АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эпидемиология. ОНМК поражает людей всех возрастов, но чаще всего он встречается в возрасте старше 50 лет

ОНМК поражает людей всех возрастов, но чаще всего он встречается в возрасте старше 50 лет. По данным Всемирной организации здравоохранения, в развитых странах мира ежегодно происходит 150—300 инсультов на каждые 100.000 населения. По России эти цифры составляют: 250—320 — среди городского населения и 170 — среди сельского населения. В России в среднем происходит около 300 тысяч инсультов в год.

Смертность при инсульте достаточно высока: из 100 больных инсультом умирает 35— 40 человек. При современных методах лечения и реабилитации около 60% пациентов перенесших инсульт к концу первого года не нуждаются в посторонней помощи в повседневной жизни, 20% требуют помощи лишь при выполнении сложных задач, 15% более зависимы от окружающих и только 5% полностью беспомощны в быту и нуждаются в постоянном уходе. Около 30% больных работоспособного возраста, перенесших инсульт, остаются трудоспособными.

Патогенез.

Характер поражения мозговых сосудов может быть различным. Нарушение

кровообращения вызываются закупоркой просвета сосуда за счет тромбоза или эмболии, уменьшением кровотока вследствие сужения, перегиба, сдавления или спазма сосуда, разрывом сосудистой стенки, повышением ее проницаемости.

Закупорка просвета сосуда может возникнуть остро при эмболии, или развиваться постепенно, проходя несколько стадий нарастающего сужения просвета.

Разрыв стенки сосуда наблюдается при гипертонических кризах, черепно-мозговых травмах, геморрагических диатезах, аневризмах и сосудистых опухолях.

Повышение проницаемости сосудистой стенки в основном вызывается воспалительными, трофическими изменениями сосудов, или некоторыми заболеваниями крови.

В клинической практике указанные формы поражения мозговых сосудов редко выступают в изолированном виде. Так, например, сужение просвета сосуда сопровождается повышением проницаемости его стенок.

Несмотря на большое разнообразие форм поражения мозговых сосудов, патогенез неврологических нарушений относительно стереотипен.

Ведущим фактором в механизме поражения мозга является гипоксия. Исследования показывают, что ежеминутно в головной мозг поступает около 15-20% крови, выбрасываемой сердцем за этот период и содержащий 20% потребляемого кислорода, что составляет 50-60 миллилитров крови на 100 грамм мозговой ткани в минуту. При уровне ниже 10 миллилитров наступает смерть клетки в течение нескольких минут. При уровне от 10 до 20 миллилитров клеточные функции еще поддерживаются, хотя вследствие поломки калиево-натриевого насоса наступает электрическое молчание клетки. Такие еще живые, но инактивированные клетки обычно расположены на периферии очага поражения (зона ишемической полутени). Улучшая кровоснабжения зоны полутени может теоретически восстановить функции этих клеток, однако, лишь в том случае, если кровотечение восстанавливается достаточно быстро, в течение первых 24 часов. В противном случае клетки погибнут.

Поэтому вследствие даже кратковременных сосудистых спазмов нарушаются обменные процессы в мозговом веществе, влияя тем самым на функционирование нейронов. Известно, что после 5—10 минут полного кислородного голодания наступают необратимые изменения в нервных клетках и гибель их.

Гипоксия мозга, особенно возникшая остро, приводит к формированию ряда патогенетических порочных кругов. Обусловленное гипоксией нарушение функционирования сосудодвигательных центров вызывает расстройство регуляции сосудистого тонуса, и развиваются ангиоспазмы или ангиопарезы. В результате нарастания гипоксии мозга в нем скапливаются недоокисленные продукты, развивается ацидоз, в свою очередь усугубляющий нарушение мозговой гемодинамики. Наступающее повышение проницаемости сосудистых стенок, выход жидкости в периваскулярные пространства приводят к увеличению объема мозга и возрастанию внутричерепного давления. Одновременно с развитием внутричерепной гипертензии возникает венозный застой, так как венозное давление в полости черепа всегда соответствать внутричерепному давлению. Повышение венозного давления усиливает транссудацию жидкости в периваскулярные пространства.

Прогрессирующая гипоксия мозга сопровождается расстройством функционирования ряда жизненно важных центров. Нарушается центральная регуляция сердечной деятельности, что в свою очередь отражается на мозговом кровообращении за счет цереброкардиальных и кардиоцеребральных рефлексов. Может развиваться центральная недостаточность дыхания, усиливающая гипоксию. Кроме того, гипоксия вызывает изменения активности гипофизарно-адреналовой системы, которые могут обусловливать дальнейшие нарушения регуляции сосудистого тонуса и кровотока в целом.

В зависимости от этиологических факторов, конституциональных особенностей, тяжести поражения, гипоксия мозга вызывает либо обратимые изменения (преходящая ишемия), либо необратимые деструктивные сдвиги (инфаркт мозга).

Патоморфологически инфаркт мозга характеризуется «белым» размягчением мозгового вещества в зоне васкуляризации данного сосуда и отечностью окружающих тканей. Размеры очага белого размягчения зависят от многих факторов: калибра мозгового сосуда, быстроты развития сужения его просвета или закупорки, выраженности вторичных изменений.

Инфаркт мозга чаще развивается вследствие закупорки одного из мозговых сосудов или большого (магистрального) сосуда головы, по которому притекает кровь к головному мозгу.

Магистральных сосудов четыре: правая и левая внутренняя сонные артерии, кровоснабжающие большую часть ствола и полушарий, и правая и левая позвоночная артерии, сливающиеся затем в основную артерию, которая снабжает кровью ствол мозга, мозжечок и затылочные доли полушарий головного мозга.

Причины закупорки магистральных и мозговых артерий могут быть разные. Так при воспалительном процессе на клапанах сердца кусочки тромба или инфильтрата могут оторваться и с током крови прийти к мозговому сосуду и закупорить его. Эмболами могут стать и частицы распадающейся атеросклеротической бляшки на стенках одной из магистральных артерий головы. При аритмиях тромбы могут образовываться в полости левого желудочка, а затем кровотоком заносится в мозг.

Другой механизм развития инфаркта — тромботический: связан с постепенным развитием тромба в месте расположения атеросклеротической бляшки на стенке сосуда. Неровная поверхность бляшки способствуют склеиванию тромбоцитов и других элементов крови, что составляет основной каркас образующегося тромба.

Как правило, одних местных факторов для образования тромба часто недостаточно. Развитию тромбоза способствуют такие факторы, как общее замедление кровотока (поэтому тромбозы мозговых сосудов обычно развиваются ночью, во сне), повышение свертываемости крови, повышение склеивающих свойств тромбоцитов и эритроцитов.

Нарушение нормального кровотока может явиться и следствием спазма сосуда, наступающего в результате резкого сокращения мышечного слоя сосудистой стенки.

При частых подъемах артериального давления могут развиваться изменения в стенках мелких сосудов, питающих глубокие структуры головного мозга. Эти изменения приводят к сужению, а часто и к закрытию этих сосудов. Иногда после очередного резкого подъема артериального давления во время гипертонического криза в бассейне кровообращения такого сосуда развивается небольшой инфаркт «лакунарным инфаркт».

В ряде случаев инфаркт мозга может развиться и без полной закупорки сосуда. Это так называемый гемодинамический инсульт. Для этого достаточно наличия двух факторов: резкого сужения просвета магистрального или мозгового сосуда заполняющей его атеросклеротической бляшкой или в результате его перегиба плюс падение артериального давления, наступающего из-за временного ухудшения работы сердца.

Механизм преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак) во многом аналогичен механизму развития инфаркта мозга. Только компенсирующие механизмы при преходящих нарушениях мозгового кровообращения срабатывают быстро, и развившиеся симптомы в течение нескольких минут (или часов) исчезают. Но не надо надеяться, что механизмы компенсации будут всегда так хорошо справляться с возникшим нарушением. Поэтому так важно знать причины нарушения мозгового кровообращения, что позволяет разработать методы предупреждения повторных катастроф.

Наряду с размягчением патоморфологически различают разрушение мозгового вещества, обусловленное кровоизлиянием в мозг. Кровоизлияние возникает либо в результате разрыва сосуда, либо диапедезным путем при повышенной проницаемости сосудистой стенки. Помимо паренхиматозного кровоизлияния (в вещество мозга), наблюдаются субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные кровоизлияния и кровоизлияния в полость мозговых желудочков.

Основной причиной кровоизлияния в мозг является высокое артериальное давление. При резком его подъеме может наступить разрыв сосуда, следствием чего является выход крови в вещество мозга и развивается внутримозговая гематома.

Более редкая причина кровоизлияния — разрыв аневризмы. Артериальная аневризма, относящаяся к врожденной патологии, представляет собой мешотчатое выпячивание на стенке сосуда. Стенки такого выпячивания не имеют столь мощного мышечного и эластического каркаса, какие имеют стенки нормального сосуда. Поэтому иногда достаточно лишь относительно небольшого подскока давления, который наблюдается у вполне здоровых людей при физической нагрузке или эмоциональном напряжении, чтобы стенка аневризмы разорвалась.

Наряду с мешотчатыми аневризмами иногда наблюдаются и другие врожденные аномалии сосудистой системы, создающие угрозу внезапного кровоизлияния.

В тех случаях, когда аневризма располагается в стенках сосудов, находящихся на поверхности мозга, разрыв ее приводит к развитию не внутримозгового, а подпаутинного (субарахноидального) кровоизлияния, располагающегося под паутинной оболочкой головного мозга. Субарахноидальное кровоизлияние непосредственно не приводит к развитию очаговых неврологических симптомов (парезов, нарушений речи и т.д.), но при нем выражены общемозговые симптомы: внезапная резкая («кинжальная») головная боль, часто с последующей потерей сознания.

В патогенезе неврологических расстройств при нарушениях мозговой гемодинамики немалую роль играет и венозное кровообращение Венозная гипертензия, затруднение венозного оттока из полости черепа могут возникать как реакция на гипоксию при ишемии мозга, а также при кровоизлияниях. Кроме того, встречаются нарушения венозного оттока, вызванные тромбозом внутричерепных вен, венозных синусов, их сдавлением и т. д. Затруднение венозного оттока приводит к развитию внутричерепной гипертензии, что в свою очередь может нарушать артериальное кровообращение, и таким образом способствовать формированию еще одного порочного круга в патогенезе неврологических расстройств.

ОНМК характеризуется острым началом и отличается разнообразием признаков поражения мозга.

К общемозговым признакам относятся:

· потеря сознания;

· головная боль;

· судороги;

· тошнота и рвота;

· психическое и моторное возбуждения.

К локальным признакам относятся:

· парезы и параличи;

· расстройства речи;

· нарушение координации;

· поражение черепно-мозговых нервов;

· нарушение чувствительности.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1055 | Нарушение авторских прав