АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Схема 2. Состав желчи

Наличие бикарбонатов в печеночной желчи создает слабощелочную реакцию, при этом рН составляет 7,3-8,0.

Главными действующими компонентами желчи как пищеварительного секрета являются желчные кислоты (ЖК). Они образуются исключительно в печени, и именно благодаря им осуществляется основная специфическая функция желчи – эмульгирование жиров. Различают первичные и вторичные желчные кислоты.

Первичные ЖК – холевая и хенодезоксихолевая, – синтезируются в гепатоцитах из холестерина (ХС). Они соединяются с гликоколом и таурином, образуя гликохолевую (80%) и таурохолевую (20%) кислоты. Содержание гликохолевых кислот увеличивается при употреблении пищи, богатой углеводами. Употребление большого количества белков, напротив, приводит к увеличению количества таурохолевых кислот. Нарушение баланса между различными видами желчных кислот, а также содержанием лецитина и холестерина способствует образованию желчных камней – часто встречающегося заболевания гепатобилиарной системы. Причины этого изменения соотношения компонентов желчи изучены недостаточно, однако регулярное потребление хенодезоксихолевой кислоты изменяет его в благоприятную сторону и даже может приводить к растворению уже образовавшихся камней.

В кишечнике под влиянием микрофлоры первичные желчные кислоты превращаются во вторичные – дезоксихолевую и литохолевую.

Соли ЖК экскретируются в желчные канальцы и проникают в мицеллы жира, соединяясь с ХС и фосфолипидами. В верхних отделах тонкой кишки

мицеллы солей ЖК, довольно крупные по размеру, обладают гидрофильными свойствами, что препятствует их всасыванию в желчных путях и тонкой кишке, однако не предотвращает всасывания в терминальном отделе подвздошной кишки и проксимальной части толстой кишки, причём в подвздошной кишке всасывание происходит путём активного транспорта (рис. 7).

Рис. 7. Энтерогепатическая циркуляция ЖК в норме и при холестазе

Абсорбированные соли ЖК попадают в систему воротной вены и в печень, где интенсивно захватываются гепатоцитами. Этот процесс называют кишечно-печеночной (или энтерогепатической) циркуляцией. Она происходит от 2 до 15 раз в сутки, благодаря чему 85-90% желчных кислот подвергается обратному всасыванию и снова включается в состав желчи. Только 10-15% выводятся из организма с калом, а их потеря восполняется синтезом новых ЖК. Синтез ЖК регулируется по принципу обратной связи, а именно, – количеством ЖК, которые возвращаются в печень, всасываясь в кишечнике.

При таком функциональном дефекте образования или оттока желчи как холестаз (внутрипеченочный и внепеченочный соответственно) поступление желчных кислот в ДПК уменьшается, соответственно снижается их обратное всасывание (энтерогепатическая циркуляция) и образование, увеличивается выведение через почки.

ЖК и их соли определяют основные свойства желчи как пищеварительного секрета.

Вторым характерным специфическим компонентом желчи являются желчные пигменты. Это продукты распада гемоглобина и других производных порфиринов. Основным желчным пигментом человека является билирубин – пигмент красно-желтого цвета, придающий печеночной желчи характерную окраску. Другой пигмент – биливердин (зеленого цвета) – в желчи человека содержится в следовых количествах, а появление его в кишечнике обусловлено окислением билирубина.

Билирубин в гепатоцитах печени связывается (конъюгируется) с глюкуроновой кислотой, при этом к нему присоединяются два остатка глюкуроновой кислоты с образованием сравнительно нетоксичного хорошо растворимого в воде комплекса, который называют конъюгированным билирубином (рис. 8).

Рис. 8. Конъюгация билирубина в печени и его секреция в жёлчь (Despopoulos А., 2003)

Примечание: UTP – уридинтрифосфатглюкуронат; UDP – уридиндифосфатглюкуронат, синтезируется в печени из глюкозы, АТФ и UTP; cMOAT (canalicular multispecific organic anion transporter) – канальцевый мультиспецифичный переносчик органических анионов.

Его концентрацию в сыворотке крови в клинической практике часто называют «связанным», «прямым» билирубином. Растворимый в воде конъюгированный билирубин секретируется в просвет желчных канальцев в желчь.

Конъюгированный билирубин в составе желчи попадает в ДПК, а затем с химусом – в нижележащие отделы тонкой кишки и в толстую кишку. В подвздошной и толстой кишке конъюгированный билирубин гидролизуется бактериальными ферментами и превращается в бесцветные соединения уробилиноген и стеркобилиноген. Бо́льшая часть этих веществ выводится из организма с фекалиями и с мочой, ме́ньшая часть – повторно используется в синтезе желчи (рис. 9). Под действием света и воздуха эти вещества легко окисляются и превращаются в уробилин и стеркобилин. За сутки с фекалиями выделяется ~ 200 мг стеркобилиногена, с мочой – около 4 мг.

Рис. 9. Метаболизм и выведение билирубина (Despopoulos А., 2003)

В клинической практике стеркобилиноген мочи нередко называют уробилиногеном. Если с мочой выделяется повышенное содержание уробилиногена, то это может являться свидетельством недостаточности функции печени, частичной утраты ею способности извлекать этот пигмент из крови, поступающей по воротной вене, или способности разрушать всосавшийся из тонкой кишки уробилиноген. В таких случаях моча приобретает темный цвет.

Напротив, отсутствие уробилиногена в моче при наличии билирубина и биливердина является признаком полного прекращения поступления желчи в ДПК, что может быть связано с нарушением проходимости протока желчного пузыря или общего желчного протока (желчнокаменная болезнь, сдавление опухолью и др.). По этой причине исследование количества и состава желчных пигментов в моче имеет большое диагностическое значение.

Также исключительно важным для диагностики является определение соотношения концентраций в плазме крови двух форм билирубина, – неконъюгированного и конъюгированного, – которое резко меняется при поражениях печени, селезенки, костного мозга, болезнях крови и другой патологии. В крови взрослого здорового человека уровень концентрации всего («общего») билирубина составляет от 8,5-20,5 мкмоль/л, при этом около 75% этого количества приходится на долю конъюгированного билирубина. Повышение его концентрации в крови более 35 мкмоль/л сопровождается желтухой. Более высокий уровень концентрации билирубина в крови вызывает тяжелое отравление.

При весьма распространенной желчнокаменной болезни неконъюгированный билирубин всегда обнаруживается в составе желчных камней вместе с основным их компонентом, – холестерином. Вследствие плохой растворимости в воде он выпадает в осадок в желчном пузыре в виде билирубината кальция – компонента желчных камней.

Таким образом, желчь является не только секретом, но и экскретом. С ней выводятся не только пигменты, но и различные эндогенные и экзогенные вещества. Это определяет сложность ее состава, который представлен помимо рассмотренных выше желчных кислот и пигментов также жирными кислотами, холестерином, фосфолипидами (в основном лецитином), белками, аминокислотами, витаминами и другими веществами. Желчь обладает небольшой ферментативной активностью.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1017 | Нарушение авторских прав