АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патологическая анатомия. Излюбленное место развития и распространения актиномикозного процесса - рыхлая соединительная ткань

Излюбленное место развития и распространения актиномикозного процесса - рыхлая соединительная ткань. Специфические гранулемы, как правило формируются в подкожно-жировой ткани, соединительно-тканных прослойках.

Непосредственно вокруг колоний лучистых грибков происходит формирование специфической гранулемы-друзы актиномицетов. По периферии этой зоны образуется богатая толстостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических эпителиоидных клеток, фибробластов. Здесь же обнаруживаются гигантские многоядерные клетки типа клеток инородных тел и ксантомные клетки, протоплазма которых насыщена мелкими капельками двоякопреломляющих липоидов холестерин-эстеров. Последним принадлежит важная роль в образовании дочерних актиномикозных гранулем. Захватывая кусочки мицелия друз актиномицетов из центра специфической гранулемы, макрофаги мигрируют в соседние с гранулемой ткани, где происходит образование вторичной гранулемы, подобной первичной, и далее такие же изменения происходят во вторичной и т.д.

В центре актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. По периферии узла грануляционная ткань, созревая, подвергается фиброзному замещению.

Клиническая картина актиномикоза отличается значительным разнообразием. Т.Г. Робустова предлагает различать следующие формы заболевания: кожную, подкожную, подслизистую, слизистую, одонтогенную актино­микозную гранулему, подкожно-межмышечную (глубокую), актиномикоз лимфатических узлов, актиномикоз периоста челюстей, актиномикоз челюстей, актиномикоз органов полости рта - языка, миндалин слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.

Кожная форма: наблюдается сравнительно редко. Способствовать развитию заболевания могут одонтогенные очаги, реже травмы кожи лица. Заболевание характеризуется спокойным хроническим течением, при отсутствии или нёбольших болевых ощущениях в очаге поражения, не сопровождается подъемом температуры.

Наблюдается воспалительная инфильтрация кожи, которая постепенно ограничивается и уплотняется. Кожный покров расслаивается, и на поверхности лица возникают несколько пустул или бугорков или их слияние, покрытых истонченным поверхностным слоем кожи.

Свищи образуются через значительный период времени и имеют тенденцию быстро и самопроизвольно закрываться. Отделяемое из свищей скудное, серозно-гнойное или кровянистое.

Чаще всего кожная форма проявляется в щечной, околоушной, поднижнечелюстной областях.

Дифференциальный диагноз в первую очередь проводят с длительно существующими свищами на коже лица вследствии хронических гранулирующих периодонтитов.

Подкожная форма характеризуется развитием патологического очага в подкожно-жировой ткани в непосредственной близости от одонтогенного очага, послужившего "входными воротами" для специфической инфекции.

Отличается длительным и спокойным течением, протекает при нормальной или субфебрильной температуре тела. Патологический очаг в подкожном слое у одних больных имеет тенденцию к абсцедированию, у других к преобразованию и распространению на кожу и соседние ткани с редкими и незначительными обострениями.

Наиболее часто подкожные актиномикозные очаги локализуются в щечной надчелюстной и поднижнечелюстной областях.

Подслизистая форма развивается в подслизистом слое чаще в результате травмы, реже на фоне одонтогенной инфекции.

Заболевание протекает спокойно, не сопровождается повышением температуры тела и напоминает "холодные" абсцессы.

Процесс начинается с появления инфильтрата в подслизистом слое, который постепенно ограничивается и уплотняется, спаивается со слизистой оболочкой, которая становится мутной, белесоватого цвета и несколько стекловидной. Иногда видны включения в инфильтрат белесовато-желтых узелков, напоминающих просяные зернышки.

Могут быть обострения процесса, сопровождающиеся увеличением отека соседних тканей, появлением незначительной болезненности в пораженном очаге и возникновением участка глубокой флюктуации.

Вскрытие гнойника и исследование материала позволяют обнаружить наличие специфической гранулемы.

Процесс локализуется в подслизистом слое губ, щек, и ретромолярной ямке.

Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко.

Травмирующими факторами могут быть инородные тела: ости злаков травинки, рыбные кости. Иногда больной травмирует слизистую оболочку острыми краями зубов.

Характеризуется медленным, спокойным течением, обычно не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге поражения незначительные.

При осмотре: поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, истончение слизистой оболочки и при ее прорыве - образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. Они возвышаются над поверхностью окружающей слизистой оболочки.

Одонтогенная актиномикозная гранулема: в тканях периодонта первичная актиномикоэная гранулема встречается нередко, но распознается с трудом.

Выделяют одонтогенную актиномикозную гранулему в коже, подкожной клетчатке, подслизистой ткани, надкостнице челюсти.

При локализации в коже и подкодной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущей от зуба к очагу в мягких тканях.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в подслизистой основе полости рта мало отличается от описанной ранее картины, но тяж по переходной складке бывает не всегда. Одонтогенная гранулема в надкостнице характеризуется медленным безсимптомным течением, при котором очаг под надкостницей интимно связан с пораженным периодонтом. Процесс распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуется свищевой ход.

Подкожно-межмышечная форма: встречается часто. Процесс развивается в подкожной, подслизистой и межфасциальной клетчатке, распространяясь на кожу, мышцы и, иногда, челюстные кости.

Первые периоды болезни характеризуются развитием прогрессирующего воспалительного отека в околочелюстных мягких тканях, при локализации вблизи жевательных мышц - ограничением открывания рта, увеличением и последующим уплотнением регионарных лимфатических узлов. Наблюдается повышение температуры тела, лихорадочное состояние. Боли практически отсутствуют. Часто процесс длительное время правильно не диагносцируется и проводят лечение по поводу других заболеваний. Под влиянием этого лечения отмечают стихание острых симптомов болезни. Постепенно воспаленные ткани приобретают деревянистую плотность. Происходит спаивание инфильтрата с кожей. На фоне одного из обострений развивается абсцедирование.

При подкожно-мышечной форме часто поражаются несколько смежных областей.

Актиномикоз лимфатических узлов одна из наиболее распространенных форм заболевания (чаще у детей).

Поражаются преимущественно узлы поднижнечелюстной, шейной, надчелюстной и щечной областей. Возможна локализация процесса одновременно в двух анатомических областях.

По характеру поражения лимфатических узлов актиномикозом процесс может протекать в форме гиперпластического лимфаденита, абсцедирующего лимфаденита и, реже, аденофлегмоны.

Заболевание начинается с проявления припухлости и увеличения лимфатического узла. Далее происходит медленное развитие инфильтрации тканей и возникновение картины периаденита. На этой стадии больные, как правило, получают банальную противовоспалительную терапию. Инфильтрация ткани уменьшается, но полностью не исчезает; в области пораженного узла образуется ограниченный, спаянный с окружающими тканями, плотный и безболезненный инфильтрат. Постепенно центр очага размягчается, кожа над пораженным участком истончается, приобретая синевато-темный оттенок. Происходит медленное абсцедирование пораженного лимфатического узла. Образуется свищевой ход с незначительным гнойным или серозно-кровянистым отделяемым. Из свища выбухают грануляции. Для заболевания характерно быстрое самопроизвольное закрытие свища, через 1-3 сут., реже -позже свищ может вновь открыться, и этот процесс повторяется неоднократно. Течение заболевания имеет хронический характер, с периодическими обострениями. Лимфатические узлы могут уплотняться, создавая картину подвижной опухоли. В других случаях заболевание заканчивается распадом узла с отторжением его остатков через свищ наружу.

Дифференциальную диагностику проводят в первую очередь с хроническим неспецифическим и туберкулезным лимфаденитами.

Актиномикоз периоста челюсти: встречается редко.

Клинически наблюдается плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная. Затем инфильтрат медленно размягчается, ограничивается, при пальпации ткани болезненны. Вскрытие очага не всегда позволяет получить гной, часто отмечается разрастание грануляций в области утолщенной и частично расплавившейся надкостницы.

Рентгенологически: снаружи альвеолярной части основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюсти: первичный актиномикоз челюсти преимущественно поражает нижнюю челюсть с локализацией воспалительных очагов в дистальных отделах тела, в области угла и ветви. Редко поражается верхняя челюсть. "Входными воротами" инфекции служат зубы, поврежденная слизистая оболочка при затрудненном прорезывании зубов, травме и нарушении кожных покровов.

Заболевание начинается остро, и может напоминать острый остеомиелит, сопровождаться повышением температуры тела до 38-39 ⁰С, иногда ознобами.

Очень часто процесс развивается медленно, исподволь, без выраженных клинических симптомов, т.е., первично - хронически.

Наблюдается периодическое припухание тканей соответственно пораженному участку кости, ограничение открывания рта.

В дальнейшем происходит утолщение челюсти, оно быстро нарастает и через 2-3 мес. от начала заболевания отмечается резкое увеличение его объема.

В ходе заболевания наблюдаются периодические, незначительные по силе обострения с повышением температуры тела, возникновением боли еще большим ограничением открывания рта, связанным с поражением жевательных мышц.

Рентгенологическая картина весьма разнообразна при первичной деструктивной форме - наличие в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При внутрикостной актиномикотической гумме очаг резорбции может быть окружен зоной склероза. Кроме того, отмечается уплотнение губчатого вещества в соседних с внутрикостным очагом участках.

Актиномикоз органов полости рта наблюдается редко.

Поражение языка может возникнуть на почве травмы. Процесс лока-лизуется на спинке и кончике языка и проявляется в виде изолированных, нёбольших актиномикозных очагов.

В толще языка образуются ограниченные или разлитые плотные инфильтраты. Они склонны к абсцедированию и распаду, при интенсивной терапии могут подвергнуться рассасыванию.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Причиной развития может быть инфекция и инородное тело, но, в основном, оседание инфекции при респираторных, аденовирусных заболеваниях.

Клиническая картина: слюнная железа увеличена, уплотнена, границы железы четко контурированы, кожа над ней не спаяна и в цвете не изменена. Слюна из протока не выделяется. Заболевание протекает спокойно, без явлений интоксикации и повышения температуры тела, и часто напоминает большие опухоли, нежели воспалительный процесс.

Вторичное поражение возникает при подкожно-мышечной форме, актиномикозе лимфатических узлов.

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи: встречается редко. Инфекция проникает одонтогенным или риногенным путем.

Клинически наблюдается затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа, передняя стенка верхней челюсти утолщена, слизистая оболочка верхнего свода преддверия рта мутная, инфильтрирована и спаяна с надкостницей.

На рентгенограмме: гомогенное затемнение, при одонтогенной природе можно видеть связь апикального очага с актиномикозным очагом в верхнечелюстной пазухе.

Диагностика актиномикоза представляет известные трудности. С одной стороны, разнообразие клинических форм, с другой - несовершенство диагностических методов и средств для подтверждения актиномикоза.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться исследованием отделяемого и обнаружением друз, диагностической кожно-аллергической и серологической реакциями с актинолизатом, рентгенологическим и, в ряде случаев, патолого-морфологическим исследованием.

Для раннего выявления актиномикоза большее значение имеет целенаправленное исследование больных с вяло и длительно текущими воспалительными процессами в ЧЛО.

Дифференциальная диагностика. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных поражений - остеодистрофии, саркомы, рака нижней челюсти.

Лечение: должно быть комплексным и слагаться из хирургического и противовоспалительного лечения, стимулирующей иммунотерапии.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 671 | Нарушение авторских прав