АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Секреторна функція шлунка

Слизова оболонка шлунка містить кілька типів залозистих клітин. Складно влаштовані залози фундального відділу шлунка містять го­ловні, парієтальні й додаткові клітини. Активні компоненти шлунково­го соку секретуються переважно тут.

Головні клітини виробляють пепсиногени, присінкові (парієтальні) – хлоридну кислоту (мал. 119). До­даткові клітини (покривного епітелію) виділяють мукоїдний секрет. Клітини надчеревного відділу разом з пепсиногенами секретують гор­мон гастрин. У незначній кількості шлункові залози виробляють ліпа­зу, амілазу і желатиназу.

Шлункова ліпаза розщеплює емульговані жири на гліцерин і жирні кислоти за рН 5,9-7,9. Вона функціонує переважно у дітей, розщеп­люючи до 60 % жирів молока.

Спільна діяльність цих залоз забезпечує виділення за добу 2,0-2,5 л соку. Щільність його – 1,002-1,007 г/см³. Натще секретується незнач­на кількість (5-15 мл/год) соку, рН якого подібний до нейтрального. Він складається переважно зі слизу й електролітів.

Споживання їжі різко посилює сокоутворення і змінює його склад. Наявність НС1 надає соку кислої реакції (рН 0,5-1,5). Причому що вища швидкість секреції, то кисліший сік, оскільки в такому разі все більша кількість пристінкових клітин починає виділяти свій уміст назовні.

Пепсиногени. Головні клітини синтезують і виділяють сім неактив­них пепсиногенів. У клітині протеази синтезуються постійно й запаса­ються у вигляді гранул діаметром 0,5-2 мкм. За потреби гранули підходять до поверхні клітини й виділяють свій уміст назовні. У про­цесі травлення посилюється не лише виділення, а й синтез пепсино­генів.

Активація пепсиногенів відбувається в порожнині шлунка, де від їхньої молекули (молекулярна маса – близько 42 500) відщеплюється інгібувальний поліпептид з молекулярною масою близько 3200. Про­цес активації запускається НС1, а надалі має місце автокаталітичний перебіг під дією перших порцій утвореного пепсину. Власне пепсина­ми прийнято називати ті форми, що гідролізують білки при рН 1,5-2,2. Фракції, гідролітична активність яких максимальна при рН 3,2-3,5, називають гастриксинами. Протеази шлункового соку роз­щеплюють білки до великих поліпептидів лише в кислому середовищі. У нейтральному середовищі (при рН 7,2) вони саморуйнуються.

Хлоридна кислота шлункового соку виконує низку важливих функ­цій:

1) спричинює денатурацію і набрякання білків, сприяючи подаль­шому розщепленню їх пепсинами;

2) створює кисле середовище, в якій активні пепсини;

3) запускає реакцію активації пепсиногенів;

4) звурджує молоко;

5) бере участь у регуляції надходження харчового хімусу зі шлунка у дванадцятипалу кишку;

6) мас бактерицидні властивості;

7) бере участь у регуляції вироблення S-клітинами слизової оболонки дванадцятипалої кишки гормону секретину і ферменту ентерокінази.

Механізм утворення і секреції НСІ. Секреція НС1 – складний про­цес, що відбувається в присінкових (парієтальних) клітинах (мал. 120).

У цих клітинах міститься велика кількість мітохондрій, що свідчить про високу потребу в енергії процесу біосинтезу (близько 1500 ккал/л соку). НСІ у клітинах утворюється постійно, але виділяється, як прави­ло, під час травлення, а до цього міститься в спеціальних тубовезикулах (концентрація кислоти в клітинах – близько 160 ммоль/л, рН – 0,8). Процес секреції відбувається при надходженні відповідних регу­ляторних сигналів, що зумовлює підвищення концентрації вільного внутрішньоклітинного Са²⁺ і взаємодію його з кальмодуліном.

Мукоїди. Важливим компонентом шлункового соку є мукоїди. Виділяючись слизовими клітинами, муцин створює оболонку, що захи­щає слизову оболонку від "активних" факторів шлункового соку. Крім муцину ці самі клітини утворюють гідрокарбонати, що місцево нейтра­лізують хлоридну кислоту. Муцин, з одного боку, механічно роз'єднує слизову оболонку й уміст шлунка, а з іншого, – сорбує і тим самим нейтралізує значну кількість кислоти й ферментів. Міжмолекулярні взаємодії мукоїдів забезпечують формування слизового гелю. Концентрація протеїнів, необхідна для цьо­го, становить 30-50 мг/мл. У результаті 1 г його займає в розчині близь­ко 40 мл об'єму, тоді як 1 г глобулярного білка – менше ніж 1 мл. В'яз­кість слизу залежить від величини рН: вона максимальна при рН 5,0. При нижчих і вищих рівнях рН в'язкість слизу знижується. Менш в'язкий слиз легше видаляється з поверхні слизової оболонки, оголюючи її. Тому при підвищеній секреції НС1 епітелій слизової оболонки стає враз­ливішим.

У разі хронічного гастриту, коли атрофуються додаткові клітини, утворення муцину знижується. Атрофія слизової оболонки й деякі зов­нішні фактори (алкоголь, солі жовчних кислот, аспірин) порушують за­значені бар'єрні механізми, що може призвести до виразки шлунка. Атрофія слизової оболонки шлунка спричинює зниження секреції й інших компонентів соку: хлоридної кислоти й пепсиногенів. А якщо за­значені проферменти й секретуються, то без НС1 вони не активуються.

Внутрішній фактор Касла. Присінкові клітини разом із хлоридною кислотою виробляють внутрішній фактор Касла. Він забезпечує всмоктування в порожній кишці вітаміну В_І2, що надходить із їжею, необхідного для біосинтезу гемоглобіну еритробластами кісткового моз­ку. Зазначений фактор у шлунку з'єднується з вітаміном В₁₂, який і убезпечує останній від розщеплення в кишках. У слизовій оболонці по­рожньої кишки на мембрані епітеліальних клітин містяться рецептори до внутрішнього фактора. У результаті після абсорбції комплексу на мембрані вітамін всмоктується і надходить у кровотік. Без внутрішньо­го фактора всмоктується не більше ніж 1/50 вітаміну, що надійшов із їжею. За практичної відсутності вітаміну В₁₂ порушується гемопоез, що призводить до захворювання під назвою пернаціозна анемія, для ліку­вання якої доводиться вводити вітамін парентерально. Пернаціозна анемія може також розвиватися у разі порушення механізму синтезу НС1 (при ахілічних станах).

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 1045 | Нарушение авторских прав