительной тканью, гипертрофии оставшихся нефронов.

При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, азотистые шлаки (мочевина, креатинин, мочевая кислота и др.), которые не могут быть выведены из организма другим путем. Азотистые шлаки долгое время считались “уремическими токсинами”, ответственными за многие клинические симптомы уремии - диспепсию, кровоточивость, поражение нервной системы и т.д. В последние годы в качестве универсальных “уремических токсинов” рассматриваются вещества с молекулярной массой от 300 до 5000 (“средние молекулы”), а также биологически активные вещества - гормоны, в первую очередь паратгормон, а также инсулин, глюкагон. Не отрицается и определенная роль некоторых продуктов белкового метаболизма.

Основное нарушение функции почек при ХПН связано с выделением воды. Уже на ранних стадиях ХПН нарушается способность почек к концентрации мочи. Развиваются полиурия и никтурия (преимущественно ночное мочевыделение). Постепенно снижается относительная плотность мочи. При терминальной почечной недостаточности количество мочи резко падает и развивается олигурия и анурия.

Гиперкалиемия наблюдается при терминальной почечной недостаточности в стадии олигоанурии или при выраженном ацидозе. К гиперкалиемии при ХПН могут вести усиленный катаболизм (инфекция и/или лихорадка, травма), гемолитические осложнения, избыточное поступление калия с пищей, прием калийзадерживающих диуретиков (спиронолактоны, триамтерен, амилорид). Калийсберегающие диуретики особенно часто приводят к гиперкалиемии при диабетической нефропатии.

Клинически гиперкалиемия проявляется гипотонией, брадикардией. Может развиться поражение скелетных мышц, с нисходящим параличом. На ЭКГ признаками гиперкалиемии являются высокий зубец T, уширение комплекса QRS. Концентрация калия в крови в пределах 7 ммоль/л и выше считается опасной для жизни, значения концентрации в 8,5 ммоль/л часто смертельны. Причиной смерти больных может быть остановка сердца. При наличии предшествующего поражения сердца с нарушением проводимости смерть может наступить при уровне калия менее 7 ммоль/л.

Нарушения способности почек регулировать кислотно-основное состояние приводит к развитию метаболического ацидоза. Умеренный ацидоз при уремии клинически не дает себя знать, признаком тяжелого ацидоза служит дыхание Куссмауля.

В течении ХПН различают два периода: период компенсации, когда, несмотря на резко сниженную функцию почек (КФ от 30 до 10 мл/мин) и относительно высокие цифры азотемии, больные нередко длительно сохраняют трудоспособность, и терминальную фазу (ТПН), характеризующуюся нарастанием дистрофии, усугублением анемии, гипертензии, сердечной недостаточности. Если в первую фазу основными методами лечения больных является консервативная терапия, позволяющая в известных пределах приостановить прогрессирование уремии, то в терминальную фазу необходима заместительная терапия - внепочечное очищение (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадка почек.

В практических целях вполне достаточно ориентироваться на уровень креатинина в крови и величину КФ, необходимости в детализированных классификациях нет. По крайней мере стоматологу они не нужны.

Начальный период ХПН обычно беден клиническими симптомами (если нет тяжелой гипертензии и ее осложнений). Больные могут жаловаться на слабость, утомляемость, сонливость, апатию, может отмечаться снижение аппетита. Ранними признаками являются полиурия и никтурия. Довольно рано развивается гипопластическая анемия, связанная со снижением образования в почках эритропоэтина.

При прогрессировании ХПН клиническая картина становится более яркой. Усиливаются слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия), мышечная слабость, мышечные подергивания, связанные с электролитными расстройствами, в первую очередь с гипокальцемией. Развиваются разнообразные поражения костной системы, связанные с нарушениями фосфорно-кальциевого обмена: остеомаляция (с болью в костях, часто с проксимальной миопатией, повышением уровня щелочной фосфатазы сыворотки), почечный фиброзирующий остеит (при гиперпаратиреозе - с повышенным содержанием кальция в крови, субпериостальными эрозиями фаланг, метастатическими кальцификатами в периферических артериях конечностей и в мягких тканях), остеопороз.

С задержкой “уремических токсинов” связаны кожный зуд (иногда мучительный), парестезии, кровоточивость (носовые кровотечения, подкожные геморрагии). При длительной задержке мочевой кислоты может развиться “уремическая подагра”.

Ярким признаком уремии является диспептический синдром - тошнота, рвота, икота, потеря аппетита вплоть до отвращения к пище, понос (реже - запор), стоматит, глоссит, хейлит. Рвота может быть мучительной, приводит к дегидратации, электролитным сдвигам, похуданию, препятствует приему достаточно калорийной пищи.

При осмотре больного выявляют бледно-желтоватый цвет лица (сочетание анемии и задержки урохромов), “синяки” на руках и ногах. Кожа сухая, со следами расчесов, язык сухой, коричневатый. При выраженной уремии изо рта ощущается запах мочи или аммиака. Моча очень светлая (низкой концентрации и к тому же лишенная урохромов).

У 80 % больных задержка натрия приводит к гипертензии, часто с чертами злокачественности, с ретинопатией, сердечной астмой. Развитие гипертензии ускоряет прогрессирование почечной недостаточности.

Гипертензия, анемия, а также электролитные сдвиги ведут к развитию тяжелого поражения сердца, с аритмиями, застойной сердечной недостаточностью. Предществующие ХПН заболевания почек часто приводят также к значительно более раннему ИБС, чем в популяции. Поражению миокарда способствуют также гиперлипидемия с атеросклерозом, дефицит витаминов и микроэлементов в пище, гиперпаратиреоз. В терминальной стадии развивается перикардит (фиброзный или выпотной), проявляющийся выраженной загрудинной болью, одышкой. Шум трения перикарда выслушивается лучше всего в области нижней трети грудины. До лечения программным гемодиализом появление шума трения перикарда считалось крайне плохим прогностическим признаком (“похоронный звон”). Применение гемодиализа уменьшило прогностическую значимость перикардита, однако привело к появлению форм, крайне редко встречающихся при естественном течении уремии - хронический констриктивный перикардит, тампонада сердца.

По мере прогрессирования уремии нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия, вплоть до развития уремической комы с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Кусмауля). Иногда развивается тяжелая миопатия, когда больные не могут подняться на ступеньки, стоять в вертикальном положении. Часты инфекционные заболевания, в том числе пневмонии, которые резко ухудшают функции почек. Надо сказать, что “уремическое легкое” может дать ложную картину двусторонней пневмонии. Прогрессирует анемия, развивается лейкоцитоз и кровоточивость. Характерны множественные эндокринные нарушения, в том числе импотенция, аменорея, гинекомастия и другие, связанные с задержкой пролактина.

При лечении гемодиализом уменьшаются кожный зуд, диспептические явления, энцефалопатия, перикардит, снижается натрийзависимая гипертензия. В то же время возникают осложнения, которые при естественном течении уремии не наблюдаются или наблюдаются редко - тампонада сердца (о которой можно думать при резком снижении АД, развитии правожелудочковой недостаточности), периферическая нейропатия (первым признаком может быть болезненное чувство жжения в руках и ногах, вслед за чем появляются онемение и слабость). Поражение костей - уремическая остеодистрофия (фиброзирующий оссеит и/или остеомаляция) также чаще развивается у больных, находящихся на лечении гемодиализом. Наконец, при лечении диализом с применением неочищенной воды в отдельных случаях развивается диализная деменция, связанная с накоплением алюминия.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 863 | Нарушение авторских прав