 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ВИЧ-инфекция (этиология, эпидемиология, патогенез, клиника).Этиология: ВИЧ (HIV) - семейство РНК-содержащих ретровирусов, подсемейство лентивирусов. Генетически неоднороден: ВИЧ-1, ВИЧ-2. Ферменты – ревертаза- на вирусн рнк строит днк, протеаза, интеграза. Основные антигены оболочки - гликопротеины 41, 120, 160; антигены ядра р24, р17, р55. Кодирующие гены: GAG внутренние белки вириона, POL вирус-специфические ферменты, ENV белки оболочки. Иммунотропность, нейротропность ВИЧ. Эпидемиология: • Источники инфекции: вирусоносители, больные. Вирус находится во всех биологических жидкостях организма: кровь, СМЖ, сперма, влагалищный и цервикальный секрет, моча,пот, грудное молоко, слюна. • Пути передачи: половой, контактно-кровяной (трансфузии, контакт с кровью, ч/з контаминированный кровью медицинский инструментарий), трансплацентарный (риск заражения 15-50%), конгенитальный (при родах), через грудное молоко, от инфицированного ребенка при кормлении грудью. • Пандемия ВИЧ-инфекции в мире, в России - эпидемическое распространение. Патогенез: 1. Фаза заражения (при попадании ВИЧ в кровь или на слизистые оболочки). 2. Связывание ВИЧ со специфическим рецептором клеточной оболочки (СD4) и проникновение внутрь клеток. Или он продуцирует GP120 а он присоединяется. 3. Интеграция ДНК-вируса в ДНК-ядра клетки (ДНК-провирус). 4. Длительная (многолетняя) персистенция ВИЧ в лимфоцитах-хелперах, макрофагах, клетках НС. 5. Активация провируса. Активная репликация ВИЧ в клетках, выход из них, гибель клеток (цитонекроз). Образование синцитиев из клеток, имеющих рецептор CD4. 6. Хроническая инфекция клеток: нейронов, моноцитов (макрофагов), клеток Лангерганса (кожа, слизистые).перестройка лиф узлов. 7. Снижение лимфоцитов Т-4 (хелперов), нарушение их функции, уменьшение активности нормальных киллеров, макрофагально-моноцитарных клеток. 8. Иммуносупрессия. Аутоиммунные процессы. Увеличение поликлональных иммуноглобулинов, ЦИК, агрессированные qр антитела действуют токсически на неинфицированные Т-хелперы, нейроны и другие клетки. 9. Декомпенсация иммунной системы. Поражение нервной системы обусловлено:4 пути: поражение нейроглии СД4 кл-к, поражение нейроцитов – у них нет СД4, и заражение путем впрыскивания происходмт.вторичная инфекцией, опухоли. • патологическим стрессом, • прямым цитопатогенным действием вируса, • нейротоксичностью qр-120, • повреждающим действием лимфоцитов, противовирусных антител на инфицированные клетки ЦНС, • развитием оппортунистических инфекций и опухолями. Клиническая классификация: 1. Стадия инкубации (от 2-3 недель до 3 месяцев, реже - до 1 года и более).от момента заражения до клиники. 2. Стадия первичных проявлений. А) Бессимптомная фаза – нет клиники, есть АТ. Б)Острая лихорадочная фаза (часто мононуклеозоподобное заболевание). Сероконверсия.без вторичных проявлений.гепатоспленомегалия. В) вторичные заболевания, вирусные, кандидозные.Персистирующая генерализованная лимфаденопатия. 3. латентная, субклиническая - стойкое увелич лимфо узлов, не менее 2х групп.не менее 3 х мес. 4 вторичных заболеваний- А) Потеря веса (менее 10%), поверхностные грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы. Б) Прогрессирующая потеря веса более 10% массы тела. Необъяснимая диарея и лихорадка более 1 мес.; волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, глубокие поражения кожи и слизистых, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши. В) органные поражения. Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания; пневмоцистозная пневмония; кандидоз пищевода; внелегочной и атипичный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши. Поражения ЦНС различной этиологии. ВИЧ-энцефалопатия. 5. Терминальная стадия. ВИЧ - энцефалопатия: Начальные симптомы могут быть во 2-В стадии - комплекс познавательно-двигательных нарушений: 1 вариант: ВИЧ-ассоциированная деменция (сочетание нарушений познавательных и поведенческих функций с двигательными расстройствами), 2 вариант: ВИЧ-ассоциированная миелопатия, 3 вариант: ВИЧ-ассоциированные слабо выраженные познавательно-двигательные расстройства, 4 вариант: другие ВИЧ-ассоциированные поражения НС (асептический менингит, множественные невриты, сенсорные полиневропатии, миопатии, прогрессирующая энцефалопатия у детей). Преимущественное поражение при ВИЧ – инфекции: • Иммунная система. • Нервная система. • Легкие. • Желудочно-кишечный тракт. Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 343 | Нарушение авторских прав |