АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Реакция второго типа – цитотоксическая

Цитотоксические реакции обусловлены взаимодействием IgG или IgM с антигенами, фиксированными на мембранах собственных клеток. Это могут быть измененные участки собственной мембраны клетки или комплекс мембраны с полным или чаще неполным антигеном (гаптеном). Для того, чтобы включился этот механизм, клетки тканей должны приобрести аутоиммунные свойства. Многие причины приводят к изменению свойств мембраны клетки. Химические вещества (в основном являющиеся лекарствами) попадая в организм меняют антигенные свойства за счет как конформационных изменений, так и за счет прямого повреждения участка мембраны. Бактериальные энзимы и вирусы могут повреждать клеточную мембрану, поэтому многие паразитарные, бактериальные и вирусные заболевания сопровождаются образованием аутоантител к собственным клеткам и тканям организма. Например, при вирусном гепатите обнаружены антитела к поверхностным детерминантам гепатоцитов, представляющих собой антигены вируса В.

Взаимодействие циркулирующего антитела и фиксированного антигена приводит к следующим событиям:

– активация комплемента по классическому пути с последующим лизисом клетки-мишени;

– фагоцитоз клеток-мишеней связанных или не связанных с активацией системы комплемента. Элиминация происходит за счет клеток ретикуло-эндотелиальной системы, преимущественно в селезенке;

– разрушение клеток за счет эффекторных клеток и антителозависимой цитотоксичности.

Медиаторы этого типа аллергических реакций отличаются от реакций типа анафилаксии. Основным медиатором цитотоксических реакций является комплемент, супероксидный анион радикал и лизосомальные ферменты фагоцитов.

Таков патогенез иммунных гемолитических анемий и тромбоцитопений, гемолитической болезни новорожденных. Многие проявления лекарственной аллергии протекают по этому типу реакций. Например, реакции на пенициллин, сульфаниламиды, хинидин, антигистаминные препараты.

Разрушение клеток за счет эффекторных клеток происходит с активацией Т клеточного звена. Процесс разрушения измененной клетки цитолитическими Т-клетками (Т-киллеры) осуществляется путем лизиса при прямом контакте. Активной молекулой является цитолизин, который не повреждает собственную мембрану Т-клетки, но лизирует мембрану клетки-мишени. Для того чтобы развернулась вся цепочка цитотоксической реакции с лизисом потенциальной клетки-мишени, сначала происходит распознавание Аг.

Таким образом, возможны два варианта реакций этого типа, при первом — антиген является чужеродным веществом, а при втором - составной частью клетки. Примером реакций первого типа служат реакции, обусловливающие феномены лекарственной аллергии, когда аллергеном является химический препарат, адсорбированный клетками крови и тканями. Данный тип реакций гиперчувствительности был описан при ряде гематологических заболеваний, в основном при цитопениях, вызванных воздействием лекарств (так, применение пенициллинов способно вызвать развитие анемии, сульфаниламидов - лейкопении). Отмена препарата, как правило, вызывает обратное развитие заболевания. Примером реакций второго типа могут служить осложнения при переливании крови несовместимой группы, когда изоантитела соединяются с изоантигенами эритроцитов, а также гемолитические анемии, при которых на эритроцитах адсорбируются аутоантитела, иммунный тиреоидит, при котором аутоантитела образуются к клеткам щитовидной железы, и реакции отторжения аллотрансплантата.

Более тяжелая ситуация наблюдается если антитела воздействуют на неизмененные антигены мембран клеток. Это характерно для ряда аутоиммунных заболеваний. Особо следует выделить ситуации, в которых в качестве антигенов выступают рецепторы к гормонам. В последнем случае мы не всегда наблюдаем активацию системы комплемента, гораздо чаще имеет место активирующее или ингибирующее действие на рецептор с реализацией или подавлением эффекта от действия соответствующего гормона. Однако в данном случае отсутствует всякая регуляция активности, в связи с этим возникают симптомы дисгормоноза. Очень часто такая ситуация встречается при заболеваниях щитовидной железы.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1016 | Нарушение авторских прав