АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Системный клещевой боррелиоз (болезнь Лайма).

Природноочаговое инфекц полиситсеное збл. Со сложным патогенезом, включающим комплекс иммунноопосредованных реакций.

Этиология: Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia garinii, Borrelia afzelii.спирохетта.

Имеют поверхн АГ О,А,В.похожи на трепонемы но более подвижны, от вида зависит поражение системы: burgdorferi – Лайм-артрит, afzeli- хр атрофический дерматит. Garini-неврологич проявления.

Эпидемиология:

• Резервуар в природе, переносчик - клещ таежный – Ixodes persulcatus и клещ лесной – Ixodes ricinus.личинки на мелких грызунах, нимфы на животных. Возможно несколько бореллий к 1 клеще. А может и сочетаться с клещевым энцефалитом.

• Механизм заражения – трансмиссивный.пути: алиментарный, плазмацитарный.от больного к здоровому не передается.весеннелетняя сезонность.чаще на волосы, в подмышки, пах.

• Восприимчивость - всеобщая, высокая.

• Иммунитет - нестойкий, нестерильный.

• Распространение - лесные ландшафты умеренной климатической зоны.

Патогенез:

1. Заражение со слюной клеща. Воспаление. Ползущая Эритема в месте входных ворот (у 55-80% больных).локальная персистенция возбудителя.в виде колец. В центре бледно, вокруг гиперемия.под кожей – рзмнож спирохет.при прогрессировании Диссеминация боррелий по кровеносным и лимфатическим сосудам. Поражение кожи, нервной системы, миокарда, мышц, суставов, печени. А есть периплевральный путь.вырабатыв IgM IgG, иммунокомлексы циркулируют и в ткани.активация воспаления. Хар особенность – наличие лифоплазматических инфильтратов в коже, под кожей,селезенке, мозге, периф ганглиях.клеточный иммууный ответ формир по мере прогрессирования.увели Т-хелперы и супрессоры. Своим ЛПС стимулирует моноцито-мф систему – поэтому воспаление в суставе, резорбция кости, деструкция хряща. Возможна длительная внутриклеточная персистенция возбудителя в организме с формированием хронических форм изза замедленый иммун ответ, поздняя боррелемия, и внутриклеточно.

Клиническая классификация:

Икубация 1-30 дней (в среднем 7-11 дней).многие не помнят клеща. Начало подострое.. Тошнота, увеличение температуры до 38.Чувство стягивания в месте укуса – эритема.

Лихорадочный период 2-7 дней – мигрирующая эритема появл через 3-5 дней после укуса в виде красной макулы или папулы.отграничивается яркокрасной каемкой.тяжесть не связано с размером эритемы.возможна сыпь на лице, коньюктивит,.артралгии.ригидность мышц шеи, генерализ лифааденопатия, боли в горле, кашель. Первые смт исчезают через неск дней.

• Поражение НС: энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, невропатии, особенно лицевого нерва, редко - серозные менингитыол боль, памяти ухудшается.

• Поражение ССС: миокардит, чаще с легким и латентным течением, аритмия, дилятацион кардиомиопатия.

• Поражение кожи: вторичные элементы эритемы, доброкачественная лимфоцитома, доброкачествен лимфоцитома на мочке уха, соске, багровосинюшного цвета.хр трофический кродерматит, склеродермия.

• Поражение опорно-двигательного аппарата: артралгии, миалгии.кожа не изменена.остеоартроз, крупные суставы – отложение фибрина в синовиальных оболочках, лфцитарная инфильтрация

• Поражение печени: острый безжелтушный гепатит с легким течением.

Варианты течения безэритемной формы:

• Гриппоподобный.

• Артромиалгический.

• Лимфаденит.

• Сердечно-сосудистый.

• Неврологический.

• Гепатит.

• Смешанный.

Клиника 3 стадии (персистирующая, хроническая):

• Поражение НС: энцефалит, энцефалополиневрит, энцефалополиневропатия и различные невропатии.

• Поражение опорно-двигательного аппарата: рецидивирующий артрит.

• Поражение ССС: коронарная недостаточность, артериальная гипертензия.

Лабораторная диагностика:

• НРИФ в динамике (4-кратное нарастание титра антител).

• ИФА.

• НМИФ (непрямая микромодификация иммуноферментной реакции на стекле).

• Иммуноблотинг.

• ПЦР.

Лечение

• Доксициклин (вибрамицин) 0,1 г 2 раза (суточная доза 0,2 г внутрь), 10-14 дней.

• Тетрациклин 0,5 г х 4 раза (в суточной дозе 1- 2 г внутрь), 10 дней. но лучше без поражения ссс, цнс и cуставов.

• Сумамед (азитромицин) в первый день 1 г 1 раз в сутки, со второго по пятый дни 0,5 г 1 раз в сутки.

• Цефураксим (зиннат, зинацеф) по 0,5 г х 2 раза (суточная доза 1 г) внутрь, 10 дней.

• Амоксициллин 0,5 г х 3 раза (суточная доза 1,5 г) внутрь, 10-14 дней.

• Пенициллин 0,5 г х 4 раза (суточная доза 2 г) в/м, 10-14 дней.

• Ампициллин 0,5 г х 4 раза (суточная доза 2 г) внутрь, 10-14 дней.

Лечение 2 стадии (с развитием вторичных элементов эритемы, неврита лицевого нерва):

• Доксициклин (вибрамицин) 0,1 г 2 раза (суточная доза 0,2 г внутрь), 14-30 дней.

Лечение 2 стадии (с выраженными неврологическими и кардиальными проявлениями) и 3 стадии

• Цефтриаксон (лонгацеф, офрамакс) 2 г в сутки в/в, 14-21 день.

• Цефатоксим (клафоран) 2 г в сутки в/в, 14-21 день.

• Пенициллин G (натриевая соль) 3-4 г 6 раз в сутки (суточная доза 20-24 г) в/в, 14 дней.патогенетич терапия.

Выписка: Клиническое выздоровление.

Диспансеризация: Реконвалесценты находятся под наблюдением инфекциониста 1 год (КИЗ). При необходимости: консультации кардиолога, невропатолога, дерматолога. Обследование: 1 р/квартал (НРИФ) и 1 р/полугодие ЭКГ.

Профилактика: Исследование клеща, снятого с человека после присасывания, на наличие боррелий методом темнопольной микроскопии.При присасывании инфицированного боррелиями клеща - экстренная антибиотикопрофилактика: доксициклин 500 мг х 2 р/день в течение 5 дней амоксиклав 0,375 4 раза всутки 5 и дней.(позднее обращение - через 2 суток после присасывания клеща или иммунная недостаточность.специфической нет.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 359 | Нарушение авторских прав