АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЗАНЯТИЕ 8. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АТОПИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Основные вопросы для изучения:

1. Диагностика гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Основные направления.

2. Классификация аллергических заболеваний респираторного тракта.

3. Аллергический ринит (АР). Определение, этиология, патогенез, клинические проявления, классификация.

4. Стратегия и тактика лечения АР. Рациональная фармакотерапия АР.

5. Атопическая бронхиальная астма как аллергическое заболевание. Определение, этиология, патогенез, клинические проявления, классификация.

6. Стратегия и тактика лечения БА. Рациональная фармакотерапия БА (стратегия step-up and step-down). Контроль БА.

7. Средства, подавляющие аллергические воспаление, в лечении БА (классификация, препараты, механизм действия, показания, тактика назначения, эквипотентные дозы ингаляционных ГКС).

8. Симптоматические средства в лечении БА. Классификация. Механизм действия. Тактика назначение.

9. Аллерген-специфическая иммунотерапия. Принцип метода, механизмы эффективности, показания и противопоказания.

10. Другие аллергические заболевания дыхательных путей

Целевая установка: сформировать представление о методах диагностики и лечения IgE-зависимых заболеваний.

Основные термины: кожно-скарификационная проба; провокационная проба; уровень общего IgE; специфические IgE; антимедиаторные средства; средства, подавляющие аллергическое воспаление; аллерген-специфическая иммунотерапия; аллерговацинация; аллергоид.

Значение изучаемого материала для последующего использования: информация о методах диагностики и лечения IgE-зависимых заболеваний необходима для изучения детских и внутренних болезней.

Ученые, работавшие (работающие) в данном направлении: Richet C. (открытие и изучение анафилаксии, 1913); Arthus N. (локальная реакция на комплекс «антиген-антитело», 1903); Pirquet C. (понятие аллергии. cывороточная болезнь, 1905); Bovet D. (окрытие роли гистамина и разработка антигистаминных препаратов, НП 1957); Isidzaka K. (открытие IgE, 1966); А.Д.Адо; В.И.Пыцкий; И. С. Гущин (изучение аллергического воспаления, в настоящее время); А.Д.Адо; В.И.Пыцкий.

Литература:

Обязательная литература:

1. Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология. М., 2000.

2. Ярилин А.А. Основы иммунологии. М., 1999.

Дополнительная литература:

3. Аллергология и иммунология. Национальное руководство. ГЭОТАР-Медиа, 2009 г.

4. Бурместер Г.-Р., А. Пецутто, Т. Улрихс, А. Айхер. Наглядная иммунология. Бином. Лаборатория знаний, 2009 г.

5. Гущин И. С., Ильина Н. И., Польнер С. А. Аллергический ринит: Пособие для врачей. ГНЦ - Институт иммунологии, РААКИ. М., 2002. 68 с.

6. Гущин И. С. Аллерген-специфическая иммунотерапия (гипосенсибилизация)// Лечащий врач. 2001. № 3. С. 4-12.

7. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы / Под ред. академика РАМН А.Г. Чучалина. – М.: Издательство «Атмосфера», 2002. – С. 1160.

8. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. М.: ООО «Медицинское информационное агентство»,2003.– 604 с.

9. Соколов Е.И. Клиническая иммунология. Руководство для врачей. М., 1998.

Земсков А. М., В. М. Земсков, А. В. Караулов. Клиническая иммунология. ГЭОТАР-Медиа, 2008 г.

10. Иммунология и аллергология. Под редакцией А. А. Воробьева, А. С. Быкова, А. В. Караулова. Практическая Медицина, 2006

11. Клиническая иммунология и аллергология. Под ред Г.Лолора-младшего, Т. Фишера, Д.Адельмана. – Пер. с англ. – М.:Практика, - 806 с.

12. Клинические рекомендации. Аллергология. Под ред. Хаитова Р. М., Ильиной Н. Н. М.: Гэотар-Медиа, 2006. – 240 С.

13. Койко Р., Д. Саншайн, Э. Бенджамини. Иммунология. Академия, 2008 г.

14. Лесков В. П., А. Н. Чередеев, Н. К. Горлина, В. Г. Новоженов. Клиническая иммунология для врачей. Медицина, 2005 г.

15. Чепель Э., М. Хейни, С. Мисбах, Н. Сновден. Основы клинической иммунологии. ГЭОТАР-Медиа, 2008 г.

16. Хаитов Р. М., Б. В. Пинегин, А. А. Ярилин. Руководство по клинической иммунологии. Диагностика заболеваний иммунной системы. ГЭОТАР-Медиа, 2009 г.

17. Mark Larché. Immunological mechanisms of allergen-specific immunotherapy. Nature Reviews Immunology 2006, Vol. 6, 761-771.

18. ARIA. Аллергический ринит и его влияние на бронхиальную астму // Аллергология. 2001 (Приложение). № 3. С. 43–56.

19. Global Initiative for asthma. Global strategy for asthma management and prevention. National Institutes of Health. National Heart, Lung, and Blood Institute. Revised 2008.

ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ

Респираторные аллергические заболевания представляют собой общие аллергические заболевания с преобладающим повреждением органов дыхания. Они развиваются в результате сенсибилизации эндогенными и экзогенными аллергенами.

К экзогенным аллергенам неинфекционной природы относят: бытовые – стиральные порошки, предметы бытовой химии; эпидермальные – шерсть, кожные чешуйки домашних животных; пыльцевые – пыльца различных растений; пищевые – продукты питания; растительные, лекарственные. К аллергенам инфекционной природы относятся бактериальные, грибковые, вирусные и др.

Классификация

1. Аллергический ринит (АР) или риносинусит.

2. Бронхиальная астма (БА).

3. Экзогенный аллергический альвеолит.

4. Аллергический бронхолегочный аспергиллёз (АБЛА).

Согласно международному консенсусу по лечению АР, опубликованному в 2000 г., аллергический ринит — заболевание слизистой оболочки носа, в основе которого л ежит аллергическое воспаление, вызываемое причинно-значимыми аллергенами, клинически проявляющееся ринореей, заложенностью носа, зудом в полости носа, повторяющимся чиханием. Дополнительная симптоматика может включать головную боль, нарушение обоняния и проявления конъюнктивита.

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА

Основными факторами риска развития аллергического ринита являются:

- семейный анамнез - отягощенная наследственность;

- сенсибилизация;

- способствующие факторы (курение, качество воздуха в жилище, загрязнение воздуха, климатические факторы).

ЭТИОЛОГИЯ

Основными этиологическими факторами аллергического ринита являются:

1. Пыльца растений. Для России характерны три основных сезона поллинации (цветения), определяющие три основных пика манифестации симптомов аллергического ринита: в весеннее время он связан с пылением деревьев (береза, ольха, орешник, дуб), в первой половине лета - злаковых растений (ежа, тимофеевка, рожь), в конце лета и осенью - сорных трав (полынь, подорожник, амброзия). Пыльца может переноситься ветром на значительное расстояние и вызывать появление симптомов аллергического ринита в необычное время.

2. Аллергены клещей домашней пыли (видов Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae), эпидермальные аллергены (кошки, собаки, лошади и т.д.), реже - библиотечной пыли, плесневых грибков, тараканов. Хотя споры грибов и аллергены клещей домашней пыли относятся к круглогодичным аллергенам, их количество в окружающем воздухе также зависит от времени года. Обычно оно снижается в зимние месяцы и увеличивается летом и осенью. Таким образом, персистирующий аллергический ринит может иметь волнообразное течение и сопровождаться сезонными вспышками.

3. Профессиональный аллергический ринит наблюдается у лиц, постоянно контактирующих по роду своей деятельности с разными группами аллергенов, например с мукой, медикаментами, пухом, пером, животными, латексом и другими аллергенами (встречается у зоотехников, работников хлебозаводов, фармацевтов, медицинских работников и др.).

Механизмы развития аллергического ринита

В зависимости от особенностей течения и обострений аллергических ринитов, связанных со временем года, у детей выделяют круглогодичную и сезонную формы заболевания. Сезонный аллергический ринит обусловлен воздействием пыльцевых и грибковых аллергенов, а круглогодичный аллергический ринит — влиянием клещей домашней пыли, аллергенов домашних животных, пера и пуха подушек, тараканов, мышей, крыс, некоторых видов плесневых грибов.

Механизмы развития аллергического ринита изучены довольно подробно. Клеточные и молекулярные механизмы аллергических реакций в верхних и нижних дыхательных путях во многом сходны, хотя при АР эпителий остается интактным, а при астме он исчезает и остается лишь уплощенная базальная мембрана. АР является классическим примером IgE-опосредованной реакции. Главными участниками ранней и поздней фаз аллергической реакции в слизистой оболочке носа являются тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, а также базофилы и эндотелиальные клетки. Дендритные клетки (клетки Лангерганса) способны "представлять" присутствующие в воздухе аллергены иммунокомпетентным клеткам, в результате чего вырабатываются IgE-антитела. Эти IgE-антитела прикрепляются к высокоспецифичным рецепторам, расположенным на поверхности тучных клеток и базофилов слизистой оболочки и, возможно, к низкоспецифичным рецепторам на моноцитах, эозинофилах, тромбоцитах. При повторном контакте аллергена со слизистой оболочкой аллерген перекрестно "сшивает" две молекулы IgE-антител или более на поверхности этих клеток, инициируя этим выработку и выделение целого ряда биологических медиаторов воспаления, что приводит к возникновению как раннего, так и позднего аллергического ответа. Медиаторы действуют на клеточные структуры и вызывают повышенную проницаемость сосудов, местный отек и образование секрета. Клинически это проявляется основными симптомами АР (выделения из носа, затруднение носового дыхания, чиханье и зуд в полости носа), носящими обратимый характер и способными к обратному развитию после прекращения контакта с аллергенами или под действием лекарств. В раннюю фазу, наступающую в течение нескольких минут после воздействия аллергена, в назальном секрете обнаруживаются гистамин, триптазы, простагландин D₂, лейкотриены (В₄ и С₄) и кинины. Действие этих медиаторов на нейрорецепторы и сосуды вызывает возникновение симптомов ринита в раннюю фазу аллергического ответа.
Через несколько часов (обычно 4—6) после разрешения ранней фазы приблизительно у 50% больных АР в той или иной степени возникает поздняя фаза аллергического ответа. В этот период в собственном слое слизистой оболочки увеличивается содержание эозинофилов и базофилов. В конечном звене патогенеза АР, по-видимому, участвуют Т-лимфоциты. На заключительных этапах в процесс поддержания аллергического воспаления вовлекаются цитокины Т-лимфоцитов Th2-профиля. Продуцируемые активированными Th2-клетками IL-4 или IL-13 повышают уровень аллергенспецифического IgE после очередного воздействия аллергена. Другие Th2-цитокины (IL-3, IL-5,GM-CSF) участвуют в поддержании тканевой эозинофилии за счет стимуляции костно-мозговых клеток-предшественников, усиления созревания клеток, последующей избирательной активации, продления срока жизни и угнетения апоптоза эозинофилов. Изменения клеточного состава в позднюю фазу аллергического ответа за счет поступления эозинофилов, базофилов Th2-клеток и поддержания активности тучных клеток имеют отношение к сдвигу общей реактивности слизистой носа. При этом эозинофилы играют одну из ключевых ролей в поддержании хронического воспаления в слизистой оболочке носа через выделение ими лейкотриенов, цитокинов и эозинофильных протеинов.На этом фоне последующее воздействие аллергена вызывает более выраженные клинические симптомы. Однажды развившееся воспаление в слизистой оболочке носа может сохраняться длительное время после воздействия аллергена. Неспецифическая гиперреактивность слизистой оболочки носа выражается в повышении чувствительности к разнообразным неспецифическим воздействиям, однако это не единственный механизм неспецифической тканевой гиперреактивности. В основе его могут лежать конституциональные особенности, изменение чувствительности рецепторов к медиаторам и раздражающим стимулам, сосудистые и микроциркуляторные изменения, нейрогенный компонент, проявляющийся через высвобождение нейропептидов из окончаний холинергических и пептидергических нейронов.

Клинические проявления АР и БА, в основе которых лежат сходные патофизиологические процессы, варьируют вследствие разницы в строении и функции верхнего и нижнего отделов дыхательных путей.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1758 | Нарушение авторских прав