Секреторна функція шлунка
Слизова оболонка шлунка містить кілька типів залозистих клітин. Складно влаштовані залози фундального відділу шлунка містять головні, парієтальні й додаткові клітини. Активні компоненти шлункового соку секретуються переважно тут.
Головні клітини виробляють пепсиногени, присінкові (парієтальні) – хлоридну кислоту (мал. 119). Додаткові клітини (покривного епітелію) виділяють мукоїдний секрет. Клітини надчеревного відділу разом з пепсиногенами секретують гормон гастрин. У незначній кількості шлункові залози виробляють ліпазу, амілазу і желатиназу.
Шлункова ліпаза розщеплює емульговані жири на гліцерин і жирні кислоти за рН 5,9-7,9. Вона функціонує переважно у дітей, розщеплюючи до 60 % жирів молока.
Спільна діяльність цих залоз забезпечує виділення за добу 2,0-2,5 л соку. Щільність його – 1,002-1,007 г/см3. Натще секретується незначна кількість (5-15 мл/год) соку, рН якого подібний до нейтрального. Він складається переважно зі слизу й електролітів.
Споживання їжі різко посилює сокоутворення і змінює його склад. Наявність НС1 надає соку кислої реакції (рН 0,5-1,5). Причому що вища швидкість секреції, то кисліший сік, оскільки в такому разі все більша кількість пристінкових клітин починає виділяти свій уміст назовні.
Пепсиногени. Головні клітини синтезують і виділяють сім неактивних пепсиногенів. У клітині протеази синтезуються постійно й запасаються у вигляді гранул діаметром 0,5-2 мкм. За потреби гранули підходять до поверхні клітини й виділяють свій уміст назовні. У процесі травлення посилюється не лише виділення, а й синтез пепсиногенів.
Активація пепсиногенів відбувається в порожнині шлунка, де від їхньої молекули (молекулярна маса – близько 42 500) відщеплюється інгібувальний поліпептид з молекулярною масою близько 3200. Процес активації запускається НС1, а надалі має місце автокаталітичний перебіг під дією перших порцій утвореного пепсину. Власне пепсинами прийнято називати ті форми, що гідролізують білки при рН 1,5-2,2. Фракції, гідролітична активність яких максимальна при рН 3,2-3,5, називають гастриксинами. Протеази шлункового соку розщеплюють білки до великих поліпептидів лише в кислому середовищі. У нейтральному середовищі (при рН 7,2) вони саморуйнуються.
Хлоридна кислота шлункового соку виконує низку важливих функцій:
1) спричинює денатурацію і набрякання білків, сприяючи подальшому розщепленню їх пепсинами;
2) створює кисле середовище, в якій активні пепсини;
3) запускає реакцію активації пепсиногенів;
4) звурджує молоко;
5) бере участь у регуляції надходження харчового хімусу зі шлунка у дванадцятипалу кишку;
6) мас бактерицидні властивості;
7) бере участь у регуляції вироблення S-клітинами слизової оболонки дванадцятипалої кишки гормону секретину і ферменту ентерокінази.
Механізм утворення і секреції НСІ. Секреція НС1 – складний процес, що відбувається в присінкових (парієтальних) клітинах (мал. 120).
У цих клітинах міститься велика кількість мітохондрій, що свідчить про високу потребу в енергії процесу біосинтезу (близько 1500 ккал/л соку). НСІ у клітинах утворюється постійно, але виділяється, як правило, під час травлення, а до цього міститься в спеціальних тубовезикулах (концентрація кислоти в клітинах – близько 160 ммоль/л, рН – 0,8). Процес секреції відбувається при надходженні відповідних регуляторних сигналів, що зумовлює підвищення концентрації вільного внутрішньоклітинного Са2+ і взаємодію його з кальмодуліном.
Мукоїди. Важливим компонентом шлункового соку є мукоїди. Виділяючись слизовими клітинами, муцин створює оболонку, що захищає слизову оболонку від "активних" факторів шлункового соку. Крім муцину ці самі клітини утворюють гідрокарбонати, що місцево нейтралізують хлоридну кислоту. Муцин, з одного боку, механічно роз'єднує слизову оболонку й уміст шлунка, а з іншого, – сорбує і тим самим нейтралізує значну кількість кислоти й ферментів. Міжмолекулярні взаємодії мукоїдів забезпечують формування слизового гелю. Концентрація протеїнів, необхідна для цього, становить 30-50 мг/мл. У результаті 1 г його займає в розчині близько 40 мл об'єму, тоді як 1 г глобулярного білка – менше ніж 1 мл. В'язкість слизу залежить від величини рН: вона максимальна при рН 5,0. При нижчих і вищих рівнях рН в'язкість слизу знижується. Менш в'язкий слиз легше видаляється з поверхні слизової оболонки, оголюючи її. Тому при підвищеній секреції НС1 епітелій слизової оболонки стає вразливішим.
У разі хронічного гастриту, коли атрофуються додаткові клітини, утворення муцину знижується. Атрофія слизової оболонки й деякі зовнішні фактори (алкоголь, солі жовчних кислот, аспірин) порушують зазначені бар'єрні механізми, що може призвести до виразки шлунка. Атрофія слизової оболонки шлунка спричинює зниження секреції й інших компонентів соку: хлоридної кислоти й пепсиногенів. А якщо зазначені проферменти й секретуються, то без НС1 вони не активуються.
Внутрішній фактор Касла. Присінкові клітини разом із хлоридною кислотою виробляють внутрішній фактор Касла. Він забезпечує всмоктування в порожній кишці вітаміну ВІ2, що надходить із їжею, необхідного для біосинтезу гемоглобіну еритробластами кісткового мозку. Зазначений фактор у шлунку з'єднується з вітаміном В12, який і убезпечує останній від розщеплення в кишках. У слизовій оболонці порожньої кишки на мембрані епітеліальних клітин містяться рецептори до внутрішнього фактора. У результаті після абсорбції комплексу на мембрані вітамін всмоктується і надходить у кровотік. Без внутрішнього фактора всмоктується не більше ніж 1/50 вітаміну, що надійшов із їжею. За практичної відсутності вітаміну В12 порушується гемопоез, що призводить до захворювання під назвою пернаціозна анемія, для лікування якої доводиться вводити вітамін парентерально. Пернаціозна анемія може також розвиватися у разі порушення механізму синтезу НС1 (при ахілічних станах).
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 1046 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 |
|