АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Осложнения малярии

Осложнения, которые развиваются в основном при тропической малярии и нередко приводят к летальному исходу, могут появляться на любой стадии заболевания. В случаях неадекватного лечения осложнения обычно возникают на 1-3 неделе болезни. Наиболее часто встречаются церебральная форма малярии (малярийная кома), инфекционно-токсический шок (алгид), гемоглобинурийная лихорадка, острая почечная недостаточность.

Церебральная форма малярии (инфекционно-токсическая энцефалопатия, «малярийная кома») связана с поражением тканей головного мозга. Она возникает преимущественно у неиммунных лиц, вследствие поздно начатого и неадекватного специфического лечения. Кома развивается, как правило, в периоде разгара, на 2-3-й неделе болезни, в месте с тем, возможно ее возникновение в течение первых 48 часов. Раннее развитие церебральной формы малярии чаще наблюдается у лиц с дефицитом массы тела.

Осложнение протекает в три стадии (сомноленция, сопор и кома), отражающих глубину угнетения сознания и соответствующих степени выраженности инфекционно-токсической энцефалопатии (ИТЭ).

Сомноленция (I степень ИТЭ) проявляется незначительными нарушениями психики и сознания. Признаки этой стадии имеют наиболее важное диагностическое значение, поскольку их своевременное обнаружение и раннее начало интенсивной терапии позволяют рассчитывать на благоприятный исход заболевания.

Предвестниками развития церебральной формы малярии служат сильная головная боль, резкая слабость, не позволяющая больному даже сидеть, у пациента может наблюдаться апатия или, наоборот, беспокойство и суетливость. В прекоматозном периоде больные малоподвижны, у них наблюдается быстрое психическое истощение, они односложно и неохотно отвечают на вопросы и снова погружаются в состояние дремы.

При осмотре голова больного запрокинута назад. Ноги чаще находятся в положении разгибания, руки согнуты в локтевых суставах. Отмечаются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), обусловленные не столько церебральной гипертензией, сколько поражением нервных центров, обеспечивающих мышечный тонус, а также кровоизлияниями в оболочки мозга. В некоторых случаях отмечаются гиперкинезы, проявляющиеся тоническими сокращениями отдельных мышц туловища и конечностей, тетаническими или эпилептиформными судорожными приступами. Давление спинномозговой жидкости может незначительно повышаться. Ликвор прозрачен, содержит 1-2 г/л белка, в осадке выявляются единичные лейкоциты.

При обследовании больного отмечается лихорадка с температурой тела 38,5 – 40,5⁰С. Кожа и слизистые бледные, субиктеричные, возможно появление точечных кровоизлияний. Тоны сердца приглушены, частота пульса соответствует температуре тела, артериальное давление снижено (90/50-80/40 мм рт.ст.). Дыхание поверхностное, учащенное (30-50 раз в минуту). Печень и селезенка увеличены, плотные при пальпации. Может наблюдаться самопроизвольное мочеиспускание и дефекация. В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (12-16х10⁹/л).

Важными признаками развивающегося осложнения служат симптомы выраженного токсического гепатита, отека легких, олигурии, тяжелой анемии (гематокрит менее 20%, гемоглобин – 60 г/л), а также высокая паразитемия (более 50 тыс. паразитов в 1 мкл крови).

Сопор (II степень ИТЭ) характеризуется существенным нарушением психики и сознания. Из состояния сонливости больного можно вывести только окриком или болевым раздражением. Сознание спутано, больной дезориентирован во времени и пространстве, глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Сухожильные рефлексы, обычно нормальные в период сомноленции, по мере развития ИТЭ повышаются до степени клонуса. Реакция зрачков на свет становится вялой. Появляется непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Сопорозное состояние постепенно углубляется и переходит в кому.

Кома (III степень ИТЭ) проявляется полной утратой сознания. В начале исчезает глоточный рефлекс, позднее – роговичный и зрачковый. Выявляется симптом «плавающих глазных яблок». Больные перестают реагировать на любые раздражители. Постепенно исчезают брюшные и кремасторные рефлексы. По мере развития комы нарастает тахикардия, появляется одышка (40-60 дыханий в минуту). В агональном периоде развивается отек легких. В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышается до 60 мм/час.

Церебральная малярия протекает очень быстро, в течение 1-5 дней и часто заканчивается смертью больного. Своевременная и адекватная интенсивная терапия обеспечивает выздоровление больного и значительно снижает вероятность неблагоприятного исхода заболевания.

Алгидная форма малярии (инфекционно-токсический шок, «алгид») развивается в результате массового поступления в кровь паразитарных антигенов. Обычно это осложнение возникает в случаях злокачественного течения заболевания, сопровождающегося интенсивным размножением возбудителей. Отсутствие интенсивной терапии или промедление в начале ее проведения неминуемо влечет смерть больного.

В ранней фазе шока (I степень) показатели артериального давления могут не выходить за пределы нормы. Осложнение проявляется признаками резко выраженной интоксикации. Отмечаются миалгии, боли в животе без определенной локализации, усиление головной боли. Больной может выглядеть подавленным и ощущать тревогу, возможно также возбуждение и беспокойство. При объективном исследовании выявляется тахикардия, пульсовое давление уменьшается. Шоковый индекс повышается до 0,7-1,0. О нарушении микроциркуляции свидетельствует снижение темпа мочевыделения (менее 25 мл/час для взрослых).

Фаза выраженного шока (II степень) проявляется усилением признаков циркуляторной недостаточности. Отмечается критическое падение артериального давления, максимальное артериальное давление падает ниже 90-80 мм рт.ст., определение минимального затруднено. Пульс учащается до 100 ударов в минуту и более, его наполнение снижается. Шоковый индекс достигает 1,0-1,4. Кожа приобретает бледно-серый цвет, становится холодной и покрывается потом. Черты лица заостряются, взгляд становится безучастным, вокруг глубоко запавших глаз появляются синие круги. Температура тела снижается, пальцы рук и ног, а также кисти и стопы синеют. Дыхание становится поверхностным, его частота превышает 30 дыхательных движений в минуту. Возможно появление тошноты или позывов на рвоту, иногда возникает диарея. Отмечается уменьшение объема циркулирующей крови. Темп мочевыделения составляет менее 20 мл/час.

Фаза декомпенсированного шока (III степень) характеризуется дальнейшим падением артериального давления при нарастании тахикардии. Шоковый индекс возрастает до 1,5 и более. Наблюдается общий цианоз. Развивающаяся полиорганная недостаточность сопровождается появлением одышки, желтухи, а также олигурией, сменяющейся в дальнейшем анурией. При исследовании крови регистрируются признаки декомпенсированного метаболического ацидоза, лактатцидемии, гипоксемии.

В поздней фазе шока (IV степень) температура тела снижается до субнормальной. Кожа холодная с землистым оттенком, вокруг суставов, а затем и по всему телу появляются цианотичные пятна. Шоковый индекс превышает 1,5, пульс – нитевидный. Больной находится в состоянии сопора, переходящего в кому. Наблюдается стойкая анурия, острая паренхиматозная дыхательная недостаточность, возможны повторные кровотечения, непроизвольная дефекация. Полиорганная недостаточность приобретает необратимый характер и неминуемо приводит к летальному исходу.

Гемоглобинурийная лихорадка развивается вследствие массового гемолиза эритроцитов. Она связана с одновременной гибелью большого количества плазмодиев и выходом в кровь паразитарных антигенов, а также с токсическим действием повышенных доз противомалярийных препаратов, таких как хинин, примахин, сулфаниламиды.

Осложнение возникает внезапно и проявляется потрясающим ознобом, гипертермией (до 40⁰С и выше). Больной чувствует боли в мышцах, ломоту в суставах, резкую слабость, головную боль, неприятные ощущения в верхней половине живота и пояснице. Возможна рвота темной желчью. Кожа и слизистые быстро приобретают желтушную окраску. Наиболее характерным признаком гемоглобинурии служит выделение мочи черного цвета, что обусловлено содержанием в свежевыпущенной моче оксигемоглобина, который через некоторое время превращается в более светлый пигмент - метгемоглобин. В стеклянной посуде собранная моча разделяется на два слоя. Верхний слой прозрачный, темно-красного цвета, нижний – мутный, темно-коричневого цвета, содержит детрит. При микроскопическом исследовании в осадке мочи могут обнаруживаться глыбки аморфного гемоглобина, единичные неизмененные и выщелоченные эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. Сыворотка крови приобретает темно-красный цвет, показатель гематокрита снижается, увеличивается содержание свободного билирубина. В периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличивается число ретикулоцитов.

В случаях быстрой отмены химиопрепаратов, вызвавших гемолиз эритроцитов, гемоглобинурия протекает легко и заканчивается в течение 3-5 дней. При длительном действии цитотоксических факторов развивается острая почечная недостаточность ренального типа, которая в тяжелых случаях может привести к гибели больного.

Острая почечная недостаточность при малярии может возникать на фоне инфекционно-токсического шока в результате нарушения системного кровообращения, а также вследствие обтурации почечных канальцев продуктами распада эритроцитов.

I стадия (начальная) не сопровождается клиническими проявлениями. При исследовании крови отмечается повышение показателей содержания креатинина, мочевины и калия. Диурез снижен, но объем выделяемой мочи составляет более 500 мл/сут.

II стадия (олигоанурия) характеризуется снижением темпов выделения мочи. Диурез составляет менее 500 мл/сутки (олигурия), а затем сокращается до 50 мл/сутки и менее (анурия). Выделяемая моча имеет низкую плотность (1,005-1,008), она становится мутной, содержит большое количество белка, клеток крови, эпителиальных клеток и цилиндров. В крови резко возрастает концентрация креатинина, мочевины и калия. Больной ощущает усиление головной боли, мучительную жажду, проявляется беспокойство и раздражительность. Кожа становится сухой, может отмечаться ее гиперемия. Возможно появление рвоты, метеоризма, диареи с примесью крови. Характерно развитие одышки, тахикардия. Постепенно усиливаются расстройства сознания. Возбуждение сменяется сомноленцией, сопором, комой. Смерть наступает при явлениях отека легких и отека-набухания головного мозга. Возможна остановка сердца вследствие гиперкалиемии.

III стадия(полиурия) наступает при благополучном разрешении олигоанурии. Суточное количество мочи постепенно, в течение 4-5 дней, увеличивается до 4-6 литров и более. Выделяемая моча сохраняет низкую плотность. Показатели содержания в крови мочевины, креатинина, остаточного азота нормализуются в течение 2 недель. Полное восстановление функций почек может затягиваться до 1 года.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 1743 | Нарушение авторских прав