АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Инфекционный эндокардит

Инфекционный (септический) эндокардит (ИЭ) – воспалительное поражение клапальных структур, пристеночного эндикарда, эндотелия в зоне врожденного порока магистральных сосудов, обусловленное прямым внедрением возбудителя и протекающее чаще всего по типу сепсиса остро или подостро.

Острый септический эндикардит как правило “вторая” болезнь, возникающая как осложнение сепсиса (хирургического, гинекологического, урологического, криптогенного), а так же как осложнение инъекций, инвазивных, диагностических или лечебных манипуляций, в том числе стоматологических.

Подострый септический (инфекционный) эндокардит (ПСЭ) – особая форма сепсиса, обусловленного наличием внутрисердечного инфекционного очага, приводящего к рецидивирующей септицемии, эмболиям, нарастающим иммунным изменениям с вторичными процессами иммунопатологического генеза: васкулитом, гломерулонефритом, синовитом, серозитом. Пролонгированный, торпидный характер течения ПСЭ, вплоть до перехода в хроническую, рецидивирующую форму, наблюдается при маровирулентном возбудителе, определенных соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма или при недостаточной эффективности проводимой антибактериальной терапии.

Затяжной септический эндокардит (ЗСЭ) – этиологический вариант ПСЭ, вызываемый зеленящим стрептококком или близкими ему штаммами, с изначально хронизированным течением, отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений.

За последние годы все больше и больше встречаются случаи ИЭ в связи с распространением оперативных вмешательств на сердце. Появилась новая разновидность – ИЭ протезированных клапанов. Наиболее подвержены ИЭ пациенты с врожденными пороками сердца, в том числе и с двустворчатым аортальным клапаном, а также с приобретенным пороками сердца и гипертрофической обструктивной кардиомиопатией. Лица с выраженным пролапсом митрального клапана также имеют склонность к развитию ИЭ. Все чаще стали наблюдаться случаи ИЭ у наркоманов.

Болезнь может возникнуть в любом возрасте, наиболее распространена среди лиц в возрасте от 20 до 50 лет. Мужчины почти в 2 раза чаще болеют ИЭ, чем женщины.

При ЗСЭ наибольшее значение в качестве входных ворот инфекции имеет одонтогенная инфекция. Будьте осторожны, будущие стоматологи, экстракция зубов, удаление камней и др. манипуляции в полости рта могут стать причиной развития ИЭ. Отличительной особенностью ЗСЭ доантибактериальной эры, вызывавшегося зеленящим стрептококком, было отсутствие метастатических абсцессов.

Энтерококк является причиной ИЭ в 10-18% случаев. Энтерококковому ИЭ чаще предшествует мочеполовая инфекция или патология желудочно-кишечного тракта, у женщин - акушерские операции, катетеризация мочевого пузыря, применение внутруматочных контрацептивов.

В последнее время увеличились случаи ИЭ, обусловленные устойчивыми к антибиотикам штаммами. Наиболее часто это стафилококки. Различают плазмокоагулирующий, или золотистый, и плазмонекоагулирующий: эпидермальный, белый, staph. saprophyticus. При стафилокковом ИЭ предшествующими факторами часто являются операции на сердце, имплантация эндокардиального электрода, искусственного водителя ритма, инвазивные инструментальные методы исследования, длительное применение интравенозных катетеров, регулярный гемодиализ, наркомания, инфекционные и гнойные раны, абсцессы, пиодермии.

Встречаются также случаи ИЭ, обусловленные грамотрицательной микрофлорой: эшерихиями, протеем, сальмонеллами, синегнойной палочкой, клебсиеллами. ИЭ, вызванный синегнойной палочкой, обычно развивается у больных после операции на сердце, его катетеризации, а также у наркоманов; обусловленный Hemopilus – после стоматологических вмешательств; сальмонеллезный – в исходе энтероколита.

ИЭ вызывают также редко встречающиеся возбудители – серрации, моракселы, иерсинии, ацинетобактер, флавобактер, цитробактер, энтеробактер, кардиобактер и др. Из более чем 150 описанных возбудителей ИЭ около половины являются грамотрицательными бактериями. Все же грамотрицательные бактерии остаются редкой причиной заболевания, за исключением ИЭ у наркоманов, а также при ИЭ после операции на сердце.

Частота грибкового эндокардита возрастает; преобладают дрожжеподобные грибковые организмы рода Candida и Aspergillus. Грибковый эндокардит возникает у ослабленных больных, длительно получавших антибактериальную, глюкокортикоидную и/или цитостатическую терапию, у наркоманов, после операции на сердце.

Несмотря на такое многообразие микроорганизмов, способных вызвать эндокардит, основными возбудителями заболевания продолжают оставаться стрептококк и стафилококк.

Далеко не всегда удается выделить возбудителя из крови больных ИЭ. Даже в самых современных клиниках в 10-20 % случаев посевы крови представляются стерильными. Причинами, затрудняющими установления возбудителя заболевания, являются часто предшествующая посеву антибактериальная терапия и несовершенная бактериологическая техника, наличие бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты стрептококка, L-формы, бруцеллу, мутанты стрептококка тиол- или витамин В 16- зависимые и т.д.); для выделения вирусов, рикетсий, хламидий, грибов требуются специальные лабораторные методы иссследования.

Сложны и окончательно не выяснены вопросы патогенеза ИЭ. Возбудитель при ИЭ находится и размножается на клапанах сердца, где он оседает из тока крови во время переходящей или постоянной бактериемии. Преходящая бактериемия обычно не приводит к оседанию бактерий на эндокардите неизмененных клапанов, так как нормальные органы хорошо защищены иммунной системой. Одной из причин фиксации микроба являются нарушения внутрисердечной гемодинамики у больных с врожденными и приобретенными пороками сердца. Если по каким-либо причинам на эндокарде клапана образуется тромб, то это создает благоприятные условия для размножения бактерий, что, с одной стороны, способствует продолжению септического процесса, с другой стороны – повреждению новых соседних участков эндокарда. Возникает порочный круг.

При ПСЭ обнаруживают связь начала заболевания с измененной реактивностью организма под влияний перенапряжений, перегрузок, переутомлений, охлаждения и недоедания, что указывает на роль в патогенезе ИЭ реактивности организма.

В зависимости от предшествующего состояния клапанного аппарата сердца все ИЭ делят на 2 большие группы: первичные, возникшие на неизмененных клапанах, и вторичные - на измененных клапанах.

По остроте течения различают ИЭ острый, подострый, хронический рециддивирующий и хронический латентный. Случаи заболевания длительностью до 2 мес относят к острому, свыше этого срока – к подострому ИЭ. ИЭ, длящийся более 6 мес., считают хроническим.

Случаи СЭ, вызванного зеленящим стрептококкком, имеют своеобразную клиническую картину, характерное течение и исходы. Представляется оправданным сохранение за ним традиционного наименования ЗСЭ (затяжной). Заболевания иной этиологии при соответствующем течении обозначаются как ПИЭ или ПСЭ (подострый).

По этиологическому фактору ИЭ делят на бактериальные (грамположительные и грамотрицательные), грибковые, хламидийные, риккетсиозные, микоплазменнные и вирусные. Каждый возбудитель приносит свои особенности в вызываемую ими клинику болезни, придает ей своеобразную окраску. Так, ЗСЭ, вызванный зеленящим стрептококком, характеризуется длительным периодом относительного благополучия и сохранной трудоспособности; ИЭ, обусловленный золотистым стафилококком, отличается внезапным началом, острым и тяжелым течением болезни; ИЭ грибковой этиологии – почти обязательными тромбоэмболическими осложнениями.

Прогноз наиболее благоприятен при стрептококковой этиологии, значительно хуже при выделении золотистого стафилококка, грамотрицательных возбудителей или грибов.

Подострый септический эндокардит. Ранним признаком, на основании которого может быть заподозрен ПСЭ, является лихорадка: температура тела выше 37.5° С наблюдается у 70-100% больных. Характер температурной реакции самый разнообразный: от периодического субфебрилитета до постоянной гектической лихорадки. В начале заболевания субфебрильная температура длительно может быть волнообразной, повышаясь всего несколько дней. Подобные лихорадочные волны нередко объясняют ОРЗ или обострением хронической очаговой инфекции, в том числе и стоматологической. Иногда возникают ознобы с повышением температуры до 38-39° С. Описанный характер температурной реакции более свойственен стрептококковой этиологии ПСЭ. Для стафилококкового ПСЭ характерно внезапное начало заболевания с озноба и повышения температуры тела до 39-40°С, которая может держаться неделями, напоминая гектическую, когда разница цифр утренней и вечерней температуры тела превышает 2 градуса. Температура реже повышается у больных ИЭ с почечной или сердечной недостаточностью, у больных пожилого и старческого возраста.

Заболевание может манифестировать (проявиться) клиникой прогрессирующей сердечной недостаточности: одышкой, отеками на ногах, или же тромбоэмболическими осложнениями. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки у 2/3 больных ИЭ бледные или с желтоватым оттенком (цвета кофе с молоком). Петехии (мелкоточечные геморрагии) чаще обнаруживают на боковых поверностях туловища, в подмышечных областях, на предплечьях и голенях, в области ключиц. Часто у больных отмечаются моно- или олигоартрит, миалгии. При первичном ПСЭ наиболее часто поражается аортальный клапан в виде недостаточности последнего. У наркоманов чаще поражается трехстворчатый клапан. Часто наблюдается увеличение селезенки. Из лабораторных изменений можно отметить гипохромную анемию, высокую СОЭ. Может наблюдаться также лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево. При анализе мочи часто наблюдается протеинурия и эритроцитурия.

Острый септический эндокардит. ОСЭ протекает тяжело, с выраженной интоксикацией, ознобами, лихорадкой неправильного типа. У 3/4 больных она превышает 39° С. Клиническую картину ОСЭ в случаях сепсиса маскируют проявления основного заболевания, другие его осложнения, и ОСЭ в таких случаях диагносцируют только тогда, когда развится порок сердца, или же возникнут тромбоэмболические осложнения, с абсцедированием возникших инфарктов. Нужно сказать, что при ОСЭ эмболии, инфаркты и поражение почек встречаются реже, чем при ПСЭ. При ОСЭ клапанный порок возникает раньше: в среднем в течение 15 дней от первых клинических проявлений ОСЭ. Митральный и аортальный клапаны поражаются почти с одинаковой частотой. Поражение трехстворчатого клапана также встречается значительно чаще, чем при ПСЭ.

Бактериологическое исследование крови. Посевы крови на стерильность – один из основных методов верификации диагноза ИЭ. Идентификация возбудителя определяет установление этиологии болезни. На основании чувствительности возбудителя к антибиотикам строят схему лечения больного. Однако получить положительную гемокультуру удается далеко не всегда. Успешное выделение микроорганизмов из крови зависит от соблюдения ряда условий. При подозрении на ИЭ до назначения антибиотиков проводят посевы крови на стерильность. Число посевов должно быть не менее 5. При ПСЭ посевы крови осуществляют в течение 1-2-х суток, а при тяжелом состоянии больного – каждые 2 ч. При ОСЭ рекомендуют проводить посевы крови с интервалом в 10-30 мин. Желательным условием является взятие крови на стерильность во время озноба или максимального повышения температуры тела.

Эхокардиографическое исследование значительно улучшило и ускорило диагностику ИЭ. Хотя и возможны как ложно отрицательные, так и ложно положительные диагнозы.

Приняты критерии диагностики по Von Reyn и Duke.

Лечение. Терапию больных ИЭ начинают с назначения антимикробных препаратов, антибиотиков бактерицидного действия. Антибиотики, оказывающие бактериостатическое действие, являются препаратами выбора только при таких редких возбудителях ИЭ, как хламидии, бруцеллы. При ИЭ микроорганизмы находятся в вегетациях между фибриновой сетью и клеточными элементами крови, которые, окружая их, препятствуют воздействию как иммунных сил организма, так и антибиотиков. Поэтому терапия должна быть продолжительной – при стрептококковой этиологии не менее 4 нед, при стафилококковой – 6 нед, при грамотрицательных возбудителях – не менее 8 нед. При неустановленном возбудителе терапию нередко проводят месяцами, методом проб и ошибок подбирая эффективный антибиотик. В таких случаях антибактериальную терапию назначают, соизмеряясь с клинической картиной заболевания. Нельзя забывать о возможном грибковом осложнении терапии.

Кроме антибактериальной терапии, особенно при упорном и тяжелом течении ИЭ, рекомендуют внутривенно назначать гепарин в низких дозах. При бактериальном шоке показано назначение кортикостероидов. В комплексе лечения важное место занимает дезинтоксикационная и иммунокорригирующая терапия.

Хирургическое лечение показано почти в 20% случаев ИЭ. Показания: прогрессирующая сердечная недостаточность, некорригируемая инфекция, абсцессы миокарда, грибковый эндокардит, ИЭ протезированного клапана.

Профилактика развития ИЭ сводится к предупреждению бактериемии. Необходимо отметить, что бактериемия возникает в 40-80% случаев после экстракция зуба, в 60-90% - после снятия зубных камней. В 1977 г. Американская ассоциация кардиологов предложила обязательное профилактическое применение антибиотиков короткими курсами у лиц с повышенным риском развития ИЭ после различных манипуляций, исследований. В дальнейшем эти рекомендации были пересмотрены (последний раз в 1997 г.). Ниже приводим важные для стоматологов пункты этих рекомендаций.

Прежде всего всех лиц делят по вероятности риска ИЭ. В список людей с высоким риском ИЭ включены лица с протезированными клапанами и лица, перенесшие ИЭ. Риск умеренный у лиц с приобретенными клапанными пороками, а также у лиц с клинически выраженным пролапсом митрального клапана. Риск ИЭ незначителен (negligible) у лиц с клинически невыраженным пролапсом митрального клапана, у лиц, перенесших аорто-коронарное шунтирование и у лиц с имплантируемым водителем ритма.

Профилактика антибиотиками для следующих стоматологических вмешательств: удаление зубов, периодонтальные процедуры, имплантирование зубов, профилактическая чистка. В случае же пломбирования зубов, поправки стоматолоических приспособлений антибиотикопрофилактика не показана.

У лиц с высоким или умеренным риском ИЭ за 1 час до вышеуказанных процедур показан пероральный прием 2 граммов амоксициллина. Если имеется аллергия к пенициллину и его производным, то можно назначить клиндамицин (600 мг), цефалексин (2 гр) или же азитромицин (500 мг).

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 1382 | Нарушение авторских прав