АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы патогенного воздействия малярийных паразитов на организм хозяина

Клинические проявления малярии являются следствием эритроцитарной шизогонии — роста и размножения в эритроцитах бесполых форм паразита. Ведущими факторами патогенеза служат изменения свойств пораженных эритроцитов и их массовый распад, а также токсико-аллергическое воздействие продуктов метаболизма плазмодиев, поступающих в плазму крови. Патогенное действие паразитов проявляется характерными симптомами малярийной инфекции и развитием осложнений.

Одним из ведущих симптомов заболевания служит лихорадка и характерный тип температурной кривой. Приступ лихорадки — это проявление реакции терморегулирующих центров на выход в кровь патологически измененного белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих мерозоитов. Для реализации малярийного приступа необходимо не только наличие достаточного количества плазмодиев, но и аллергическая перестройка организма в результате повторных антигенных раздражений.

Малярийные приступы сопровождаются генерализованным сужением периферических сосудов в период озноба и их резким расширением в период подъема температуры. Резкое расширение сосудов способствует усилению продукции кининов и других веществ, повышающих проницаемость сосудистой стенки. В результате пропотевания в околососудистое пространство воды и белков повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Образующиеся в процессе гемолиза тромбопластические вещества усиливают гиперкоагуляцию. Считают, что плазмодии образуют цитотоксические факторы, ингибирующие клеточное дыхание и фосфорилирование. На фоне выраженных нарушений микроциркуляции развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Возникает острое нарушение кровообращения и питания мозговой ткани. Изменения в центральной нервной системе отмечаются главным образом при тропической малярии. Злокачественное течение тропической малярии связано с изменениями реологических свойств крови, аггрегацией пораженных эритроцитов, прилипанием их к стенкам микрососудов, скоплением паразитов в капиллярах мозга и внутренних органов с образованием тромбов и кровоизлияний.

Недостаточность надпочечников, нарушения микроциркуляции и клеточного дыхания могут привести к острой почечной недостаточности – «шоковой почке». При острых приступах малярии вследствие нарушений тканевого дыхания, изменения активности аденилатциклазы возможно также развитие энтерита.

Характериными признаками малярии служит гепато- и спленомегалия. При первых приступах заболевания селезенка и печень увеличиваются вследствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС на продукты распада эритроцитов и токсины плазмодиев. При большом количестве гемомеланина в печени и селезенке происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении болезни — разрастание соединительной ткани, что выражается в уплотнении паренхимы этих органов.

Для малярийной инфекции характерно также развитие анемии. Ее тяжесть зависит от уровня паразитемии и продолжительности болезни. Анемию усугубляет развитие аутоиммунных процессов — образование антител к эритроцитам. Также следует учитывать, что увеличенная селезенка приводит к развитию синдрома гиперспленизма, который сопровождается развитием прогрессирующей анемии, лейкопении и тромбоцитопении.

Микроциркуляторные расстройства в легких проявляются симптомами бронхита, а при тяжелом течении малярии возможно развитие пневмонии. Замедление и даже прекращение кровообращения в дольках печени приводит к дистрофическим и некротическим изменениям гепатоцитов, повышению активности АлАт, АсАт, нарушению пигментного обмена.

Нефротический синдром при четырехдневной малярии является одним из состояний, связанных с отложениями растворимых малярийных иммунных комплексов на базальной мембране клубочков. В биоптате почек у больных с нефротическим синдромом на базальной мембране почечных клубочков обнаруживают отложения иммуноглобулинов в виде грубых гранул, состоящих из IgG, IgM и комплемента.

Механизм патогенного воздействия плазмодиев, связанный с изменением свойств эритроцитов, играет ведущую роль в развитии таких опасных осложнений малярии как кома и острая почечная недостаточность. Изменения свойств эритроцитов наиболее выражены в случае их поражения Pl.falciparum. В красных кровяных клетках при проникновении и развитии в них паразитов блокируется окислительное фосфорилирование и энергообмен, нарушается проницаемость мембраны для кислорода и углекислого газа, снижается пластичность оболочки. Пораженные эритроциты утрачивают способность изменять форму. Проходя через капилляры такие клетки застревают в них. Вследствие структурных изменений клеточной мембраны эритроцитов наблюдается их агрегация и адгезия на эндотелии мелких сосудов. Образуемые при этом нити фибрина склеивают аггрегаты эритроцитов, тромбируя капилляры. Развивающееся явление диссиминированного внутрисосудистого свертывания приводит к острому нарушению кровообращения, которое наиболее остро проявляется реакциями со стороны центральной нервной системы и почек.

Особенно тяжело малярия протекает у лиц с дефицитом массы тела при обезвоживании, перегревании, при сопутствующей анемии, при сочетании с брюшным тифом, вирусным гепатитом, амебиазом и некоторыми другими инфекциями.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 803 | Нарушение авторских прав