АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Бронхиальная астма. Бронхиальная астма (БА) - аллергическое заболевание дыхательных путей, которая проявляется повторяющимися приступами удушья вследствие резкого нарушения

Бронхиальная астма (БА) - аллергическое заболевание дыхательных путей, которая проявляется повторяющимися приступами удушья вследствие резкого нарушения бронхиальной проходимости. В основе заболевания лежит гиперчувствительность бронхов к различным стимулам.

БА – распространенная болезнь, которая поражает 1-8 % населения. Она может начаться в любом возрасте, даже у детей и пожилых. Аллергены, провоцирующие приступы БА, делятся на две оснновные группы: инфекционные и неинфекционные. Неинфекционными аллергенами являются бытовые (домашняя пыль, библиотечная пыль, перья, подушки), кожные (человеческий волос, шерсть животных), пищевые, пыльцевые, лекарственные и другие. Самыми важными аллергенами инфекционного генеза являются стрепто- и стафилококки, нейсерии, грибы и др.

В патогенезе быстро развивающихся приступов бронхиальной астмы большую роль играют IgE антитела, а при медленно развивающихся – лейкотриены. Нарушение бронхиальной проходимости во время астматических приступов обусловлено отеком слизистой, спазмом гладких мышц и пристеночным слоем вязкой слизи.

Характерный признак бронхиальной астмы – экспираторная одышка вплоть до удушья, которая возникает после воздействия факторов как аллергической, так и неаллергической природы (холод, физическая нагрузка, нервное перенапряжение и др.). У многих больных астматическим приступам предшествуют так называемые продромальные явления: заложенность носа, першение в горле и т.д.

Во время приступа больной принимает вынужденное положение, часто на расстоянии слышны свистящие хрипы. Во время приступа больной дышит часто и прерывисто. После короткого и интенсивного вдоха следует удлиненный, резко затрудненный выдох, который сопровождается работой мышц грудной клетки, верхнего плечевого пояса, брюшного пресса. Грудная клетка как бы постоянно пребывает в фазе вдоха, развивается картина острой эмфиземы легких (коробочный перкуторный звук, нижние границы легких опущены, дыхательный звук ослаблен). На фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушиваются диффузные свистящие хрипы. Во время приступов больные, как правило, не в состоянии отхаркивать мокроту, и только тогда, когда больной выходит из приступа, он отхаркивает вязкую и прозрачную мокроту (стекловидная мокрота).

Приступ бронхиальной астмы может осложниться так называемым астматическим статусом, которая характеризуется удлинением приступа удушья, стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, прогрессирующей дыхательной недостаточностью, нарушением дренажной функции бронхов и отсутствием реакции на симпатомиметики. Упорное и тяжелое течение бронхиальной обструкции при астматическом статусе обусловлено в первую очередь диффузным отеком мелких бронхов и закупоркой их просвета вязкой мокротой.

Развитию астматического статуса чаще всего способствует позднее применение и передозировка симпатомиметиков, когда промежуточные продукты метаболизма блокируют бетта-рецепторы, не позволяя вводимым симпатомиметикам воздействовать на бронхиальное дерево.

Различают 3 стадии астматического статуса. Клиническая картина первой стадии астматического статуса ничем не отличается от клиники приступа бронхиальной астмы. но отличается от последнего большей, чем обычно, длительностью, и, самое главное, отсутствием ответа на парентерально введенные симпатомиметики. Во II стадии астматического состояния просвет бронхов бывает забит густой слизью, формируется синдром “немого легкого” - над отдельными участками легких перестают выслушиваться как везикулярное дыхание, так и ранее определяемые свистящие хрипы. Наблюдаются резкие нарушения газового состава крови с артериальной гипоксемией и гиперкапнией. Состояние больного становится крайне тяжелым - сознание заторможено, цианоз, кожные покровы покрыты липким потом, тахикардия с частотой пульса более 120 в 1 мин, АД имеет тенденцию к повышению. Стадия III знаменуется резкими нарушениями ЦНС с развитием картины гиперкапнической и гипоксемической комы.

Лечение бронхиальной астмы должно быть индивидуальным. Можно отметить следующие принципы: предупреждение “встречи” с аллергеном, специфическая десенсибилизация, стабилизирующие мембрану тучных клеток препараты (интал), бронхолитики (симпатомиметики, холиноблокаторы), глюкокортикоиды.

Несмотря на все вышеперечисленные меры, предупредить приступ бронхиальной астмы удается далеко не всегда. Насколько рано начато лечение приступа бронхиальной астмы, настолько больше вероятность ее купирования без осложнений. Средством выбора для купирования приступа бронхиальной астмы считаются бетта-2-симпатомиметики, из которых наиболее часто применяют сальбутамол и фенотерол – в виде ингаляций. Продолжительность их действия – 4-6 часов. Необходимо помнить, что при передозировке этих препаратов, особенно у пожилых больных, могут возникнуть нежелательные побочные явления (аритмии, некоронарогенный некроз миокарда и др.). Кроме того, в условиях передозировки, в организме в больших количествах накапливаются продукты их метаболизма, которые могут заблокировать бетта-рецепторы, лишая препарат возможности действия на рецепторы (“рикошет”). Поэтому, названные препараты повторно можно применять только в том случае, если после предыдущего применения прошло не менее 5 часов.

Для купирования приступа бронхиальной астмы очень важно правильное применение ингалятора. Ингаляционные бетта-2-симпатомиметики в основном применяют в виде аэрозоля или при помощи т.н. диск-халеров. Контейнер аэрозоля с лекарством перед применением необходимо немного потрясти, затем снять крышку, перевернуть контейнер головкой вниз, держа снизу большим пальцем и сверху – средним. Больной должен произвести глубокий выдох, поместить насадку во рту и нажать на клапан, одновременно производя насколько возможно глубокий и быстрый, т.е. форсированный вдох. В конце вдоха больной должен на несколько секунд задержать дыхание, чтобы мельчайшие капельки аэрозоля успели из просвета бронхов осесть на их стенки. И только после этого больной может сделать выдох. Все аэрозльные ингаляторы рассчитаны так, что одна доза составляет 2 ингаляции. Если через 5-10 минут после первой дозы приступ астмы не пройдет, то разрешается применять еще одну дозу (2 ингаляции). А если и после этого приступ не пройдет, то нужно применить парентеральное введение адреналина (0.1%, 1 мл). Причем, для экономии времени в этих целях желательно делать не внутривенную, а внутримышечную инъекцию, поскольку адреналин из мышц очень быстро всасывается. И если парентеральный адреналин также не выведет больного из приступа, то уже можно констатировать развитие астматического статуса и больного необходимо срочно доставить в реанимационное отделение, при возможности по дороге сделав внутривенное введение преднизолона (120-150 мг болюс).

В условиях реанимационого отделения капельно вводят эуфиллин (4 мг/кг), поскольку бронхолитические свойства последнего не зависят от бетта-рецепторов, а также внутривенный (120-150 мг болюс, если до этого он не был введен, затем 1 мг/кг/ч) и пероральный (20-30 мг) преднизолон. В зависимости от состояния кислотно-щелочного равновесия производят также введение гидрокарбоната натрия. В случае развития синдрома немых легких проводят также промывание бронхов при помощи бронхоскопа и больного подключают к аппарату искусственного дыхания.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 866 | Нарушение авторских прав