АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЛАМИНИТ (LAMINITIS)

Ламинит (lamina — пластинка, листочек) — воспаление лис-точкового слоя основы кожи копытец. Характеризуется диффуз­ным воспалением листочкового слоя основы кожи копытец, по­степенно распространяющимся и на остальную основу кожи. Болеют крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи.

Этиология. Развитие болезни связано с кормовой или после­родовой интоксикацией организма. Причины интоксикации: высокое содержание концентратов в рационе при недостатке грубых кормов; послеродовые эндометриты, маститы; скармли­вание заплесневелых кормов; воздействие эндогенного гиста-мина (образуется в тканях организма животных) или экзо­генного гистамина (много гистамина содержится в оболочках зерен злаков).

Патогенез. Пусковой момент развития ламинита — скопление гистамина в крови, что связано с морфофункциональными осо­бенностями строения боковой стенки копытец, редуцированием в основе кожи копытец тучных клеток, связывающих биогенные амины, развитыми в листочках тонкостенными венами (В. Б. Борисевич). Кроме того, сыворотка крови крупного рога­того скота лишена способности связывать гистамин (гистамино-пексия). Определенную роль играет длительное отсутствие мо­циона (иммобилизационный стресс), при этом освобождается гистамин, связанный с аминокислотами и белками эпидермиса копытец. Накапливаясь в кровеносном русле, он повышает про­ницаемость артериол и особенно венул, что сопровождается экс­судацией и отделением листочков основы кожи от роговых лис­точков, развитием асептического воспаления.

Послеродовой ламинит у коров в сочетании с эндометритом или маститом связан и с тем, что в последнюю треть беремен­ности вследствие высокой гистидинкарбоксилазной активности образуется большое количество свободного гистамина. Это, в свою очередь, может привести к развитию аутоиммунного про­цесса в основе кожи копытец.

Клинические признаки. У крупного рогатого скота чаще пора­жаются тазовые конечности. При этом животные принимают характерное с изгибанием позвоночника, подставлением тазовых конечностей под туловище положение. Грудные конечности, максимально нагружая, они отводят назад.

При остром ламините общее состояние животного ухудша­ется, отмечаются лихорадка, учащение пульса и дыхания, выде­ление пота, усиление пульсации пальцевых артерий, атония или понос, нарушение секреции молока. Больные животные больше лежат, с трудом встают, при движении — хромота опирающейся конечности. Копытца на ощупь горячие, при надавливании от­мечается болезненность.

При хроническом ламините из-за нарушения связи между листочками основы кожи и роговыми зацепная часть ко-пытцевой кости может незначительно смещаться книзу. При этом кость давит на основу кожи, нарушается процесс кератинизации, скорость роста рога несколько увеличивается, рог становится менее прочным и рыхлым. Копытца больной конечности нередко сильно деформируются (рис. 88).

Прогноз. При остром течении болезни прогноз благоприятный, при хроническом — сомнительный.

Лечение. При остром ламините из рациона исключают все не­доброкачественные и концентриро­ванные корма, в течение 3—5 дней дают только хорошее сено. Живот­ным предоставляют покой, обеспе­чивают обильной подстилкой. Ог­раничивают поение, делают крово­пускание (3—4 л), внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида, а также 0,5%-ный раствор новокаина. Назначают антигиста-минные препараты и гликокорти-коиды (8—10 мл 2%-ного димедро­ла 2 раза в день или 5 мл гидро­кортизона ацетата 1 раз в день). Местное лечение заключается в на­значении холода (обливание холод­ной водой, аппликации холодной глиной).

При хроническом течении бо­лезни лечение малоэффективно.

Профилактика. Для предупреж­дения болезни необходимы полно­ценное кормление, регулярный ак­тивный моцион, предупреждение и своевременное лечение мас­титов и эндометритов. Перед отелом и после него рационально использовать инъекции антигистаминных препаратов.

РЕВМАТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ КОПЫТ (PODODERMATITIS R EUMATICA)

Болезнь лошадей, представляющая собой диффузное серозное воспаление основы кожи передней стенки копыта. Поражаются преимущественно копыта обеих грудных конечностей, реже обеих тазовых или всех четырех. Болезнь протекает остро и хронически. При хроническом заболевании смещается копытная кость и деформируется роговая капсула.

Этиология. Большое значение в развитии воспалительного процесса имеют сенсибилизация организма и действие гистами-на. Нередко причинами ревматического воспаления копыт быва­ют:

1) поение разгоряченного животного холодной водой («опой»), в результате чего очень часто быстро развиваются вос-

палительные процессы за счет освобождения лабильно связанно­го гистамина из стенок желудочно-кишечного тракта и поступле­ния его в большом количестве в кровеносное русло;

2) некоторые нарушения правил кормления — дача овса пере­утомленной, неотдохнувшей лошади, чрезмерное скармливание ржи, ячменя, пшеницы, гороха и других богатых белками кор­мов, свежескошенного клевера, а также дача недоброкачествен­ного, заплесневелого корма. В этих случаях ревматическому вос­палению копыт нередко предшествуют колики;

3) продолжительное механическое воздействие на основу кожи копыт в форме ушибов, сотрясений, продолжительной ра­боты, при длительных перегонах по твердому грунту без отдыха, при перевозках железнодорожным, водным и другими видами транспорта;

4) дача больших доз некоторых лекарственных веществ — рвотного камня, сабура, втирание керосина с целью лечения чесотки;

5) некоторые инфекционные болезни — инфлюэнца, заразный катар верхних дыхательных путей, контагиозная плевропневмо­ния;

6) осложнения после родов или аборта.

Патогенез. В настоящее время ревматическое воспаление копыт рассматривается как аллергическое заболевание (алимен­тарная, токсическая, послеродовая аллергия). При этом большую роль в процессе играют биогенные амины, особенно гистамин как медиатор воспаления, и одно из звеньев аллергической реак­ции, ведущее к нарушению сосудисто-тканевой проницаемости. Этому способствует сильно развитая сеть кровеносных и лимфа­тических сосудов основы кожи копыта лошади, которая находит­ся между твердыми тканями — копытной костью и роговым баш­маком.

Этим, по-видимому, и объясняется тот факт, что, несмотря на действие вышеперечисленных этиологических факторов на весь организм, поражение возникает преимущественно в области ко­пыта в форме асептического (серозного) диффузного воспаления основы кожи стенки и подошвы. Отсутствие в области стенки и подошвы подкожной клетчатки приводит к тому, что при воспа­лительном отеке основы кожи копыта сильно сдавливаются нервные окончания, что клинически проявляется значительной болезненностью. В результате скопления большого количества экссудата может отслоиться роговой слой эпидермиса и экссудат выйти наружу в области венчика и каймы или по белой линии. Если в начальный период болезни оказать животному соответст­вующую помощь, то экссудат может рассосаться и наступит вы­здоровление без каких-либо осложнений. В противном случае болезнь постепенно переходит в хроническую и появляется ряд

сложных патологических изменений не только в основе кожи, но и во всех тканях копыта.

Патогенез этих изменений у лошадей хорошо изучен. В связи с болезненностью в зацепной части копыта животное опирается больше на пяточную его часть, для чего пораженную конечность выносит по возможности дальше вперед. При таком положении конечности сухожилие глубокого сгибателя пальца сильно на­прягается и оттягивает копытную кость назад, она постепенно смещается и поворачивается вокруг своей поперечной оси. Тако­му смещению кости способствует накопившийся экссудат в за­цепной части копыта, при этом роговые листочки отслаиваются ОТ ЛИСТОЧКОВ основы кости.

При хроническом течении болезни копытная кость все боль­ше смещается, при этом зацепной частью давит на основу кожи подошвы. Последняя вследствие этого атрофируется, подвергает­ся некрозу, роговой слой прогибается, утончается и иногда пер­форируется.

Дислокация копытной кости вокруг поперечной оси ведет к ущемлению и сосочков основы кожи, венчика, где возникает как вторичное явление воспалительный процесс. Вследствие таких изменений в области венчика нарушается процесс образования рога. На передней части стенки рогового башмака появляются валикообразные возвышения (кольчатость), рог утолщается, ста­новится дряблым и крошащимся; задние стенки рогового башма­ка становятся высокими. Такую деформацию называют «ежовым

КОПЫТОМ».

Клинические признаки. При остром ревматическом воспале­нии копыт в течение первых 12—36 ч повышается температура тела (до 40 °С), учащается дыхание, нарушается сердечная дея­тельность, выражены дрожание мышц, гиперемия слизистых оболочек. В дальнейшем температура тела снижается до нормы. Отмечается хромота опирающейся конечности, животное вы­ставляет обе передние конечности вперед, а задние подводит под туловище, перенося на них тяжесть тела. Если поражены только обе задние конечности, что бывает крайне редко, то животное передние подводит назад под переднюю часть туловища и голову опускает вниз (рис. 89). Движение животного затруднено. Пере­двигается оно короткими шагами, опираясь сначала на заднюю часть пораженного копыта, а затем перед подъемом конечности на короткое время опирается на зацепную часть. Такая хромота вызвана сильной болезненностью копыта в зацепной его части, что можно определить путем надавливания на копыто пробными щипцами.

Пораженные конечности обычно имеют повышенную темпе­ратуру и усиленную пульсацию пальцевых артерий.

При благоприятных условиях и своевременном лечении кли­нические признаки ревматического воспаления копыт постепен-

но снижаются и через 8—10 дней может наступить выздоровле­ние; если этого не произошло, то болезнь переходит в хроничес­кую форму.

При хроническом ревматическом воспалении копыт в основе кожи копыт происходят морфофункциональные изменения с об­разованием в дальнейшем «ежового копыта».

Прогноз. В первые 12—36 ч болезни при соответствующем лечении прогноз благоприятный, может быть полное выздоровле­ние. Если животное поступило на лечение позже, то прогноз сомнительный. При наличии деформации лечение неэффективно.

Лечение. В острых случаях рекомендуется быстро проводить комплексное лечение. Оно должно быть направлено на нормали­зацию сосудистого тонуса (прекращение экссудации) и выведе­ние из организма токсинов и жидкости. В первые 24 ч можно сделать кровопускание (до 8—9 л, в зависимости от массы жи­вотного), применять антигистаминные препараты (димедрол 0,3—0,4 г подкожно), 0,25%-ный раствор новокаина внутривенно из расчета 1 мл на 1 кг массы тела. В течение 2—3 дней на больные копыта применяют холод (глина со льдом, проточная вода), животное обеспечивают обильной сухой подстилкой (слой не менее 10 см) и предоставляют покой.

Хорошие результаты дает внутривенное введение раствора уро­тропина с натрия салицилатом и кофеином (уротропин 10 г, натрия салицилат 10, кофеин 2 г в 200 мл дистиллированной воды 1 раз в день 3—5 дней), 10%-ного кальция хлорида, 3—4%-ного раствора гидрокарбоната в дозе 100 мл.

При кормовой интоксикации назначают подкожно пилокар­пина гидрохлорид — 0,1—0,3 г, глауберову соль. Делают инъек-

ции гидрокортизона ацетата по 5 мл. Внутрь дают бутадион по 8—10 г в день в течение 3—5 дней.

Профилактика. Чтобы предотвратить ревматическое воспале­ние копыт, необходимо строго соблюдать правила кормления. Нельзя поить и давать концентраты разгоряченному животному. Необходима постепенная смена одного вида корма другим. Нельзя допускать переохлаждения животных. Во время длитель­ной транспортировки животным периодически (на остановках) устраивают проводки.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 47020 | Нарушение авторских прав