АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гельминтозы. Аскаридоз, трихинеллез, дифиллоботриоз, описторхоз.

Гельминтозы — хронические паразитарные болезни, при которых в процесс вовлекаются все органы и системы; они вызываются паразитическими червями — гельминтами. Это многоклеточные организмы, которые ведут паразитический образ жизни в теле другого организма

Общая характеристика гельминтозов. Наиболее разнообразны гельминты в тропических странах, где нередки полиинвазии. Гельминты человека могут паразитировать во всех органах и тканях человеческого организма. Наибольшее число их встречается в различных отделах кишечника

червей можно разделить на две группы: биогельминты и геогельминты.К биогельминтам относятся паразиты, возбудители которых развиваются со сменой хозяев.. Все трематоды и большинство цестод являются биогельминтами.Геогельминты развиваются прямым путем без смены хозяев. Яйца или личинки геогельминтов дозревают непосредственно во внешней среде, без участия промежуточного хозяина. К геогельминтам относятся почти все нематоды.Гельминтов, жизненный цикл которых не может завершиться без участия человека, относят к гельминтоантропонозам, а гельминтов, способных к существованию независимо от человека, — к гельминтозоонозам. Гельминтозам свойственно очаговое распространение. При антропонозах очаги определяются территорией обитания человеческого коллектива (геогельминтозы), а также популяцией промежуточных хозяев (биогельминтозы Морфологическая классификация.

I. Нематоды (круглые черви) — возбудители:

— аскаридоза — Ascaris lumbricoides;

— трихинеллеза — Trichinella spiralis;

II. Ленточные черви (цестоды) — возбудители:

— дифиллоботриоза — Diphyllobotrium latum;

III. Сосальщики (трематоды) — возбудители:

— описторхоза — Opisthorchis fеlineus;

Патогенез гельминтозов. Для всех гельминтозов характерна многостадийность развития

Стадии развития инвазий:

I. Острая стадия (возбудителем является личинка):

— фаза проникновения;

— фаза миграции.

II. Подострая стадия (возбудители — юные гельминты).

III. Хроническая стадия (возбудители — взрослые гельминты):

— ранняя фаза (максимальная репродуктивная активность);

— поздняя фаза (снижение репродуктивной активности).

IV. Исход (ликвидация гельминтов или развитие необратимых изменений у хозяина).

Самая тяжелая — начальная острая стадия, обусловленная личинками, которые вызывают сенсибилизацию организма и повреждение тех органов, через которые они мигрируют.

В патогенезе этой стадии большее значение приобретают:

— токсическое влияние продуктов жизнедеятельности гельминтов;

— снижение иммунологических свойств макроорганизма;

— травматическое действие гельминтов (анкилостомоз, трихоцефалез и т.д.);

— механическое воздействие (эхинококковая киста в печени растет, сдавливает соседние органы; цистицерки в головном мозге);

— вторичный воспалительный процесс (дуоденит при стронгилоидозе);

— нарушение обменных процессов — развивается гипо- или авитаминоз (гельминты выделяют вещества, подавляющие выработку микробами кишечника витаминов, и препятствуют их усвоению);

— потребление крови гельминтами (при анкилостомозах и некаторозе);

— функциональные нарушения деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки (ахилия);

— вторичные иммунодефициты, обусловленные многими гельминтами;

— предрасположеность к опухолям (описторхоз и клонорхоз вызывают холангиомы, шистосомозы — папилломатоз кишечника или рак мочевого пузыря);

— психогенное воздействие (если больной знает об инвазии, он находит у себя многочисленные симптомы).

Локализация различных стадий гельминтов в организме окончательного хозяина позволяет выделить гельминтозы кишечника и внекишечные гельминтозы, гельминтозы кровеносных и лимфатических сосудов, легких, гепатобилиарной и панкреатической систем, соединительной ткани и др.

Клиническая картина. Острая, или ранняя, фаза инвазии часто протекает без видимых клинических симптомов (субклинически). В тех случаях, когда болезнь протекает с выраженными клиническими симптомами, появление первых признаков заболевания наблюдается обычно через 1—4 недели после заражения, а в отдельных случаях уже через 2—3 суток. Однако распознать истинную природу заболевания очень трудно, так как в этот период гельминты чаще всего еще не выделяют яиц. Сходство симптомов острой стадии гельминтозов с проявлениями инфекционных заболеваний, как правило, порождает ошибки в диагностике.

представляет картину острого аллергоза.— лихорадочная реакция— артралгии, миалгии;

— легочный синдром,

— отечный синдром — отек Квинке (чаще при трихоцефалезе);

— абдоминальный синдром со склонностью к жидкому стулу с патологическими примесями;

— аллергические миокардиты;

— увеличение печени, реже селезенки (60 % случаев);

— системная лимфаденопатия;

— выраженная эозинофилия в крови (до 60—80 %).

Клиническая картина хронической стадии. Хроническая стадия гельминтоза развивается после созревания паразита и образования первой генерации пропагативных стадий (яиц, личинок). При этом в раннем периоде этой фазы в связи с высокой репродуктивной способностью паразитов наблюдаются наиболее выраженные патологические проявления, постепенно стихающие по мере снижения репродуктивной способности паразитов в позднем периоде инвазии.

Продолжительность хронической фазы гельминтозов колеблется от нескольких недель до многих лет. Исходами инвазии (после изгнания или естественной гибели паразита) могут быть как полное выздоровление, так и разнообразные остаточные явления.

Диагноз инвазии гельминтами основывается на анализе комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных и требует подтверждения методами специфической диагностики — паразитологическими и иммунологическими.

Паразитологические методы предполагают обнаружение гельминтов, их личинок или яиц в тканях, экскретах или секретах организма человека. В клинической практике наиболее широко используют копрологические гельминтологические исследования (метод нативного мазка, методы обогащения по Като).

В случае относительно низкой интенсивности инвазий, а также для обнаружения паразитов или гельминтов, пропагативные стадии которых не выделяются во внешнюю среду, применяют иммунологические методы — РСК, РЭМА, РНГА, ИФА, кожные аллергические пробы.

Лечение. При трихинеллезе независимо от тяжести болезни вермокс назначают немедленно по установлении диагноза (таблица) на фоне дезинтоксикационной и десенсибилизирующей терапии.При описторхозе предварительная дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия. Она включает ежедневные капельные внутривенные введения гемодеза или изотонических растворов глюкозы, натрия хлорида до 500 мл/сут с добавлением 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 2 мл 6% раствора витамина В6, 50 мл 5% раствора бикарбоната натрия.. Специфическое лечение острого описторхоза - празиквантелем -назначают после легкого завтрака.

Бешенство.

Этиология. Возбудитель — нейротропный вирус семейства Rabdoviridae рода Lyssavirus. Однонитчатая РНК. Известны два варианта вируса: уличный (или «дикий»), циркулирующий в естественных условиях среди животных, и фиксированный, применяемый для получения вакцин. Репликация вируса в нейронах сопровождается формированием специфических включений — телец Бабеша — Негри.

Эпидемиология. Бешенство—зоонозная инфекция. Основными резервуарами вируса бешенства являются плотоядные животные: лисицы (наиболее значимый резервуар), домашние животные: собаки, кошки и др. (городские эпизоотии). Заражение животных и человека происходит при укусе или ослюнении. Восприимчивость к бешенству всеобщая. Заболевание регистрируется преимущественно среди сельского населения, чаще у детей. Наибольшая заболеваемость в летне-осенние месяцы.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются поврежденные кожные покровы. От места внедрения вирус распространяется по периневральным пространствам и нервным волокнам центростремительно и достигает ЦНС, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания. Из ЦНС вирус центробежно распространяется в различные органы: слюнные железы, надпочечники, почки, легкие, печень, скелетные мышцы, кожу, сердце. Выделение вируса со слюной обеспечивает его дальнейшую передачу.

Клиническая картина. Бешенство — прогрессирующая нейровирусная болезнь, в развитии которой выделяют следующие периоды: инкубационный; начальный, или продромальный (депрессии); разгара (возбуждения) и терминальный (паралитический).

ИП от 10 до 90 дней, в редких случаях до 1 года и более. В продромальный период (1—3 дня) первые признаки болезни обнаруживаются в месте укуса: рубец вновь припухает, краснеет, появляется зуд, невралгические боли по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса. Возникают общее недомогание, головная боль, могут наблюдаться диспепсические явления, снижается аппетит, появляется повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям, температура становится субфебрильной. Больной подавлен, плохо спит, сон у него сопровождается кошмарными сновидениями, он испытывает беспричинный страх, чувство тревоги, тоски.Через 2—3 дня, в период разгара болезни (возбуждения), апатия и депрессия сменяются беспокойством, сопровождающимся учащением дыхания и пульса. Появляются и прогрессируют расстройства дыхания и глотания — пароксизмы гидрофобии, являющиеся наиболее характерными проявлениями этого периода болезни. При попытке питья, а вскоре и при виде воды, журчании ее, плеске, словесном упоминании о ней возникает приступ гидрофобии (чувство ужаса и болезненные спазмы мышц глотки и гортани). Пароксизмы могут быть спровоцированы движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия), громким звуком (акустофобия). Приступ начинается с беспокойства, страха, затем присоединяется двигательное возбуждение (внезапное вздрагивание тела) с чрезвычайно болезненным спазмом мышц глотки и гортани, расстройством дыхания (резкое затруднение вдоха, в котором участвуют все вспомогательные мышцы). Дыхание становится шумным, прерывистым. Возникает чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, боль при глотании. Во время приступа вид больного весьма характерен: он с криком откидывает назад голову и туловище, выбрасывает вперед дрожащие руки, отталкивает сосуд с водой. Мучительные судороги искажают лицо, которое становится цианотичным и выражает ужас, зрачки расширяются, взгляд устремляется в одну точку, шея вытягивается. Через 1—2 дня появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея). Больной слюну не глотает, непрерывно ее сплевывает или она стекает по подбородку. Кожа покрыта холодным липким потом, конечности холодные. Температура повышена, уровень ее возрастает параллельно ходу болезни. Усиливаются тахикардия, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Продолжительность стадии возбуждения 2—3 дня, редко до 6 дней. Если в период приступа больной не погибает, болезнь за 1—3 дня до смерти переходит в паралитическую стадию.

Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх и тревожно-тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро- и аэрофобии, появляется возможность есть и пить, возникает надежда на выздоровление («зловещее успокоение»). Наряду с этим нарастают вялость, апатия, саливация, появляются различные по локализации параличи конечностей и черепных нервов. Часто развитие параличей идет по типу восходящего паралича Ландри. Нарушается функция тазовых органов, температура тела повышается до 42 °С. Смерть наступает от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 3—7 дней

Диагностика. В настоящее время разработаны методы прижизненной диагностики бешенства: исследование отпечатков роговицы, биоптатов кожи, мозга с помощью методики флюоресцирующих антител, выделение вируса из слюны, слезной и спинномозговой жидкости путем интрацеребрального заражения новорожденных мышей.

Лечение. Специфическая терапия бешенства не разработана. Проводят симптоматическое лечение, направленное на уменьшение страданий больного. Больного помещают в отдельную палату и защищают от различных раздражителей. Для снижения повышенной возбудимос­ти нервной системы используют снотворные, противосудорожные и болеутоляющие средства. Для питания и восстановления потерь жидкости осуществляют парентеральное введение солевых растворов, плазмозаменителей, растворов глюкозы, витаминов. В последние годы делаются попытки лечения антирабическим гамма-глобулином в сочетании с церебральной гипотермией, искусственной вентиляцией легких и другими методами реанимационной терапии.

Профилактика. Разрабатываются вакцины, полученные методом генной инженерии. Хирургическое иссечение краев раны с наложением швов противопоказано, так как приводит к дополнительной травматизации и укорочению инкубаци. В случаях «опасных» укусов в область головы, кончики пальцев рук и при множественных укусах осуществляют однократное введение антирабического иммуноглобулина в дозе 0,5 мл/кг, часть препарата целесообразно вводить в область раны.

Рожа.

Этиология. Возбудитель рожи — в-гемолитический стрептококк группы А. Факультативные анаэробы, устойчивые к воздействию факторов внешней среды.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной рожей и в равной мере другими формами стрептококковой инфекции (скарлатина, ангина, пневмония, стрептодермия), а также здоровые носители. Инфицирование происходит в результате проникновения стрептококка через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Контагиозность рожи незначительна. Инфекции более подвержены женщины и лица пожилого возраста. Заболеваемость повышается в летне-осенний период.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки. Возможен гематогенный занос возбудителя из очагов стрептококковой инфекции. В результате воздействия стрептококков и резорбции их токсинов развиваются серозное или серозно-геморрагическое воспаление в коже или слизистых оболочках и общетоксический синдром.

Иммунитет после перенесенного заболевания не возникает.

Клиническая картина. ИП 2—5 дней, но может укорачиваться до нескольких часов.

В клинической классификации заболевания различают первичную, рецидивирующую и повторную рожу, протекающую в виде легкой, средней тяжести и тяжелой форм.

Заболевание начинается остро: появляется озноб, температура тела повышается до 39—40 °С. В тяжелых случаях могут быть рвота, судороги, бред. Через несколько часов чаще всего на коже лица, конечностей развивается рожистое воспаление.Сначала больной чувствует напряжение, жжение, умеренную боль в пораженном участке, затем появляются отек и покраснение.

В случае эритематозной формы рожи гиперемия обычно яркая, имеет четкие границы, по периферии воспалительного очага определяется валик, края участка неровные, напоминают очертания географической карты. Воспаленный участок возвышается над уровнем здоровой кожи, на ощупь горячий, слегка болезненный. Изредка в зоне эритемы возможно образование кровоизлияний в эпидермисе и дерме.

При эритематозно-буллезной форме рожи спустя несколько часов или 2—3 дня на отдельных участках пораженной кожи эпидермис отслаивается, образуются различной величины пузыри, наполненные серозной жидкостью. В дальнейшем пузыри лопаются, жидкость вытекает, образуются корочки, при отторжении которых видна нежная кожа. Рубцов при этих формах рожи не остается.

При эритематозно-геморрагической форме на фоне эритемы возникают кровоизлияния.

Буллезно-геморрагическая форма сопровождается кровоизлияниями в полость пузырей и окружающую ткань, вследствие чего содержимое пузырей приобретает сине-багровый или коричневый цвет. При вскрытии их образуются эрозии и изъязвления кожи, нередко осложняющиеся флегмоной или глубокими некрозами, после которых остаются рубцы и пигментация. Вокруг пораженного участка кожи обычно наблюдаются лимфангиты. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Местные поражения при роже исчезают к 5—15-му дню (иногда позже).

При первичной роже процесс чаще локализуется на лице и начинается с носа (рис. 47), реже—на верхних конечностях, где отмечаются преимущественно эритема-тозная и эритематозно-буллезная формы болезни с выра­женными общими явлениями и сильными болями по ходу лимфатических сосудов и вен.

Высокая температура тела держится 5—10 дней. Тем­пературная кривая может иметь постоянный, ремиттирую-щий или интермиттирующий характер. Снижается темпе­ратура чаще критически, иногда укороченным лизисом.

Токсическое поражение центральной нервной системы проявляется апатией, головной болью, бессонницей, рво­той, судорогами, иногда менингеальным синдромом и по­терей сознания.

Отмечается приглушение сердечных тонов. Развивается гипотензия. Аппетит с первых дней снижен, наблюдается задержка стула. Отмечается олигурия и протеинурия, в осадке мочи обнаруживают эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

В крови умеренный лейкоцитоз. СОЭ­

Рецидивирующая рожа — это возврат болезни в период от нескольких дней до 2 лет с локализацией местного воспалительного процесса в области первичного очага. При частых рецидивах лихорадочный период может быть коротким, а местная реакция — незначительной.Рецидивирующие формы болезни вызывают значительно выраженные нарушения лимфообращения, лимфостазы, слоновость и гиперкератоз.

Повторная рожа возникает более чем через 2 года после первичного заболевания. Очаги часто имеют другую локализацию.

Лечение. Пенициллин назначают в суточной дозе от 1 млн ЕД при легкой форме до 8,0 млн ЕД при тяжелой форме; его вводят внутримышечно через 3—4 ч в течение 7—10 дней. Цефалоспорины 1-2 поколения 1г 3-4 раза. Макролиды, гликопептиды, новые фторхиолоны 3 поколения. Эффективны эритромицин, тетрациклин, нитрофурановые препараты в обычных дозах. При частых рецидивах болезни используют полусинтетические пенициллины: оксациллин (по 1 г 4 раза в день), м етициллин (по 1 г 6 раз в день) и ампициллин (по 1 г 4 раза) в течение 8—10 дней, проводя повторные курсы.

Для лечения рецидивирующей рожи с частыми обострениями лицам молодого и среднего возраста, безуспешно леченным ранее антибиотиками, назначают глюкокортикостероиды (ПЗ 30—40 мг в день). Применяют аутогемотерапию, донорский иммуноглобулин, продигиозан (5— 7 инъекций на курс), витамины группы В, аскорбиновую кислоту с рутином, симптоматические средства. В комплексное лечение включают физиотерапевтические методы. В острый период назначают УФ и УВЧ с последующим применением озокерита и радоновых ванн.

При буллезных формах следует наложить на предварительно надрезанные пузыри повязку с раствором этакридина лактата (1:1000), фурацилина (1:5000), димексид, мазь бипантон, дермазин.

Сибирская язва.

Возбудитель - Bacillus anthracis.усойчив. в трупах жив-х до 15-30 лет

Эпидемиология. Источник инфекции - больные домашние животные; механизмы передачи возбудителя - контактный (чаще), аэрогенный, алиментарный, трансмиссивный.

Патогенез. Входные ворота - поврежденная кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. Экзотоксин вызывает коагуляцию белков, отек тканей, развивается сибиреязвенный карбункул – восп-некр изм-я, в центре очага - некроз кожи с образованием буро-черной корки. Макрофагами заносятся в рег л/узлы. При вдыхании сибиреязвенных спор макрофаги заносят по лимф. путям в задние средостенные л/узлы. Тотальный некроз, способствующий гематогенной генерализации инфекции, множественные геморрагии в разл органы

Клиника.

Инкубационный период 2-14 дней.чаще 3-5.

Классификация: Локализованные формы 1.Кожная 2. Генерализованная (септическая) форма Кожная форма сибирской язвы

Начало постепенное.

Карбункулезный вариант - последовательное развитие пятна, папулы, везикулы, язвы с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым; по краям язвы возникают вторичные "дочерние" везикулы. По периферии карбункула - отек тканей со студневидным дрожанием при ударе (симптом Стефанского) – по 1 сесту поколотили на др передалось. Регионарно увеличиваются лимфоузлы.язва с черным дном, бб, чус-ть вокруг снижено.

Эдематозный вариант - появление отека и развитие в последующем вторичного некроза и небольшого карбункула. Большой отек без пузырей и в центре некроз с черным струпом.

Буллезный вариант - образование пузырей с геморрагической жидкостью, при вскрытии которых образуется язва.большая раневая пов-ть с черным струпом

Эризипелоидный вариант - появление большого количества пузырей с прозрачной жидкостью, после вскрытия которых остаются язвы.

Дифференциальная диагностика проводится с фурункулами, карбункулами, рожей, эризипелоидом, чумой, туляремией.

Септическая форма сибирской язвы

Развивается вторично либо вследствие прогрессирования кожной (при неадекватной терапии или при наличии сопутствующих неблагоприятных факторов), либо при аэрогенном заражении ("болезнь тряпичников").

Синдром интоксикации выражен: температура 39 - 40 С, озноб.

Пневмонический синдром. Физикальные и рентгенологические данные пневмонии и плеврита. Легочная форма – остро, увелич температурыдо 40, озноб, катар-е явления, колющие боли в груди, кашель, одышка. Кровь в мокроте – вишневая а не алая. Объективно всеп признаки пневмонии. Печень, селезенка увелич. Погибают через 2-3 дня

Поражение желудочно-кишечного тракта. Режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, кровавый понос, парез кишечника, перитонит.живот вздут, резко болезненая, тахикардия, тоны сор приглушены, умирают через 2 суток.

Молниеносный сепсис

Осложнения: инфекционно-токсический шок, менингоэнцефалит, геморрагический отек легкого, желудочно-кишечное кровотечение.

Дифференциальная диагностика проводится с чумой, туляремией, сепсисом.

Диагностика: в основном клинико-эпидемиология. Лабораторная -бактериоскопичесая и бактериологическая. Серологические методы не стандартизованы. Кожная проба с антраксином (становится положительной после пятого дня болезни).

Лечение. Этиотропная терапия: локализованные формы - пенициллин до 24 млн ЕД/сут.; септическая форма - левомицетин до 4,0 - 5,0/сут.; цефалоспорины. Специфический пртивоязвенный Ig

Патогенетическая терапия - детоксицирующие средства, кортикостероиды.

Вакцина: живая

Бруцеллез.

Этиология. 6 основных видов возбудителей бруцеллеза: Вг. Melitensis (овцы,козы), Br abortus bovis (кр рог скот), Br. abortus suis, Br. Neotomae (пустынные кустарниковые крысы), Br. canis, Br. ovis. Гр-, растут на обычных питательных средах. Бруцеллы характеризуются высокой способностью к инвазии и внутриклеточному паразитированию. При их разрушении выделяется эндотоксин. Бруцеллы при низких температурах могут сохраняться длительное время. Испания греция.до 6 мес в мясе

Эпидемиология. Бруцеллез — зоонозная инфекция с множественными путями заражения и выраженным профессиональным характером заболеваемости. Br. abortus bovis, Br. abortus suis менее патогенны для человека. Больной человек не является источником инфекции. У животных бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями и молоком, а у абортировавших и с околоплодной жидкостью.Большое значение имеют мясо и сырые молочные продукты: молоко, брынза, сыр. Заражение происходит алиментарным или контактным путями. Возможен аэрогенный механизм заражения через ВДП с пылевыми частицами шерсти, навоза, подстилки и земли. Профессиональный характер. Иммунитет при бруцеллезе ненапряженный и непродолжительный (в среднем он длится 6—9 мес), не является строго специфическим.

Патогенез. Бруцеллы проникают в организм через кожу или слизистые, захватываются макрофагами, размножаются в них и током лимфы заносятся в регионарные ЛУ, а из них по всему организму.

1. Поступление инфекции по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы — первая фаза патогенеза — фаза лимфогенного заноса и соответствует ИП. Могут длительно сохраняться в лимфатических узлах, обусловливая иммунологическую перестройку организма без каких-либо клинических проявлений (первичная латенция). Фаза гематогенного заноса клинически соответствует острому периоду болезни, проявляется лихорадкой, ознобами, потами, микрополиаденитом и другими симптомами. Из крови бруцеллы захватываются клетками системы мононуклеарных фагоцитов различных органов с формированием в метастатических очагов инфекции (фаза полиочаговых локализаций). С началом генерализации возбудителя и формирования метастатических инфекционных очагов происходит иммуноаллергическая перестройка организма. Следующая фаза — фаза резидуального метаморфоза соответствует исходам бруцеллеза, завершающегося либо полным рассасыванием воспалительных образований, либо формированием необратимых рубцовых изменений.

Клиническая картина. ИП 7 - 30 дней. Первичная длительная латенция, вызывая иммуноаллергическую перестройку организма. Серологические пробы и кожная аллергическая проба Бюрне у таких людей положительные.

Клинически выраженные формы бруцеллеза проявляются длительной лихорадкой, ознобами, повышенной потливостью, гепатоспленомегалией, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и других систем организма.

Выделяют острую (длительностью до 3 мес), подострую (до 6 мес), хроническую (более 6 мес) и резидуальную (клиника последствий) формы бруцеллеза. Легкая, средней тяжести и тяжелая формы, а также фазы — компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Острая и подострая формы бруцеллеза. В начале заболевания нередко наблюдается про-дромальный период длительностью 3—5 дней. К концу продромального периода признаки интоксикации ­. Развиваются основные клинические проявления болезни, среди которых кардинальными являются гипертермия, сопровождающаяся ознобами и проливными потами, гепатоспленомегалия. Лихорадка длительная, в разгар заболевания Т ремиттирующего типа с подъемом во второй половине дня или в вечерние часы. Несмотря на длительность и высоту лихорадки, состояние больных не нарушается, часто выявляются словоохотливость и эйфория.

Хронический бруцеллез.

- Висцеральная форма: 1) сердечно-сосудистая, 2) легочная; 3) гепатолиенальная;

- Костно-суставная, или локомоторная, форма: 1) поражение суставов, 2) поражение костей, 3) поражение «мягкого скелета», 4) комбинированная;

- Нервная форма (нейробруцеллез): 1) поражение ПНС 2) поражение ЦНС 3) психобруцеллез;

- Урогенитальная форма;

- Клинически комбинированная форма;

- Хронический бруцеллез-микст: бруцеллез + малярия, бруцеллез + туберкулез, бруцеллез + сифилис.

Диагностика. Кровь (хронический Б): лейкопения, лимфоцитозом, моноцитозом, эозинопенией, тромбоцитопенией. Используют бактериологический, биологический, серологический и аллергологический методы исследования. Возбудитель может быть получен из крови, костного мозга, желчи, мочи, лимфатических узлов, цереброспинальной жидкости, суставной жидкости (при артритах), влагалищного отделяемого, пунктата селезенки.

Метод иммунофлюоресценции.

В серологии - реакция Райта - является положительной в первые дни заболевания; 1:200.

Пластинчатая реакция агглютинации Хеддльсона с цельной сывороткой и концентрированным антигеном. Диагностическую ценность имеют также РСК, РНГА и реакция Кумбса.

Используют реакцию Бюрне путем внутрикожного введения бруцеллина. Реакцию учитывают по величине отека: при его диаметре менее 1 см - сомнительная, 1—3 см—слабоположительной, 3— 6 см — положительной и более 6 см — резко положительной. Проба становится положительной к концу первого месяца заболевания. Она бывает положительной у лиц, вакцинированных живой вакциной.

Лечение. Для лечения острых и подострых форм: левомицетин (по 0,5 г через 4 ч) или рифампицин (0,9 г в сутки), тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки), доксициклин (0,2 г в сутки), стрептомицин. Продолжительность курса антибиотикотерапии не менее 6 недель. При установлении нормальной температуры тела доза левомицетина может быть уменьшена до 2 г в сутки.

При хроническом бруцеллезе антибиотики применяют лишь в периоде обострения. Выраженный терапевтический эффект при хроническом бруцеллезе оказывает лечебная (убитая) вакцина, дозируемая количеством бактериальных клеток в 1 мл. Вакцину чаще вводят внутривенно или внутрикожно. При двухэтапном методе внутривенного введения: вначале вводят 500 тыс. бактериальных тел, а через 1,5—2 ч эту дозу вводят повторно. Интервал между введением вакцины 2—3 дня.

Для предупреждения рецидивов болезни предложен противобруцеллезный иммуноглобулин.

При тяжелом течении острого бруцеллеза, иногда и при хронической формах болезни, применяют ГК.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 469 | Нарушение авторских прав