АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дизентерия (этиология, эпидемиология, патогенез, клиника).

Остр инфекцион збл, хар-ся общ инфекц интоксикацией и пор-ем жкт, а именно дист отдел. Этиология. Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella, семейству Enterobacteriaceae.

Различают 4 вида шигелл: 1) Sh. dysеnteria, к ним относятся бактерии Григорьева — Шиги, 2) Sh. flexneri 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei.ньюкасл.

Шигеллы содержат термостабильный соматический 0-антиген. При их разрушении выделяется эндотоксин – липополисахарид, с которым во многом связано развитие интоксикационного синдрома. Шигеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток. Бактерии Григорьева — Шиги нейротоксин. ведущее патогенет св-во: 1. Проникновение в клетки толстой кишки – адгезия, инвазия.2. разрушениеВозбудители дизентерии хорошо переносят высушивание и низкие температуры. Зонне – выжив в окр среде до 2 мес. Убивают дез средства.

Эпидемиология, антропоноз. Источником инфекции являются больные острой или хронической дизентерией, реконвалесценты и бактериовыделители. Дизентерия — инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей, реализация которого осуществляется пищевым (зонне), водным (флекснера) и контактно-бытовым путями (Григорьева – Шиги)- для деток.. Ведущей возрастной группой среди больных дизентерией являются дети дошкольного возраста. осенне-летняя сезонность. Постинфекционный иммунитет непродолжителен и носит видо- и типоспецифический характер в пределах года, доза инфицир-я – очень маленькая.

Патогенез. Сначала в желудок,разрушается, погибает и интоксикация., в стенку тонкого кишечника – токсин, часто инактивируется ферментами ПЖЖ. Часть бактерий, обладающих способностью к инвазии, преодолев все барьеры, проникает в цитоплазму энтероцитов. Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро - и цитотоксинов, а их разрушение — выделением эндотоксинов. Симптомы интоксикации, а также боли в мезогастрии, возникающие в начальный период болезни. Повышение секреции жидкостей и солей в просвет тонкой кишки определяет развитие диарейного синдрома. Стул в этот период заболевания обильный, содержит большое количество жидкости. Параллельно с этими процессами происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием типичной для дизентерии симптоматики колита, действие гемолизина, угнетается фагоцитоз, цитопатическое изменения, активно перем-ся по ЦП, из-за этого пор-ся клетки одну за другой – воспаление и некроз. М.б. и в тонком кишечнике но Т-киллеров много и они предупреждают это. Если высокая доза, ИД, неблагопр преморбидный фон то может разв бактериемия. Токсин в кишечнике и крови – из-за это форм-ся иммуннокомплексы.оседают на стенках сосудов микроциркуляторного русла, изменяется реология кр может привести к ДВС-снд. Но могут быть локальные изменения – тромбозы мезентер сосудов, легких, ГМ. токсины могут фиксироваться тканями ЦНС и периф н.с.

При инвазии шигеллами слизистой оболочки толстой кишки эпителиоциты поражаются неравномерно, при этом уменьшается количество бокаловидных клеток, отторгаются эпителиальные клетки, что ведет к появлению поверхностных микроэрозий. Тяжелое течение заболевания может сопровождаться выраженной инфильтрацией слизистой кишки нейтрофилами и развитием вторичных абсцессов.

Экзотоксин бактерии Григорьева-Шиги и белковая часть эндотоксина обладают выраженным нейротоксическим действием. Всасываясь в кровь, нейротоксины повреждают различные ткани и органы, в первую очередь центральную нервную систему, периферические ганглии вегетативной нервной системы и симпатико-адреналовую систему. Клинически это проявляется синдромом интоксикации и нарушением всех видов обмена. Шигеллы Зонне могут вызывать гастроэнтерит, имеющий много общих клинических черт с токсикоинфекциями.

При хр норме- не интоксикация, а прогрессирование нарушения функции ЖКТ.выздоровление – сопровождается естествен элеминацией от возбудителя.но при ИД – до 3 мес, может сформироваться реконвалесцентное носительство. Хр. течение – не часто послеперенесенного збл- непродлж вицоспецифич иммунитет. В защите – роль местного иммунитета – мф,Т- лф, секрет IG.титр защитных АТ –2- 3 мес,а затем может повторное инфицирование. 4 фазы поражения кишечника: остр катаральное воспаление, фибринозно-некротичекое восп-е, стадия обр-я язв, заживление. Отек, гиперемия, эрозии, язвы.отек стромы.

Классификация: инкубац период 1-7 дней, в среднем 2-3 дня. 1.Острая (колитический, гастроэнтероколитический). По тяжести: легкая, средняя, тяжелая, оч. Тяжелая. По течению: типичная, атипичная – стертая, субклиническая, затяжная. 2.Хроническая дизентерия (рецидивирующая, непрерывная).бактерионосительство: реконвалесцентное, транзиторное – находка при обследовании. Форма, вариант и тяжесть зависит от путей, инфицир дозы, от иммунитета, вирулентности шигелл.

Возбудители - Shigella dysenteria, S. flexneri, S. sonnei, S. boydi.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной или бактерионоситель.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - пищевой, водный, контактно-бытовой.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 414 | Нарушение авторских прав