АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сыпной тиф эпидемический и болезнь Брилля – Цинссера (этиология, эпидемиология, патогенез, клиника).

Этиология: Rickettsia prowazeki. Мелкий, неподвижный, не образует спор и капсул. Гр-. Имеет гемолизины и эндотоксины, сомат термостаб АГ и термолаб видоспец АГ. Тропен к эндотелиальным и мезотелиальным клеткам. Длительно сохраняются при низкой Т и высушивании. Не пребывает вне организма ч-ка и вши, возникает в период катаклизм.

Эпидемиология: трансмиссивный антропоноз. Источник-больной сыпным тифом ил болезнью Брилла, в период риккетсиемии (последние 2 дня ИП, 16-17 лихор периода и 2 дня апирексии=3 недели). Мех-м трансмиссивный. Переносчики -вши, в основном волосянная, выделяют после 4-5 дней и на протяжении всей жизни (14-17 дней). Можно заразиться при попадании на конъюнктиву и ВДП. Восприимчивость высокая во всех возрастных группах. Зимне-весенний период. Бол-нь Брилля в старших возрастных группах, не имеет сезонных колебаний.

Патогенез: вошь заболевает от ч-ка, у нее понос, много выделяет и тк голодная постоянно кусает – изза этого зуд, и заражение происход чрез втирание фекалий в ранку.внедрение в организм (первичное размножение в л.у.15 дней, затем одновременный выброс через лимфатический проток в кровь) и тк тропен к эпителию сосудов, рзмнж в эпителии – вокруг сыпнотиффозная гранулема.размножение в эндотелии- разрушение эндотелия и поступление риккетсий в кровь (начало клинических проявлений) -функцион нарушение сосудистого аппарата (вазодилатация,.паралитическая гиперемия с замедлением тока крови) -деструктивно-пролиферативные изменения в капиллярах -активация защитных сил.общее: деструктивнопролиферативно эндотромбопериваскулит во всех органах. Опасно в ЦНС – сыпно-тифозный энцефалит. Вовлекаются селезенка, печень, миокардит, эндокардит.

Панваскулит + паралитическое расширение +тромбоз =нарушение микроциркуляции в органах (миокардит, поражение проводящей системы, шейные и грудные симпатические ганглии, печень, почки). Нестерильный иммунитет и формирование латентной инфекции.

Клиника: ИП 6-25 дней (12-14), начальный (до появления сыпи 4-5дней), разгар (до нормализации Т от 4-5 до 8-10), реконвалесценция (2-3 недели).

тяжесть: стертая, легкая, средняя, тяжелая

Остро. Т за 1-2 дня достигает 39-40. Интоксикация. Выраженная головная боль, бессонница, бред, галлюцинации профес х-ра, возб-ны, многословны, Зрительная, слуховая, тактильная гиперэстезия. Беспокойство и эйфория. Одутловатое гиперемированное лицо и инъецированные склеры, сухие губы, горячая сухая кожа. На 2-3 день на основании небного язычка точечные кровоизлияния - симптом Розенберга -Винокурова-Лендорфа. С 23 дня – энантема Багрово-фиолетовые пятнышки на переходной складке конъюнктивы - симптом Киари-Авцина. В конце 3-4 дня Т ¯ на 1-2.,

Период разгара. Лихорадка с 4-5 дня на постоянном уровне. Врезы на 8-9 и 12-13 дни. С 4-6 дня признаки поражения продолговатого мозга, острый менингоэнцефалит. Девиация языка, дизартрия, симптом Говорова-Годелье – смотри ниже, сглаженность носогубной складки. С 7-8 дня статус тифозус. Дезориентация во времени и пространстве, галлюцинации. До недели.менингиальные симптомы. Сыпь розеолезная или розеолезно-петехиальная, полиморфна, одномоментность появления. Мелкие, плоские, не выступают над поверхностью, с фестончатыми краями.петехиальные первичные – сами по себе появл, вторичные – пропитаны кровью розеолы. Туловище, спина, сгибательные поверхности конечностей (7-9 дней). Положительные симптомы ломкости капилляров. Тах., ¯АД, тахикардия опережает Т кривую, глухие тоны, смещение границ влево, снижение вольтажа, изоэлектричность Т и депрессия ST. Спленомегалия (4-5 день), гепатомегалия (со 2 недели), коричневый язык. ПАТОГНОМОНИЧНЫЕ СМТ - смт говорова-годелье, - больной не м. Высынуть язык дальше передн зубов нижней челюсти, а если высовываются то толчкообразно. Менинг смт + очаговость.

Кровь: лейкоцитоз, моноцитоз, СОЭ ­.

Моча: ПУ, микрогематурия, ЦУ.

Реконвалесценция: 2-3 недели. Астеновегетативный синдром, критическое снижение Т и возможен коллапс. Кожа мраморная, белая, с выраженными сосудами.

Осложнения: инф-токс шок с проявлениями в виде коллапса (врезы на Т кривой), миокардит, флебит, цистит, пиелонефрит, пневмония.кров-я во внутр органы, гемор инсульт, инфаркты. Психозы, полирадикулиты.

Болезнь Брилля. Рецидив сыпного тифа через 15-20 лет, легче. Развитие гранулем не достигает развала сосуда (нет петехиальной сыпи). Меньшая выраженность симптомов, больные старшего возраста. Начальный период: умеренная интоксикация, Т38-39, энантема редко. Разгар 5-7 дней, Т38-39. Признаки поражения ЦНС соответствуют легким и средним формам. Гиперэстезия не выражена, сознание не нарушено, кошмарные сновидения. Есть симптом Г-Г. отсутствуют менингиальные знаки. Часто поражение ССС. Осложнения: тромбозы и тормбофлебиты поверхностных вен, пневмония. Лихорадка 9-11 дней.

Диагностика: специфическая – Вейля- Фемиса, РСК с риккетсион. Диагностикумом. (с 6-7 дня и макс на 12-20 день 1:640 и 1:1280); РНГА (М с 5-7 дня 1:1000, макс на15-20 день 1:12800, с 3-4 недели G). При болезни Брилля с первых дней РСК 1:10240 и РНГА 1:64000, определяются G.

Кожная аллергическая проба для определения иммунологической структуры населения в очагах сыпного тифа.

Лечение: обязательная госпитализация, постельный режим вся болезнь +5 дней апирексии, общий стол. Тетрациклин перораль но 1,2-1,6г в 4 приема (вся лихорадка и 2 дня апирексии). Левомицетин 2 г. Дезинтаксикацион, гепарин, гкк.

ПЗ при надпочечниковой недостатоности, начинать с 90 мг (до подъма АД).

Проф-ка: введение вакцины инактивированного формалина.

Сепсис.

Сепсис - состояние, клинико-патогенетическая форма любого инфекционного заболевания, когда либо в связи с тяжелым преморбидным фоном, подорвавшим силы макроорганизма, либо из-за большого количества и высокой вирулентности возбудителя или неестественных путей проникновения этого возбудителя в организм, резистентность организма настолько снижается, что микробные воспалительные очаги (первичный очаг) вместо подавления локализации и уничтожения этого возбудителя становятся местом их бурного размножения и источником повторных генерализаций.Тяжелое прогрессирующее течение.этиология: кнадида, герпес, токсоплазмоз, анаэробы.сальмонелез, менингит

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК Нарушение сознания < 6 баллов по шкале Глазго.

Гипотензия: снижение АД < 90 мм. Нешоковое поражение легких - частота дыхания < 5 или > 40/мин Поражение почек креатинин сыворотки > 280 мкмоль/л, Поражение печени: желтуха или общий билирубин

сыворотки > 51 мкмоль/л или двукратное повышение АлАТ, или признаки печеночной энцефалопатии. Тромбогеморрагический синдром: как при тяжелом сепсисе

Патогенез сепсиса Характерным для сепсиса является развитие системной воспалительной реакции в ответ на чрезмерную микробную нагрузку. Основное значение в генезе этой реакции принадлежит трем группам медиаторов воспаления: продуктам превращения арахидоновой кислоты (лейкотриенам), простагландинам и цитокинам.Иммунитет при сепсисе не вырабатывается.

В зависимости от входных ворот сепсис может быть терапевтическим (параифекционным), тонзилогенным, хирургическим, маточным, ото- и одонтогенным, пупочным, криптогенным.для развития неоходыми: 1. Первичный септический очаг связанный или с лимфатич или кр, 2. Многократное поступление возб-ля в кр. 3 гематогенная диссеминация – образов вторичных септических очагов.4. ациклическое течение – тк не способен локализовать источник и нет имунных р-й.сопутсв терапия, цитостатики, рентгентерапия.

По развитию клинической картины выделяют ранний, возникший в сроки до 3-х недель до повреждения, и поздний (месяц) сепсис; при позднем первичный очаг утрачивает свою значимость. Выделяют три фазы течения сепсиса: напряжения, анаболическую, катаболических расстройств

По клиническому течению различают:

1 острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1-2 дней;

2. острый сепсис, который продолжается до 4 нед;

3. подострый, длящийся до 3-4 мес;

4. рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострении и ремиссий, длится до 6 мес;

5. хрониосепсис может продолжаться до года и более.

От вида возбудителя (стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный, анаэробный). Фазы: 1.АД падает 2. Гипокинетическая фаза – уменьшен периферич сопротивления, снижение кининов, увелич катехоламинов. 3.терминальная – нарастание сс нарушений, гипоксия, ацидоз, нарушение водноэлектролитн баланса, нарушение ф-ии печени, почек, сверт сист кр.тромбогеморрагич – моча Бели во всех случаях. 1 степень – в клетках. Поражение пораженного органа, активация коагуляции распростран на кровь. 2 степень – коагулопатия, снижение числа Тр, увели фибриноген,3 степень – тотальный фибринолиз но не посстоянный (ДВС) 4 степень – восстановление.Инкуб период – часы-дни.

Морфологически при сепсисе находят местные и общие изменения

• Местные - во входных воротах образуется септический очаг, фокус гнойного воспаления (может и не быть), при распространении инфекта по лимфатическо системе развивается лимфангит, лимфотромбоз и лимфаденит, по венам - флебит, тромбофлебит и тромбобактериальная эмболия.

• Общие изменения: дистрофические, в паренхиматозных органах, завершаются некрозами; воспалительные; гиперпластические - костный мозг, селезенка.

Пресепсис – затяжной субфибрилитет сос мещающейся лихорадкой.2. беспричинное однодневн подъем до фибрильных цифр лихорадка с ознобом. 3. Лихорадочные волны с норм температурой. Самочувств нормальное. На коже экзантема.

Септицемия -выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное сознание), гиперергия, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.Связывают со стрептококком. Септический очаг не выражен (ворота не находят). Желтушность склер и кожи (гемолиз). Геморрагии (васкулит).Гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей (септическая селезенка с обильным соскобом пульпы, множество юных форм вкостном мозге, очаги внекостномозгового кроветворения, проницаемость сосудов повышена, фибриноидные изменения стенок, аллергический васкулит).

Септикопиемия При этой форме преобладают гнойные процессы в воротах и бактельная эмболия, с образованием гнойников в органах и тканях.

Хрониосепсис. Изменения в органах и тканях носят преимущественно атрофический характер.

Опорные диагностические признаки сепсиса: - установление входных ворот инфекции,

- гектическэя или ремиттирующая лихорадка с ознобами в фазу разогревания и обильными потами при критическом падении температуры В начальную фазу - ацикличные температурные свечи.

- кожа - геморрагии

- изменения ССС - опережающая тахикардия на высоте температуры, наклонность к гипотонии.

- увеличение печени и селезенки;

- в более позднем периоде нередки умеренно выраженная гемодитическая желтуха. проявления геморрагического синдрома. При септикопиемическом процессе -гнойные очаги разной локализация;

- характерны воспалительные изменения крови - лейкоцитоз или гиперлейкоцитоэ, нейтрофилеэ, левый сдвиг до юных и миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ (несколько позже). Сравнительно рано присоединяется анемия;

- хрониосепсис характеризуется упорным субфебрилитетом с легкими познабливаниями, умеренно выраженными проявлениями интоксикации,

- критерий подтверждения - выделение возбудителя при посеве кроки.

Лечение: 1 Антибактериальная терапия (подавить возбудитель).хирургич сагнация.антикоагулянтная терапия. Цефалоспорин + гентамицин, пенициллин + гентамицин, при анаэробном – гентамицин+ карбицилин, появл гемор снд. Гамма глобулин. Гепарин. Препараты ингибиторы протеолиза – контрикал, гордокс.

2 Регулируемая гипокоагуляция.

3.Ингибиция агрессивных ферментов.

4.Активная и пассивная иммунотерапия.

5.Резервные методы лечения: a) заменные переливания крови. b) методы гравитационной хирургии (плазмоферез, цитоферез). c) Экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбция, лимфосорбция).

Иимуномодулирующая и противовоспалительная терапия

Рекомбинантный активированный протеин С. Профилактика: асептика, иммунизация.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 706 | Нарушение авторских прав