АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Менингококковая инфекция (этиология, эпидемиология, патогенез, класификация).

Этиология: Neisseria meningitidis из семейства Neisseriaceae рода Neisseria, грамотрицательный диплококк. Форма кофейного зерна. Внутри и внеклеточно. Требовательны к условиям, к составу сред и температурному режиму (36—37 °С). По структуре капсульного полисахарида 13 серогрупп (А, В, С, X, Y, Z, 29Е, 135W, Н, I, К, L). Неустойчив к воздействию окружающей среды, быстро погибает на свету, холоде, сухости, дезинфектанты. Есть экзо- и эндотоксин.

Эпидемиология: антропоноз. у всех возрастов, чаще младших возрастных групп. Для менингококковой инфекции характерна низкая очаговость, до 95 % — это очаги с одним случаем заболевания. Пораженность носительством выше в эпидемических очагах, чем вне очагов. Высокий уровень носительства среди взрослых

Различают три группы источников: 1.больные генерализованными формами (ГФМИ) (1 %) - в продроме 4—6 дней; 2.больные с острым менинг назофарингитом (10—20 %) - заразный период около 2 нед; 3."здоровые" носители - в течение 2—3 нед. Последние два способствуют инфицированию окружающих лиц, поддерживая непрерывность эпидемического процесса. Число носителей в сотни раз превышает больных ГФМИ.

Механизм аспирационный, "вялый". Путь воздушно-капельный, контактно-бытовой. Входные ворота – слизистые ВДП. Чаще дети до 5 лет. Заражение возможно только в момент выделения возбудителя, поэтому для реализации требуется "близость" (0,5м) и определенная экспозиция. Восприимчивость: высокая.

Особенности эпидемического процесса: Регистрируют спорадическую заболеваемость вспышки, эпидемии, которые вызывают в основном менингококки серогруппы А, В и С. Причины смена доминирующей серогруппы, появление измененных штаммов; нарастанием числа штаммов, устойчивых к сульфаниламидам и антибиотикам; увеличением восприимчивых за счет естественного прироста населения. Сезонные подъемы заболеваемости и носительства регистрируют в зимне-весенний период. Вспышки каждые 10-20 лет.

Эпидемиология:

• Источники - больные генерализованными формами, назофарингитом, бактерионосители.

• Механизм заражения – аэрогенный.

• Пути передачи - воздушно-капельный.

• Восприимчивость – всеобщая.

• Сезонность - зимне-весенняя. Периодические подъемы каждые 10-15 лет.

Фазы патогенеза:

1. Заражение.

2. Локальная инфекция.

3. Лимфогематогенная диссеминация.

4. Менингоцеребральная.

5. Реконвалесценция и остаточные явления.

Классификация:

• Первично локализованные формы - субклиническая (бактерионосительство), острый назофарингит.

• Генерализованные формы - смешанная (менингококцемия + менингит или менингоэнцефалит), менингит, менингококцемия(типичный, молниеносный и хронический), менингоэнцефалит

• Редкие формы – эндокардит, артрит, иридоциклит, пневмония.

• Течение: молниеносное, острое - до 1 мес., затяжное - до 6 мес. (редко), хроническое - свыше 6 мес. (редко), рецидивирующее.

• Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

• Осложнения: раннего периода (ИТШ, отек-набухание головного мозга) и позднего периода.

Патогенез: на слизистой риноназофаренг стадия, формир резистентность к возбудителю. Хор имм-т-АТ-освобождение от менингококка. Если плохой иммунитет – развитие назофарингита – менингококк в лимф систему(внутриклеточно) – кровь в сегментояд нф, те лимфо-гематогенная диссеменация. Разрушаются фагоцитозом, освобожд эндотоксины – мгновенно повыш температура. С кровью менингококк диссеменир в органы и ткани, в местах внедрения обр бактер тромбы с перифокальным поражением сосудов и как следствие геморрагические некрозы(сыпь).

Нарушение свёрт системы крови – эндотокин повреждает эпителий сосуда, поэтому тканевой тромбопластин увеличивается
, активация фактора Хагемана и вследствие этого образование тромбов. Количество фибриногена, протромбина, 5 и7 ф-ра, тромбоцитов уменьш. Развитие ДВС: 1 фаза - гиперкоагуляции, 2 фаза – гипокоагуляции, 3 фаза – коагулопатия потребления. Тромбы наруш функции органов. При нарушен надчеп – сосудистый коллапс (синдром Уотерхауса – Фридериксена – нитевид пульс, расстройство микроциркуляции). Если в ГМ, то воспаление мягких мозг оболочек. Кардит, пневмония.

Клиника назофарингита:

• Субфебрильная температура, умеренные явления интоксикации.

• Скудное слизисто-гнойное отделяемое из носа, гиперемия мягкого неба.

• Гипертрофия лимфоидных фолликулов задней стенки глотки.

Клиника менингита:

• Острое начало, фебрильная температура, головная боль (лобно-височная область), рвота (центральная), помрачение сознания, судороги, гиперестезия, фотофобия, гиперакузия, положительные менингеальные симптомы.

 

 


Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 404 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)