АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда (ИМ) - острая болезнь, обусловленная развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной

Инфаркт миокарда (ИМ) - острая болезнь, обусловленная развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока.

ИМ- часто встречающаяся болезнь сердечно-сосудистой системы и причина смерти сотен тысяч человек в развитых странах ежегодно. Причем большую часть среди умерших составляют мужчины трудоспособного возраста. Основной, но не единственной причиной ИМ является атеросклероз коронарных артерий сердца.

Прогрессирование атеросклеротического процесса - основная причина образования в интиме коронарных артерий фиброзных бляшек с отложением большого количества кальциевых солей. При определенных условиях морфологическая структура поверхностных слоев атеросклеротической бляшки может нарушиться (разрыв интимы, субинтимальное кровоизлияние, набухание бляшки) и тогда создаются предпосылки к внезапному расстройству кровотока в коронарной артерии, что в свою очередь приводит к полному или частичному прекращению кровоснабжения той области миокарда, которую питает эта магистраль. Однако патогенез ИМ был бы далеко не полным, если не учитывать сопутствующих атеросклеротическому процессу нарушений реологических свойств крови, предрасположенности к гиперкоагуляции, расстройствам тромбоцитарного звена гемостаза. Изменения сосудистой стенки являются как бы плацдармом, на котором в дальнейшем образуются тромбоцитарные агрегаты и формируется тромб - наступает тромботическая окклюзия артерии. Спазм крупной коронарной артерии при определенных условиях также может привести к ИМ, или способствовать этому. Как правило, при ИМ страдает левый желудочек сердца. Локализация ИМ определяется бассейном коронарной артерии, кровоснабжающей определенную область миокарда.

Диагностика ИМ должна основываться на сумме клинических, электрокардиографических и метаболических признаков. Подозрение на ИМ появляется на основании следующих “примет”: неожиданная, мучительная со страхом смерти боль в передней части грудной клетки; внезапное возникновение тяжелых нарушений ритма сердца, либо острой сердечной недостаточности левожелудочкового типа, либо сосудистого коллапса вплоть до шока; необычная для больного упорная боль различной интенсивности, возникшая либо в эпигастрии, либо в обеих руках (чаще в области локтей или предплечий), либо в области шеи и зубов нижней челюсти; иногда эта боль позднее перемещается ближе к грудине или в загрудинную область.

Боль при ИМ отличается от приступа стенокардии не только интенсивностью, но и продолжительностью ее ввиду недейственности привычных доз нитроглицерина. Такое состояние называют ангинозным. В этом случае бледность и влажность кожных покровов, синюшность ногтевых лож и губ, холодность пальцев рук и стоп, а также появление гиперемии с синюшним оттенком на коже воротниковой зоны служат показателем боли и одновременно косвенной характеристикой ее интенсивности. Повышение АД (против привычного для больного уровня) подчеркивает реальность интенсивной боли. Ощущение страха, растерянность, тревога, беспокойное поведение больного вплоть до неоправданных передвижений по комнате (больной “не находит себе места”) служат проявлениями реакций со стороны эмоциональной сферы. К ним следует отнести и эйфоричность больного с недостаточной критичностью к состоянию и поступкам.

Боль при острой коронарной недостаточности (а именно таковая лежит в основе инфарктного приступа) отличают: приступообразный характер, локализация за грудиной; пугающая больного ее интенсивность; неполное облегчение или отсутствие его после приема больным привычной дозы нитратов. Но основное отличие состоит в том, что боль имеет ангинозных характер или содержит ангинозный компонент (тяжесть, сдавление, стеснение за грудиной, чувство “жабы”, теснящей грудь человека, препятствующей свободе движений). Иногда собственно болевой компонент инфаркта выражен весьма незначительно и не воспринимается больным как заслуживающий внимания, тогда как компонент ангинозный, тягостный, теснящий, давящий занимает доминирующее положение. В таких случаях на вопрос о наличии боли больной отвечает отрицательно. Если при этом сам больной не добавит, что он испытывает не боль, а тягостное ощущение “сдавление в груди”, то врач останется в неведении относительно основного симптома.

Нередко, особенно у больных пожилого возраста болевой приступ по интенсивности не имеет угрожающего, пугающего характера, не вызывает особого страха. Локализация и характер боли соответствуют привычным для больного приступам стенокардии и приступ инфаркта не вызывает потребности обратиться за врачебной помощью. Иной раз боль при инфаркте отличается от таковой при привычных приступах стенокардии лишь местом возникновения, локализацией (например, вместо боли в груди и надплечьях больной испытывает болевое ощущение в обеих руках, в предплечьях, и не придает этому значения в связи с невысокой ее интенсивностью). О подобных приступах часто узнают лишь ретроспективно, при дополнительном расспросе больного, попавшего под врачебное наблюдение в связи с осложнениями недиагностированного своевременно ИМ.

В 5-15 % наблюдений ИМ оказывается безболевым. Под этим понимается ИМ, возникший при полном отсутствии болевых или ангинозных ощущений, либо при наличии этих ощущений в миниатюре - при оттеснении их осложнениями ИМ уже в период острого приступа (острая левожелудочковая недостаточность сердца, острые нарушения ритма, синкопальные приступы в связи с нарушениями проводимости или с сопутствующей недостаточностью кровообращения головного мозга). Поэтому отсутствие типичного болевого ангинозного приступа не может служить основанием для категорического исключения ИМ, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Причиной снижения болевого восприятия ИМ может быть также сахарный диабет и его изменения в периферических структурах нервной системы.

Атипичные клинические формы инфаркта миокарда. При ИМ может доминировать астматический компонент (астматическое состояние, тяжкое ощущение дыхательного дискомфорта, “нехватки воздуха”, ощущение необходимости “отдышаться”). В клинической практике это чаще наблюдается при многолетней стенокардии, когда болевой компонент приступов постепенно редуцируется и на смену ангинозной боли приходит астматический компонент, становясь единственным ощущением при “астматическом эквиваленте” стенокардии и даже при ИМ.

Острая сердечная недостаточность, коллапс, вплоть до кардиогенного шока, острые, терминального характера нарушения сердечного ритма не являются компонентами острого приступа и должны рассматриваться как осложнения острого периода. Тем не менее не следует умалять их диагностического значения в распознавании ИМ, так как характер осложнений нередко служит как бы визитной карточкой и достаточно определенной характеристикой основной болезни. Иногда лишь наступившее осложнение оказывается первым клиническим симптомом, наводящим врача на подозрение о ИМ.

Симптомы “второго дня”. Существенное диагностическое значение при ИМ имеют так называемые симптомы второго дня - клинические проявления ИМ, возникающие по прошествии острого приступа. Интервал не менее одних суток между началом приступа инфаркта и повышением температуты тела служит важной особенностью этого симптома при ИМ, независимо от величины повышения температуры.

Еще позднее появляется эпистенокардитический перикардит. Очаговый характер реакции перикарда и его скоротечность делают этот признак непостоянным даже при передних ИМ. Шум трения удается выслушать не ранее чем на исходе первых суток после ангинозного приступа, чаще на 2-3-и сутки болезни.

Электрокардиографические признаки. ЭКГ больного трансмуральным ИМ, возникшим вследствие острой окклюзии одной из коронарных артерий, выглядит столь характерно, что не вызывает, как правило, диагностических затруднений. В самые ранние часы ангинозного состояния регистрируют повышение сегмента ST при высоком, положительном, даже заостренном у вершины зубца Т. В ближайшие часы развиваются признаки повреждения миокарда в виде куполообразно приподнятых сегментов ST с начинающейся негатизацией Т-волн. Одновременно деформируется комплекс QRS (снижается зубец R, появляется зубец Q). В дальнейшем (в подострой стадии, спустя 48 ч и более) формируется картина QS, ST сегмент – на изолинии, Т-волны равнобедренно отрицательные и глубокие. В зависимости от локализации ИМ описанные характерные изменения ЭКГ наблюдаются: во II, III, AVF отведениях - при заднедиафрагмальном ИМ, в I, II, AVL и грудных отведениях - при переднеперегородочной его локализации.

Метаболические маркеры ИМ. Третьим тестом, подтверждающим ИМ, служит повышение концентрации ряда ферментов и белков в сыворотке крови больного. В настоящее время среди них наиболее специфичны и наиболее часто используются MB-фракция креатинфосфокиназы (MB-КФК), тропонин I и белок, транспортирующий жирные кислоты. ИМ принято считать диагностически достоверным, если он подтверждается клиничекими данными, характерными изменениями ЭКГ в их развитии и убедительным сдвигом в метаболических показателях ИМ сыворотки крови. Отрицательные показатели любого из трех названных компонентов делают диагноз ИМ лишь вероятным, а диагностика ИМ на основании одного из них считается малоубедительной.

Дополнительные методы подтверждения инфаркта миокарда. В распознавании ИМ определенную ценность имеет эхокардиографическое исследование, подтверждающее существенное снижение (гипокинез) или отсутствие (акинез) движений миокарда в участке стенки левого желудочка. Имеют значение также радионуклидные методы. Используют в основном два радиофармакологических препарата ²⁰¹Tl и ⁹⁹mTc-пирофосфат, обладающих различной тропностью к здоровому миокарду и некротизированным участкам сердечной мышцы. Препараты вводят внутривенно и при помощи специального устройства получают изображение миокарда на экране дисплея. Пирофосфат технеция, включаясь в очаги некроза, способен накапливаться в них с конца первых суток до 7-го дня болезни. ²⁰¹Tl в отличие от технеция пирофосфата накапливается в функционирующем миокарде, поскольку он родственен ионам калия, он не включается в очаги некроза и ишемии.

Осложнения острейшего периода. Основным осложнением является сердечная недостаточность по левожелудочковому типу. Она часто переходит в приступ сердечной астмы (удушье, вынужденное ортопноэ, крепитация или мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких). Выражением крайней остроты и тяжести сердечной недостаточности при ИМ служит синдром отека легких. Клинически его отличают тягостное удушье с распространенными двусторонними влажными хрипами в легких, выслушиваемых также над верхними отделами легочных полей. Отек легких - одно из наиболее опасных ургентных кардиологических состояний.

Кардиогенный шок обычно наблюдается, если у больного при трансмуральном ИМ наблюдается тяжелая ангинозная боль, не купирующаяся полностью лекарствеными препаратами, и при этом отмечаются относительная тахикардия, постепенное понижение уровня АД с низким (30 мм рт.ст.) пульсовым давлением, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, устанавливается (обязательный симптом) олигурия, такое состояние квалифицируют как начало развития кардиогенного шока. В ближайшие часы вследствие нарастания сосудистого коллапса АДс падает ниже 60 мм рт. ст., наступает анурия. Если инфузии вазопрессорных препаратов не приводят к восстановлению АД и к возобновлению продукции мочи на протяжении часа терапии, шок расценивают как ареактивный. К нему, как правило, присоединяется отек легких, ускоряя смерть.

ИМ всегда сопровождается нарушениями сердечного ритма.

Грозным осложнением при ИМ является разрыв наружной стенки левого желудочка, со смертельной гемотампонадой перикарда. Кроме наружных разрывов левого желудочка, при ИМ возможны внутрисердечные разрывы: межжелудочковой перегородки или сосочковой мышцы. В обоих случаях у больного развивается острая сердечная недостаточность с отеком легких, появляется отсутствовавший прежде грубый систолический шум.

Постинфарктный синдром. Постинфарктный синдром развивается в различные сроки, но при первичном ИМ редко до 9-го дня болезни, иногда спустя месяцы после выписки из стационара. Характерно повышение температуры тела, возникновение перикардиальной боли. Общее состояние, как правило, не ухудшается, не изменяются АД и ЧСС. Нередко одновременно развивается плеврит, а на рентгенограмме обнаруживают очаговую тень в легком. Электрокардиографически синдром Дресслера нередко манифестирует повышением сегмента ST, характерным для перикардита. В клинических анализах крови при синдроме Дресслера возможны лейкоцитоз, повышение СОЭ и колебания числа эозинофилов; последние не всегда избыточны при первом исследовании крови и чаще обнаруживаются в повторных анализах по мере угасания синдрома.

Аневризма сердца. При аневризме тот или иной участок стенки левого желудочка выбухает кнаружи и дополнительно расширяет полость левого желудочка, в систолическую фазу кардиоцикла он движется пародоксально. Аневризма межжелудочковой перегородки обозначается парадоксальным движением в полость правого желудочка, при этом диастолический объем его снижается, что приводит к развитию правожелудочковой недостаточности сердца.

Лечение ИМ. Неотложные мероприятия на догоспитальном этапе. При первом контакте с больным, у которого возникла боль и подозревается стенокардия или ИМ, ему дают сублингвально 1-2 таблетки нитроглицерина каждые 2-3 мин, если ангинозная боль не проходит. От побочного действия нитроглицерина, которое может проявиться полуобморочным состоянием, больной понесет меньше ущерба, чем в том случае, если будет откладываться прием нитроглицерина до определенного уровня АД и выяснения анамнестических данных. В случае обморока больного нужно уложить, приподнять ноги для увеличения объема венозного возврата крови к сердцу. Этого достаточно для ликвидации нитроглицериновой веномоторной недостаточности. Затем прием нитратов следует продолжить, дозируя их соответственно индивидуальной переносимости. Артериальную гипотензию, если она обнаружена вслед за приемом нитроглицерина, но оказалась устойчивой, ошибочно связать с действием нитроглицерина. В этой ситуации вероятнее развитие коллапса, обусловленного острым ангинозным приступом. Столь ранние артериальные гипотензии оказываются, как правило, неглубокими, и ликвидируются с прекращением боли. Применение нитратов необходимо продолжать непрерывно вплоть до прекращения или резкого ослабления боли, а при необходимости вводить их внутривенно еще на догоспитальном этапе. Применение нитратов внутривенно стало основным средством борьбы с ангинозной болью наряду с наркотическими анальгетиками. Современный арсенал наркотических анальгетиков, применяемых в ургентной кардиологии, составляют морфин и другие опиаты, промедол, фентанил, дроперидол и фортрал.

Если у больного ангинозное состояние продолжается, несмотря на сублингвальный прием нитроглицерина, немедленно приступают к введению наркотическох анальгетиков.

С самого раннего периода ИМ применяют бетта-адреноблокаторы. Обзидан вводят в дозе 1 мг/10 кг массы тела больного внутривенно медленно (на протяжении не менее 5-7 мин), лучше капельно в течение 30 мин. Затем через каждые 4 ч больной принимает внутрь обзидан по 20 мг на прием (80-100 мг/сут).

Опасное осложнение первых минут и часов ИМ - нарушения сердечного ритма. Из всех типов экастрасистол нуждаются в медикаментозном лечении на догоспитальном этапе желудочковые экстрасистолы типа R на T; аллоритмированные экстрасистолы, политопные экстрасистолы; групповые экстрасистолы и особенно короткие “пробежки” экстрасистолического тахиритма. При этих аритмиях однократно вводят внутривенно 80-100 мг лидокаина и ускоряют эвакуацию больного в стационар (лидокаин действует в пределах 30 мин).

Лечебную помощь при отеке легких оказывают безотлагательно. В первую очередь больному дают нитроглицерин сублингвально, больного усаживают с опущенными ногами, но наложение на бедра венозных жгутов, которое раньше предлагалось, в настоящее время едва ли оправдано при умелом применении нитратов. Препаратом выбора может служить нитропруссид натрия. Для борьбы с отеком легких необходимы также диуретические средства быстрого действия. Самым распространенным из них является лазикс (фуросемид), вводимый внутривенно по 80-120 мг и более, при необходимости повторно. Более быстро действует буметанид. Однако существенного повышения диуреза в результате введения лазикса можно ожидать лишь при достаточном уровне АД (сохранность кровотока в почках).

Если при лечении отека легких развивается сосудистый коллапс с критическим падением АД, необходимо введение допамина внутривенно капельно со скоростью 1-5 мкг/(мин.кг). Сочетания отека легких и сосудистого коллапса резко ухудшает ближайший прогноз относительно жизни больного.

Максимально эффективная лечебная помощь в остром периоде ИМ может быть обеспечена больному лишь в условиях стационара в специализированных блоках интенсивной терапии (БИТ) кардиоинфарктных отделений. Поэтому ближайшая задача на догоспитальном этапе - эвакуация больного в стационар. В ранние сроки после болевого приступа транспортировка больного сопряжена с наименьшим риском по сравнению с более поздней госпитализацией.

На догоспитальном этапе неспециализированным врачам вводить фибринолитические препараты не рекомендуется ввиду возможных так называемых реканализационных нарушений ритма сердца, но гепаринотерапия применяется широко - вводят препарат только внутривенно в дозах 2000-2500 ЕД, через 2 часа введение должно быть повторено.

Внезапная клиническая смерть у больного ИМ требует немедленной кардиологической реанимации. Проводят дефибрилляцию сердца, воздействуя через грудную клетку на сердце кратковременым импульсом электрического тока высокого напряжения (300-400 Вт/с). При продолжении фибрилляции желудочков внутривенно вводят 50 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия, проводят непрямой массаж сердца и повторяют разряд дефибриллятора. При безуспешности этих мер внутрисердечно длинной иглой вводят 1 мл раствора адреналина (1:10 000) в 5 мл изотонического раствора хлорида натрия. При неэффективности вводят еще 9 мл раствора адреналина. Реанимационные мероприятия прекращают только после стойкого паралитического расширения зрачков с отсутствием их реакции на свет.

Асистолия сердца при ИМ возникает значительно реже, чем фибрилляция. Тактика проведения реанимационных мер вначале не отличается от рекомендуемой при фибрилляции желудочков, поэтому затрата времени на запись ЭКГ при внезапной смерти с целью дифференцирования фибрилляции и асистолии не оправдана (в современных дефибрилляторах это происходит автоматически).

Лечебная тактика в специализированном блоке. Лечебную помощь больному неосложненным ИМ в первые часы пребывания в БИТ кардиоинфарктного отделения проводят в трех основных направлениях: 1) полное устранение боли; 2) медикаментозное предупреждение аритмий; 3) ограничение очага некроза сердечной мышцы.

Завершающий этап стационарного лечения. Продолжительность лечения в БИТ составляет обычно 6-10 дней. В дальнейшем больного переводят в палату специализированного кардиоинфарктного отделения. В этих палатах стараются обходиться без внутривенных введений. Терапию продолжают препаратами трех базисных групп: бетта-адреноблокаторами, нитратами, антиагрегантами. Затем продолжают лечебно-реабилитационные мероприятия в амбулаторных условиях.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 1392 | Нарушение авторских прав