АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аденокарциномные предраки

Врожденная патология пищевода. Одним из источников развития аденокарциномы пищевода является дистопированный из желудка цилиндрический эпителий вследствие нарушений эмбриогенеза. В подобных случаях опухоль обычно локализуется в верхней или средней трети пищевода. Однако максимальный риск развития аденокарциномы у больных с врожденным коротким пищеводом. Эта аномалия наиболее широко распространена в Японии и является одной из самых частых причин развития рака в данной национальной группе.

Рефлюкс-эзофагиты, гастрофагеальная рефлюксная болезнь и пищевод Барретта. У больных с пептическими стриктурами пищевода, вызванными рефлюкс-эзофагитом, риск возникновения аденокарциномы возрастает почти в 6 раз. Аденокарциномы развиваются также на фоне пептического рефлюкс-эзофагита, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ожирения (довольно часто сопровождающиеся рефлюкс-эзофагитом) и пептических язв пищевода. При всех этих заболеваниях имеет место хронический воспалительный процесс в слизистой оболочке пищевода (эзофагит).

В настоящее время особое значение приобретает гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) и, как след­ствие, ее развития, пищевод Барретта (рис. 43, 44).

 

А Б В

Рис. 43. Хронический эзофагит.
А - умеренные проявления эзофагита; Б - выраженный эзофагит, язва пищевода;
В - язвенный эзофагит с формированием пищевода Барретта.

 

Рис. 44. Аденокарцинома при пищеводе Барретта (макропрепарат).
На гистограмме виден переход многослойного плоского эпителия в цилиндрический тонкокишечный эпителий.

Если 40-50 лет назад только 2-3% случаев рака пищевода были представлены аденокарциномой, то сейчас в экономически развитых странах отмеча­ется значительный рост заболеваемости аденокарциномой пищевода, которая в на­стоящее время достигла уровня 30-60% от числа всех больных со злокачественными опухолями пищевода. В США и Европе этот рост начался с 70-х годов и за 30 лет заболе­ваемость увеличилась на 350%. Причина увеличения доли аденокарциномы неизвестна, однако большинство случаев аденокар­циномы развивается на фоне пищевода Барретта.

Связь между пищеводом Барретта и аденокарциномой впервые описал A. Naet. Необходимо отметить, что появление в ре­зультате метаплазии интестинального цилиндрического эпителия повышает риск развития аденокарциномы в 30-125 раз. У мужчин пищевод Барретта обнаруживается в четыре раза чаще, чем у жен­щин.

Эту болезнь можно считать приобретенной. В раннем детском возрасте она не встречается. Чаще всего пищевод Баррета развивается в 40 лет, а распознает­ся в 60. Приблизительная его частота в странах Запада составляет 1 на 250 в общей популяции, 1 на 100 лиц стар­ше 60 лет, 1 на 20 больных ГЭРБ. Развитие аденокарциномы наблюдается у 30% больных, имеющих пищевод Барретта. У этих больных опухоль локализуется в нижней трети пищевода.

Пищевод Барретта развивается у 15-20% больных с эзофагитом. Аденокарцинома - у 0,5% больных с пищеводом Барретта в год при низкой степени дисплазии эпителия, у 6% в год - при дисплазии высокой степени. Российские исследования, проведенные в рамках программы ВОЗ MONICA (“Мониторинг заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и уровней их факторов риска”) в Новосибирске, показали сопоставимую с вышеприведенными данными частоту ГЭРБ. Изжогу испытывают 61,7% мужчин и 63,6% женщин, причем 10,3 и 15,1% - часто или постоянно. Высокая распространенность симптомов ГЭРБ позволяет предполагать соответствующую высокую частоту эзофагита и пищевода Баррета, однако до настоящего времени в стране не проведены соответствующие широкомасштабные эпидемиологические исследования.

ГЭРБ в настоящее время рассматривается как одно из кислотозависимых заболеваний, поскольку соляная кислота выступает основным патогенетическим фактором развития изжоги и эзофагита. Однако известно, что каждый эпизод рефлюкса является следствием недостаточности нижнего пищеводного сфинктера на фоне его пониженного базального давления или увеличения числа эпизодов спонтанного расслабления. Время взаимодействия кислоты со слизистой пищевода определяется пищеводным клиренсом, и в этом механизме перистальтика пищевода играет решающую роль. Ниже приведены основные механизмы развития ГЭРБ:

1) снижение функции антирефлюксного барьера, которое может происходить тремя путями: первичным снижением давления в нижнем пищеводном сфинктере; увеличением числа эпизодов его спонтанных расслаблений; полной или частичной его деструктуризацией, например при грыже пищеводного отверстия диафрагмы;

2) снижение клиренса пищевода: химического - вследствие уменьшения нейтрализующего действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи; объемного - из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода; повреждающих свойств рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты); неспособности слизистой оболочки пищевода противостоять повреждающему действию; нарушения опорожнения желудка; повышения внутрибрюшного давления;

3) влияние Н.рylori на слизистую пищевода.

Характерные симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни - изжога, отрыжка, срыгивание, болезненное и затрудненное прохождение пищи. Характерным отличием от физиологического рефлюкса является то, что клинические проявления заболевания можно вызвать провокационной пробой Бернштейна. Больному дают выпить глоток 0,1 Н соляной кислоты, и через несколько минут, особенно в положении на спине, появится полный симптомокомплекс заболевания.

Изжога является наиболее характерным симптомом, встречается у 83% больных и появляется вследствие длительного контакта кислого (рН<4) желудочного содержимого со слизистой пищевода. Характерным для данного симптома является его усиление при погрешностях в диете, приеме алкоголя, газированных напитков, физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении, а также появление в ночное время.

Отрыжка, как один из ведущих симптомов ГЭРБ, встречается достаточно часто и обнаруживается у 52% больных. Отрыжка, как правило, усиливается после еды, приема газированных напитков. Срыгивание пищи, наблюдаемое у некоторых больных ГЭРБ, усиливается при физическом напряжении и в положении на спине.

Дисфагия наблюдается у 19% пациентов с ГЭРБ. Характерной особенностью данного симптома является его перемежающийся характер. Основой такой дисфагии является гипермоторная дискинезия пищевода, нарушающая его перистальтическую функцию. Появление более стойкой дисфагии и одновременное уменьшение изжоги может свидетельствовать о формировании стриктуры пищевода, что, как правило, является следствием отсутствия адекватной терапии ГЭРБ. Стриктуры пищевода требуют проведения дорогостоящих процедур хирургического плана.

Одним из наиболее характерных симптомов ГЭРБ является боль в эпигастральной области, появляющаяся в проекции мечевидного отростка вскоре после еды и усиливающаяся при наклонных движениях.

ГЭРБ может являться основной причиной болевого синдрома в грудной клетке у пациентов с неизмененными коронарными артериями. Недоучет этого обстоятельства ведет к гипердиагностике ишемической болезни сердца у достаточно большого количества больных.

ГЭРБ может играть роль в формировании картины бронхиальной астмы, как за счет прямой аспирации желудочного содержимого, так и по механизму рефлекторных связей. Присоединение гастроэзофагеального рефлюкса ухудшает течение бронхиальной астмы, по данным некоторых авторов, в 25% случаев. Таким образом, ГЭРБ может вносить вклад в патогенез хронических обструктивных болезней легких - одной из основных причин инвалидизации и смертности в стране.

Существует целый спектр бронхолегочных и ЛОР проявлений ГЭРБ: хронический кашель, пневмония, бронхиальная астма, синуситы, дисфония, ларингит, бронхообструкция, контактная гранулема, фарингит, злокачественное поражение глотки, гортани, голосовых связок. К другим симптомам ГЭРБ можно отнести одинофагию, ощущение кома в горле при глотании, боль в нижней челюсти.

Осложнениями ГЭРБ являются стриктуры пищевода, кровотечение из язв пищевода. Наиболее значимое осложнение ГЭРБ - пищевод Баррета, которое включает в себя появление тонкокишечного метаплазированного эпителия в слизистой оболочке пищевода. Пищевод Баррета - предраковое состояние.

Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря веса может указать на развитие аденокарциномы. Однако эти симптомы возникают лишь на поздних стадиях заболевания, поэтому клиническая диагностика рака пищевода, как правило, запаздывает. Следовательно, основным путем профилактики и ранней диагностики рака пищевода является диагностика и лечение пищевода Баррета.

Эндоскопическое исследование предраковых состояний. У больных, предъявляющих жалобы на изжогу, при эндоскопическом исследовании часто выявляются признаки рефлюкс-эзофагита (эндоскопически позитивная ГЭРБ): гиперемия и рыхлость слизистой оболочки (катаральный эзофагит), эрозии и язвы (эрозивный эзофагит различной степени тяжести - с 1 по 4 стадии, в зависимости от площади поражения) (рис. 45). Во многих случаях клиническая симптоматика и морфологические изменения на клеточном уровне не сопровождаются наличием эзофагита (эндоскопически негативная ГЭРБ).

 

 

Рис. 45. Эндоскопическая картина пищевода Барретта.

 

Место пищеводно-желудочного перехода при эндоскопическом исследовании представляется в виде зубчатой линии – это зона перехода плоскоклеточного (бледно-розового) эпителия в цилиндрический (ярко-розовый) (рис. 46).

 

Рис. 46. Эндоскопическая картина короткого и длинного сегментов пищевода Барретта.

 

При рефлюкс-эзофагите отмечается метаплазия сквамозного эпителия в цилиндрический. При пищеводе Барретта происходит метаплазия в кишечный бокаловидный цилиндрический эпителий. Когда вышеуказанная метаплазия распространена менее чем на 3 см над ножкой диафрагмы, диагноз пищевода Барретта находится под вопросом (короткий пищевод). Если метаплазий отмечается выше зубчатой линии больше, чем на 3 см, устанавливают длинный пищевод Баретта. Он представлен в виде гиперемированных тяжей, которые активно окрашиваются раствором Люголя.

 


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1224 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)