АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Схема 3. Состав слюны

Ее основой является вода, в которой растворены органические и неорганические компоненты. К наиболее важным органическим компонентам относятся муцин; фермент ά-амилаза (птиалин), расщепляющий крахмал, как правило, до крупных молекулярных частиц – декстринов; лизоцим, обладающий бактерицидным действием. Здесь также выделяется калликреин, который увеличивает кровоснабжение желез ротовой полости.

Относительная плотность слюны ~1,002÷1,008. Неорганические компоненты слюны придают ей слабощелочную реакцию (до рН=7,8 при высокой скорости секреции).

Изменение состава слюны может способствовать повреждению ткани зуба (кариесу).

Сформировавшийся в результате жевания и смачивания слюной пищевой комок переводится из полости рта в желудок посредством акта глотания.

Глотание – рефлекторный процесс, при помощи которого пища переводится из ротовой полости в желудок, включающий три фазы (рис. 9): ротовую (произвольную), глоточную (быструю непроизвольную) и пищеводную (медленную непроизвольную).

	В первую фазу пищевой комок размером 5-15 мл движениями языка перемещается на его спинку, прижимается к твердому небу и переводится на его корень за передние дужки.
	Во вторую фазу раздражение корня языка рефлекторно вызывает сокращение мышц, приподнимающих мягкое небо, что препятствует попаданию пищи в полость носа.
Одновременно смещается подъязычная кость, поднимается гортань, что препятствует попаданию пищи в дыхательные пути. Первая и вторая фазы глотания длятся 1 с.
	Третья фаза – прохождение пищи по пищеводу – при глотании твердой пищи занимает 8-9 с, а жидкой 1-2 с. Сокращения пищевода имеют характер перистальтической волны. Они осуществляются в дистальном направлении, даже если человек будет стоять на голове или находиться в условиях невесомости.

Рис. 9. Акт глотания (Pearson Education, Inc, 2004)

Акт глотания возникает в результате раздражения чувствительных окончаний тройничного, язычного и языкоглоточного нервов, импульсация по которым поступает в центр глотания продолговатого мозга. От него по двигательным волокнам V, IX, X, XII пар черепно-мозговых нервов эфферентная импульсация поступает к мышцам, обеспечивающим глотание. Парасимпатические волокна стимулируют перистальтику пищевода, симпатические – тормозят. В контроле центра глотания принимают участие также центры среднего мозга и коры больших полушарий, а его деятельность тесно сопряжена с центром дыхания, который тормозится для предотвращения попадания пищи в воздухоносные пути.

Расстройство акта глотания (дисфагия) возникает при нарушении моторной функции (продвижения пищевого комка в глотке и по пищеводу) и проявляется в виде ощущения дискомфорта в области шеи или за грудиной («пища останавливается»). Дисфагия часто наблюдается при поражениях нервной системы, а также имеет место при острых воспалительных заболеваниях ротовой полости. При этом пища, особенно жидкая, может попадать в дыхательные пути и носоглотку, вызывая кашель, чихание, першение.

Одним из наиболее распространенных нарушений моторной функции пищевода является снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), который в норме, поддерживая давление в пределах 15 - 35 мм рт. ст., выполняет запирательную функцию, препятствуя забросу в пищевод желудочного содержимого – гастроэзофагеальному рефлюксу (ГЭР). Редкие (не более 20 - 30 раз в сутки) и непродолжительные (менее 20 с) эпизоды расслабления НПС, вызывая так называемый физиологический рефлюкс, еще не приводят к развитию заболевания. Однако частые и длительные периоды снижения тонуса НПС могут привести к развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) – комплекса характерных симптомов с наличием воспалительных изменений дистальной части пищевода, возникающих вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого.

ГЭРБ возникает при нарушении равновесия между факторами защиты и факторами агрессии вследствие следующих причин: абсолютная недостаточность кардии (пороки развития пищевода, оперативные вмешательства на пищеводе и кардии, поражение ЦНС и др.); относительная недостаточность кардии (морфофункциональная незрелость НПС у детей до 12–18 мес., вегетативная дисфункция и др.).

Дополнительными патогенетическими факторами ГЭРБ кроме снижения тонуса НПС являются повышение внутрижелудочного давления, ослабление пищеводного клиренса, замедление эвакуации из желудка, гиперсекреция соляной кислоты, ослабление защитных свойств эпителия пищевода, уменьшение выработки слюны, нарушение холинергической иннервации пищевода.

Провоцирующими факторами ГЭРБ являются: нарушение режима, качества, объема питания; повышение внутрибрюшного давления (запоры, неадекватная физическая нагрузка, длительное наклонное положение тела и др.); прием лекарственных препаратов, снижающих давление НПС (холинолитики, седативные, снотворные средства, бета-адреноблокаторы, нитраты и др.); вредные привычки (курение, алкоголь).

Для предотвращения заброса существует «антирефлюксный» барьер, который в основном обеспечивается за счет функционирования НПС, а также поддерживается следующими анатомическими особенностями: сжимающим действием диафрагмы (правой ножки и диафрагмально-пищеводной фасции); длиной брюшного отдела пищевода; острым углом Гиса и наличием зоны высокого давления в области пищеводно-желудочного перехода. К физиологическим факторам защиты относят: резистентность слизистой оболочки пищевода, его эффективный клиренс (т.е. способность к самоочищению посредством перистальтики), буферное действие слюны, своевременную эвакуацию желудочного содержимого.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1174 | Нарушение авторских прав