АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Реакция третьего типа – иммунокомплексная

Иммунокомплексные реакции влекут за собой повреждения, вызванные комплексом антиген - антитело. Циркулирующие в крови преципитины образуют комплексы со специфическим антигеном и комплементом, которые осаждаются на стенках мелких сосудов, повреждая эндотелий. Внутри сосудов образуются конгломераты форменных элементов крови, тромбы, что, в свою очередь, приводит к повреждению тканей. Эти реакции происходят при феномене Артюса и сывороточной болезни, профессиональных аллергических альвеолитах, инфекционном эндокардите и некоторых формах гломерулонефрита.

Феномен Артюса представляет собой местную гиперергическую реакцию в ответ на повторное подкожное или внутримышечное введение белковых, полипептидных или других лекарств. Феномен может быть единственным симптомом лекарственной аллергии, которая проявляется на 7—9 день или через 1—2 месяца (реже) от момента введения лекарства. Морфологически проявляется в виде узловатой эритемы. Элементы эритемы — от 0,5 до 3 см в диаметре различного цвета (от красновато-синего до желтовато-коричневого). Они могут быть одиночными или появляться группами, иногда сопровождаться болевыми ощущениями. Зуд при этом не наблюдается. На месте высыпаний остаются слабая пигментация и шелушение.

Сывороточная болезнь развивается в ответ на введение сыворотки и сопровождается местной реакцией в виде гиперемии и кожных высыпаний в месте инъекции. Через 7—10 суток повышается температура тела до 38—39°С, возникает полиморфная сыпь на коже, полиаденит, скованность в суставах. Иммунокомплексное повреждение сосудов с тромбообразованием в них, а также развитие воспалительной реакции в тканях приводит к поражению большинства органов. Возможно нарушение проводящей системы сердца, развитие миокардиодистрофии, фибринозного некроза эндокарда клапанов, гепатита, гломерулонефрита, менингоэнцефалита и полиневритов. В общем анализе крови присутствует лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения, увеличенная СОЭ.

Наиболее часто образование иммунных комплексов происходит на основе инфекционных антигенов, особенно при длительно персистирующей инфекции. С момента попадания антигена до образования антител проходит минимум 2 недели. При персистирующей инфекции антиген длительно существует в организме, в связи с этим возможна встреча антигена со специфическими антителами и формирование иммунных комплексов.

Большое влияние на развитие иммунокомплексной патологии играет количественное соотношение концентрации антигена и антител в составе иммунного комплекса. В случае сильного преобладания концентрации антигена над концентрацией антител образуются мелкие иммунные комплексы, которые без проблем могут быть удалены через почки. По мере нарастания концентрации антител и приближения к уровню равновесия с концентрацией антигена образуются иммунные комплексы средних величин. Эти комплексы самые опасные - они плохо фагоцитируются и плохо выводятся из организма, но они уже способны активировать систему комплемента по классическому пути. Образующиеся при этом анафилатоксины С3а и С5а сами способны вызывать повреждение. При оптимальных соотношениях концентраций антигена и антител образуются крупные иммунные комплексы, которые менее патогенные, так как представляют собой объект фагоцитоза. Они связываются с C3R и с FcR. Если в организме имеется генетический дефект системы комплемента (например, дефицит С3) или дефект (-ы) фагоцитирующих клеток (например, нарушения фагоцитоза) то такие комплексы превращаются в патогенные. Если антитела в избытке, то образуются мелкие иммунные комплексы, которые легко выводятся через почки. С момента образования иммунных комплексов все последующие события опосредуются, в основном, через активацию системы комплемента. На первое место в этом случае выходит постепенное нарастание в циркуляции С3а и С5а. Под их воздействием изменяется тонус сосудов, состояние гладкой мускулатуры, изменяется работа системы свертывания крови. Эти молекулы также действуют на тучные клетки и базофилы, приводя к выбросу медиаторов из последних. Кроме того, С5а сильнейший хемоатрактант для гранулоцитов (особенно для нейтрофильных). В ткани начинается приток гранулоцитов с развитием инфильтрации, кроме того, гранулоциты активируются и секретируют огромное количество ферментов. Это может привести к повреждению тканей. В лечении иммунокомплексной патологии большое значение имеет сочетание плазмафереза с иммунодепрессивной терапией.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 851 | Нарушение авторских прав