АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Поджелудочная железа расположена забрюшинно на уровне I-II поясничных позвонков,

простираясь в поперечном направлении от двенадцатиперстной кишки до ворот

селезенки. Длина ее от 15 до 23 см, ширина от 3 до 9 см а толщина от 2 до 3 см.

Масса железы в среднем 70--90 г.

В поджелудочной железе различают головку, тело и хвост. Головка расположена в

подкове двенадцатиперстной кишки и имеет молоткообразную форму. Тело

поджелудочной железы передней поверхностью прилежит к задней стенке желудка. Эти

органы отделены друг от друга узкой щелью -- bursae omentalis задняя поверхность

притежит к полой вене, аорте и солнечному сплетению а ниж няя соприкасается с

нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки. Хвост поджелудочной

железы нередко глубоко вдается в ворота селезенки. Позади железы на уровне

перехода головки в тело проходят верхние мезентериальные сосуды. Верхняя

мезентериальная вена сливается с селезеночной, образуя основной ствол v.portae.

Hа уровне верхнего края железы по направлению к хвосту идет се печеночная

артерия и ниже ее селезеночная вена. Эти сосуды имеют множество ветвей. Их

расположение необходимо учитывать при операциях на поджелудочной железе.

Главный проток железы (d.Wirsungi) образуется из слияния мелких дольковых

протоков. Длина его 9-23 см. Диаметр колеблется от 0-5 до 2 мм хвостовой части

до 2--8 мм в области устья. В головке поджелудочной же тезы главный проток

соединяется с добавочным протоком (d. accessorius Santorini) и затем впадает в

общий желчный проток, который проходит через головку железы ближе к ее задней

поверхности и открывается на вершине большого дуоденального соска (papilla

yateri). В ряде случаев добавочный проток впадает в двенадцати перстную кишку

самостоятельно открываясь на небольшом сосочке papilla duodenalis minoris,

расположенном на 2--3 см выше большого дуоденального со сочка (фатьрова соска). В

10% случаев добавочный проток берет на себя основною дренажную функцию

поджелудочной железы. Взаимоотношения конечных отделов общего желчного и

главного панкреатического протоков различны. Наиболее часто оба протока впадают

в кишку совместно, образуя общую ампулу которая своей конечной частью

открывается на большом дуоденальном сосочке (67%). Иногда оба протока сливаются

в стенке двенадцатиперстной кишки, общая ампула отсутствует (30%). Общий желчный

и проток поджелудочной железы (вирсунгов проток) могут впадать в

двенадцатиперстную кишку раздельно или сливаются друг с другом в ткани

поджелудочной железы на значительном расстоянии от дуоденаль ного сосочка (3%).

Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется ветвями артерий печеноч ная

(a. hepatica) снабжает кровью большую часть головки железы, верхняя брыжеечная

(a inesenterica superior) кровоснабжает головку и тело поджелудочной железы и

селезеночная (a. lienalis) снабжает кровью тело и хвост поджелудочной железы.

Вены поджелудочной железы идут совместно с артериями и впадают в верхнюю

брыжеечную (v mesentenca superior) и селезеночную (а lienalis) вены, по которым

кровь из поджелудочной железы оттекает в воротную вену (v. portae).

Отток лимфы из поджелудочной железы осуществляется в лимфатические узлы,

расположенные по верхнему краю железы между головкой поджелудочной железы и

двенадцатиперстной кишки в воротах селезенки. Лимфатическая система

поджелудочной железы имеет тесную связь с лимфатической системой желудка

кишечника двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей, что имеет значение

при развитии патологических процессов в этих органах.

Иннервация поджелудочной железы происходит за счет ветвей чревного, пече ночного

селезеночного и верхнебрыжеечного сплетений. Из этих сплтений к железе отходят

как симпатические так и парасимпатические нервные волокна которые вступают в

поджелудочную железу вместе с кровеносными сосудами сопровождают их и проникают

к долькам железы. Иннервация панкреатических островков (островков Лангерганса)

осуществляется отдельно от иннервации железис тых клеток. Имеется тесная связь с

иннервацией поджелудочной железы, двенад цатиперстной кишки печени,

желчевыводящих путей и желчного пузыря, что во многом определяет их

функциональную взаимозависимость.

Паренхима железы состоит из множества долек отделенных друг от друга про

слойками соединительной ткани. Каждая долька состоит из эпитетиальных клеток,

образующих ацинусы. Общая площадь секреторных клеток составляет 10--12 м2. За

сутки железа выделяет 1000-1500 мл панкреатического сока. Среди паренхима тозных

клеток поджелудочной железы имеются особые клетки которые образуют скопления

величиной от 0-1 до 1 мм называющиеся панкреатическими островками. Наиболее

часто они имеют округлую или овальную форму. Панкреатические островки не имеют

выводных протоков и распопагаются непосредственно в паренхиме долек. В них

выделяют четыре типа теток альфа, бета, гамма, дельта клетки обпадающие

различными функциональными свойствами.

Поджелудочная железа -- орган внешней и внутренней секреции. Она выделяет в

двенадцатиперстную кишку панкреатический сок (рН 7,8--84) основными ферментами

которого являются трипсин, каликреин, липаза, лактаза, мальтаза, инвертаза,

эрепсин и др. Протеолитические ферменты представлены трипсином, химотрип сином,

карбоксипептидазой и способствуют расщеплению белков до аминокислот.

Протеолитическте ферменты выделяются в просвет двенадцатиперстной кишки в

неактивном состоянии, активация их наступает под влиянием энтерокиназы кишеч

ного сока. Липаза также выделяется в просвет кишечника в неактивном состоянии

активатором ее являются желчные кислоты. В присутствии последних липаза рас

щепляет нейтральные жиры на глицерин и жирные кислоты. Амалаза в отличие от

других ферментов выделяется клетками поджелудочной железы в активном состоянии,

расщепляет крахмал до мальтозы. Последняя под влиянием фермента мальтазы

расщепляется до глюкозы.

Механизм регуляции панкреатической секреции двойной -- гуморальный и нервный.

Гуморальный осуществляется под влиянием секретина (панкреозимина), нервный -- под

влиянием блуждающего нерва. Принято считать, что содержание белка и ферументов в

панкреатическом соке регулируется блуждающим нервом а количественный состав

жидкой части и бикарбонатов секретином.

Внутренняя секреция поджелудочной железы заключается в выработке гормо нов

инсулина глюкагона липокаина которые имеют большое значение в yглеводном и

липидном обменах. Инсулин вырабатывается бета (в)-клетками панкреати-ческих

островков, а глюкагон--альфа (а)-клетками. По своему действию оба эти гормона

являются антагонистами и благодаря этому сохраняют сбаланси-рованный уровень

сахара в крови. Характерным свойством инсулина является его способность снижать

количество сахара в крови, увеличивать фиксацию гликогена в печени, увеличивать

поглощение сахара крови тканями и уменьшать липемию. Глюкагон в

противоположность инсулину способствует выделению глюкозы из запасов гликогена в

печени и тем самым предупреждает возникновение гипогли-кемии. Липокаин

образуется в альфа-клетках поджелудочной железы. Он оказывает липотропное

действие. В частности, установлено, что липокаин предохраняет орга-низм от

гиперлипемии и жирового перерождения печени.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные методы исследования. Внешнесекреторную функ-цию поджелудочной

железы в клинических условиях изучают с по-мощью количественного определения

содержания ферментов (диа-стазы, липазы, трипсина и его ингибитора) в сыворотке

крови, в дуоденальном содержимом и в моче. О состоянии внутренней секре-ции

судят по показателям сахара крови и по сахарным кривым с однократной и двойной

сахарной нагрузкой.

При острых заболеваниях поджелудочной железы важное зна-чение для диагностики

имеет изучение содержания диастазы (ами-лазы), трипсина и липазы в крови и моче.

При хронических забо-леваниях, кроме того, большое значение имеет изучение

ферментов в дуоденальном содержимом на фоне стимуляции панкреатической секреции

секретином или панкреозимином.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить прямые и косвенные

рентгеновские признаки заболевания поджелудочной железы. Иногда уже при обычной

рентгенографии брюшной полости выявляют участки обызвествления ткани

поджелудочной железы, камни в протоках. Нередко камни в протоках бывают

множествен-ные и на обзорных рентгенограммах видны на уровне I--II пояс-ничных

позвонков с обеих сторон от позвоночника. Косвенные рентгенологические признаки

изменения поджелудочной железы проявляются симптомами сдавления или смещения

желудка и двенадцатиперстной кишки. При увеличении головки поджелудочной железы

под влиянием воспалительного или опухолевого процесса характерными являются

деформация, смещение и расширение петли (так называемой подковы)

двенадцатиперстной кишки. Особенно часто эти признаки выявляют, вызвав временную

искусственную гипотонию двенадцатиперстной кишки путем введения антропина или

антихолинергического препарата. В условиях "паралити-ческой дуоденографии" яснее

видны контуры двенадцатиперст-ной кишки, складки ее слизистой оболочки, место

расположения большого дуоденального сосочка, его форма и размеры, их изме-нения,

обусловленные патологическим процессом в поджелудочной железе.

При увеличении тела и хвоста поджелудочной железы на рентге-нограммах желудка

нередко можно видеть дефект наполнения, обусловленный давлением на заднюю стенку

желудка. При иссле-довании в боковой проекции при патологических процессах в

под-желудочной железе отмечают увеличение расстояния между по-звоночником и

задней стенкой желудка. Если указанное расстоя-ние превышает ширину позвоночника

(5--6 см), то это свидетель-ствует об увеличении объема тела поджелудочной

железы.

Ретроперитонеальная панкреатопневмография заключается в рентгенологическом

исследовании поджелудочной железы в усло-виях введения в забрюшинную клетчатку

воздуха или кислорода. Контуры поджелудочной железы при этом становятся более

четкими, чем на обычных снимках.

Компьютерная томография при заболеваниях поджелудочной железы дает возможность

судить о ее размерах, изменениях струк-туры, наличии плотных включений, связи с

соседними органами. Производят ее на уровне расположения железы, т. е. на уровне

I--II поясничных звонков, выполняют 6--12 снимков с интервалами получаемых срезов

в 0,5--1,5 см в зависимости от разрешающей способности компьютера.

Ультразвуковое сканирование поджелудочной железы также дает информацию о

размерах и изменении структуры поджелудоч-ной железы. Поскольку оно является

неинвазивным методом иссле-дования, возможно неоднократное его повторение для

оценки ди-намики процесса.

Ретроградная панкреатохолангиография. Применение гибких фибродуоденоскопов

позволяет не только осмотреть слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки,

большой дуоденальный сосочек, но и ввести в его устье тонкий

рентгеноконт-растный зонд. Через него в протоки поджелудочной железы вводят

водорастворимые контрастные вещества и получают рентгеновское изображение

желчных и панкреатических протоков.

Селективная ангиография ветвей чревного ствола и верхней брыжеечной артерии

позволяет изучить архитектонику вне- и внутриорганных кровеносных сосудов

поджелудочной железы и ее изме-нения, вызванные патологическим процессом.

Наиболее часто анги-ографию проводят по способу Сельдингера.

АНОМАЛИИ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Добавочная поджелудочная железа, как правило, не связана с основной тканью

железы и располагается в органах и тканях верхнего этажа брюшной полости (в

стенках желудка и двенадца-типерстной кишки, брыжейках, в большом и малом

сальниках и др.). Она может находиться в забрюшинной клетчатке и даже в

клетчатке средостения.

Наиболее часто добавочные железы проявляются клиническими симптомами,

обусловленными давлением на тот или иной орган, сужением просвета полого органа,

в стенке которого эта железа располагается, иногда развитием инвагинационной

непроходимости

кишечника. Нередки осложнения в добавочной поджелудочной же-лезе: отек,

кровоизлияния, воспаление с последующим некрозом, развитие доброкачественных и

злокачественных опухолей. Неко-торые опухоли добавочных желез

гормонально-активные и вызы-вают явления гиперинсулинизма и гипогликемии,

синдром Золлин-гера -- Эллисона.

Лечение добавочных панкреатических желез в случае их кли-нического проявления

только хирургическое. Показаниями к опера-ции служат: морфологические изменения

опухолевого и воспали-тельного характера, а также функциональные расстройства,

кото-рые вызывает добавочная железа.

Кольцевидная поджелудочная железа -- редкий порок развития, при котором

нисходящая часть двенадцатиперстной кишки оказы-вается частично или полностью

окруженной головкой поджелудоч-ной железы в результате недостаточной ротации в

эмбриогенезе вентрального сегмента. Двенадцатиперстная кишка оказывается

суженной, что является причиной частичной хронической дуоде-нальной

непроходимости. Последняя в случае присоединения вто-ричных воспалительных

изменений в головке поджелудочной же-лезы может переходить в полную. Диагностике

помогает рентгено-логический метод, с помощью которого устанавливают циркулярное

сужение нисходящей части двенадцатиперстной кишки, значитель-ное расширение и

увеличение желудка, моторика которого часто бывает сниженной.

Лечение: операция показана при явлениях дуоденальной непроходимости, которая

определяется у 1/3 больных. Выполняют частичную резекцию головки поджелудочной

железы или обходной дуодено-дуодено- или дуоденоеюноанастомоз.

Атрезии протоков поджелудочной железы, кисты, кистозно-фиб-розный панкреатит.

Атрезии протоков могут быть одиночными и множественными, часто сочетаются с

врожденными ретенционными кистами и ведут к развитию врожденного

кистозно-фиброзного пан-креатита. Результатом его является атрофия железистой

паренхимы и замещение ее фиброзной соединительной тканью. Продукция

пан-креатического сока снижается, уменьшается содержание ферментов поджелудочной

железы в дуоденальном содержимом. У больных нарушено всасывание белков, жиров и

углеводов, в результате чего возникает резкий упадок питания, что проявляется

истощением, отставанием в росте, стеатореей. У новорожденных с выраженным

пороком развития изменяются физические свойства мекония и замед-ляется его

продвижение по кишечнику, вследствие чего нередко возникают симптомы кишечной

непроходимости.

Лечение: большие солитарные кисты подлежат хирургичес-кому лечению. Методы

хирургического лечения: цистэктомия, ре-зекция железы (чаще при локализации

кисты в области хвоста же-лезы), цистоэнтеростомия или цистогастростомия.

При множественных мелких кистах, локализованных во всех отделах поджелудочной

железы, и при кистозно-фиброзном панк-реатите проводят консервативное лечение.

Основное внимание при этом должно быть обращено на достаточное и полноценное

пита ние. Пища должна содержать полноценные белки, легкоусвояемьк углеводы,

витамины А и D, ограниченное количество жира. Из ме-дикаментозных средств

больным назначают панкреатин, панзинорм и другие аналогичные препараты.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Частота повреждений поджелудочной железы составляет 1--3% по отношению ко всем

травмам органов брюшной полости. Разли чают открытые и закрытые повреждения

поджелудочной железы. Открытые повреждения возникают при огнестрельных и ножевых

ранениях, закрытые -- в результате тупой травмы живота при уши бах и сдавлении

между различными предметами. Повреждения поджелудочной железы могут быть

изолированными или сочетаться с повреждениями соседних органов

(двенадцатиперстная кишка. желудок, тонкая кишка). Последнее вследствие

особенностей рас положения поджелудочной железы наблюдается чаще. При закры тых

травмах наиболее часто происходит повреждение тела подже дудочной железы,

которое в момент ушиба и повышения внутри брюшного давления оказывается более

плотно прижатым к позвон-кам, чем другие ее отделы.

Патологическая анатомия: при ушибе поджелудоч-ной железы имеют место отек и

кровоизлияния в толщу ткани, образование подкапсульных гематом; поверхностные

надрывы ткани с умеренным кровотечением; глубокие разрывы паренхимы,

со-провождающиеся разрывом крупных протоков; полный поперечный разрыв железы с

повреждением крупных кровеносных сосудов и крупных протоков; размозжение железы.

Наряду с указанными патологическими изменениями в поджелу-дочной железе при

травмах нередко имеются изменения, связанные с воздействием излившегося

панкреатического сока. К ним относят стекловидный отек и участки жировых

некрозов. Вследствие при-соединения воспаления в железе появляются очаги

расплавления и секвестрации ткани, формируются абсцессы. Последние локали-зуются

как в самой железе, так и в забрюшинной клетчатке. Впос-ледствии происходит

формирование ложных кист и свищей подже-лудочной железы.

Клиника и диагностика: в первые часы после травмы характерно наличие симптомов

шока, внутреннего кровотечения и перитонита. Если больной не погибает в этот

период в более позд-ние сроки появляются симптомы, связанные с развитием

травма-тического панкреатита: резкие боли в верхнем отделе живота, кото-рые

иррадиируют спину и нередко носят характер опоясывающих, тошнота, рвота,

задержка стула и газов; нарастает интоксикация. Время появления этих симптомов с

момента травмы различно и может варьировать от нескольких часов до нескольких

суток.

Диагностика повреждений поджелудочной железы вследствие отсутствия

патогномоничных симптомов представляет большие труд-ности. Определенную помощь

может оказать хорошо собранный анамнез с выяснением механизма травмы, при

исследовании крови и мочи обнаруживают значительное увеличение содержания в них

трипсина, амилазы и липазы. В последние годы с целью ранней диагностики

повреждений органов брюшной полости и забрюшин-ного пространства широко

применяют лапароскопию, используют исследование с помощью шарящего катетера.

Наличие крови в брюшной полости является показанием к срочной лапаротомии.

Лечение: только хирургическое. Фактор времени играет при этом решающую роль.

Операция должна проводиться до развития воспалительных явлений в самой

поджелудочной железе в брюш-ной полости и в забрюшинной клетчатке, С целью

полноценной ревизии органов брюшной полости применяют широкую срединную

лапаротомию с последующим подходом к поджелудочной железе через

желудочно-ободочную связку путем широкого ее рассечения Дальнейшая тактика

зависит от характера обнаруженных повреж-дений. При небольших разрывах железы

удаляют гематомы, уши-вают разрывы отдельными узловатыми швами и дренируют

саль-никовую сумку через контрапертуру в поясничной области.

При глубоких разрывах железы в комбинации с повреждением выводных протоков в

дополнение к приведенному выше производят сшивание концов протока отдельными

узловыми швами на дренаже, используя нитку с атравматической иглой. Перевязка

поврежден-ных протоков в подобных случаях ведет к панкреонекрозу или к развитию

длительно не заживающих панкреатических свищей.

При полных разрывах поджелудочной железы в сочетании с повреждением кровеносных

сосудов, а также обширных размозже-ниях ткани тела и хвоста производят

дистальную резекцию железы.

Прогноз: зависит от характера травмы и своевременности операции. Летальность при

травмах поджелудочной железы дости-гает 40%.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит -- острое заболевание поджелудочной же-лезы, в основе которого

1ежат дегенеративно-воспалительные про-цессы, вызванные аутолизом тканей железы

собственными ее фер-ментами. Термин "панкреатит" условное, собирательное

понятие. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не явля-ются

определяющими, а являются, как правило, вторичными. Они возникают или

присоединяются, когда в железе уже имеются вы-раженные деструктивные изменения,

развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированных

протеолитических и ли-политических ферментов железы.

В последние годы отмечают статистически достоверное увели чение частоты острого

панкреатита. В общей структуре острых за-болеваний органов брюшной полости он

составляет 7--12% и зани-мает третье место после острого аппендицита и острого

холецис-тита.

Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30--60 лет Женщины страдают

этим заболеванием в 3--31/2 раза чаще, чем мужчины.

Различают: 1) острый отек поджелудочной железы, 2) гемор-рагический некроз

поджелудочной железы, 3) гнойный панкреатит. Такое деление является в известной

степени условным. При морфо-логическом исследовании у одного и того же больного

нередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также пере-ходные формы

Более часто наблюдается острый отек поджелудоч-ной железы (у 77--78% больных).

Острый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаются приблизительно у

10--12% боль-ных.

Этиология и патогенез Острый панкреатит -- поли-этиологическое заболевание.

Наиболее часто в клинической практи-ке встречаются вторичные формы этого

заболевания, которые воз-никают на фоне заболеваний других органов, с которыми

поджелу-дочная железа имеет тесные функциональные и анатомические связи.

Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфек-циях и воспалительных

заболеваниях соседних органов Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпном

тифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки,

раз-личных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочную

железу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим "дуктогенным" путем и в

результате непосредственного распространения.

Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых по-вреждений железы,

нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюда

же может быть отнесено возникновение заболевания вследсгвие ретроградной

панкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протоки

под-желудочной железы вводят под давлением.

К развитию заболевания предрасполагают: 1) нарушение оттока секрета

поджелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом,

идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка,

неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы

(парасимпатоми-метики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид.

Сте-нозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате их

рубцевания. Отток панкреатических соков наруша-ется при камнях протоков, при

образовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последний

патогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме,

гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистро-фии в

результате голодания, хронической почечной недостаточнос-ти, резекции желудка и

гастрэктомии, 2) метаболические наруше-ния: расстройство кровотока при

сосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушения

во время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия,

диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.

Производящим фактором в развитии острого панкреатита является неирогенная или

гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы(обильная еда, прием

алкоголя, диагности-ческая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у

2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однако

патогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связи

лимфатических коллекторов желч-ного пузыря и поджелудочной железы.

В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железы

происходит, как правило, в просвете двенадца-типерстной кишки. При остром

аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе.

Однако точно не установлено, какие ферменты железы при остром панкреатите

необходимы для самопереваривания ее ткани.

Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы,

коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточных

мембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическим

дейст-вием.

Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кин^ны.

Последние обусловливают боли- и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной

из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на

глицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тя-желых дистрофических изменений

в тканях, способствуют обра-зованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы)

непосредст-венно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в

брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальни-ках и в других

органах.

Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система,

обеспечивающая соответствующий реологиче-скому состоянию крови тонус сосудов.

Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров,

стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам,

ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор

Хагемана -- фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым

свертыванием и последующей коагулопатией потребления.

Патологическая анатомия: острый отек поджелу-дочной железы иногда называют

катаральным панкреатитом. Мак-роскопически железа при этом увеличена в объеме,

отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку

по-перечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко

имеется серозно-геморрагический выпот. При гисто-логическом исследовании

обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно

выраженные дегенера-тивные изменения железистой ткани.

Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморда.гий

и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной

кровью.Нередко наблюдается тромбоз сосудов, Наряду с зоной геморрагий в толще

железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом

исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Оча-ги жировых

некрозов, помимо железы, имеются в большом и ма-лом сальниках и образованиях,

содержащих жировую клетчатку.

Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры.

Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом

исследовании обнаруживают гной-ную инфильтрацию, которая носит характер

флегмонозного воспа-ления или множество различной величины абсцессов. В брюшной

полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.

Клиника и диагностика: боль является ведущим и постоянным симптомом острого

панкреатита. Боли возникают вне-запно. Однако иногда имеются предвестники в виде

чувства тя-жести в эпигастральной области, легкой диспепсии. По своему

ха-рактеру боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схваткообразные.

Интенсивность болей настолько велика (ощущение "вбитого кола"), что больные

иногда теряют сознание. Локализа-ция болей различна и зависит от вовлечения в

патологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Боли могут

ло-кализоваться в правом и левом подреб.ерьях, в левом реберно-подвздошном углу,

нередко носят опоясывающий характер и ирра-диируют в спину, надплечья, за

грудину, что может симулиро-вать инфаркт миокарда.

Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота часто бывает повторной,

неукротимой, не приносящей больным облег-чения.

Положение телачасто вынужденное. Больные нередко находят-ся в полусогнутом

состоянии. Температура тела нормальная, суб-нормальная. Высокая температура тела

и лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений.

Окраска кожи и слизистых ободочек бледная, с цианотичным оттенком, что

объясняется тяжелой интоксикацией. Нередко наб-людается иктеричность и желтуха,

обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениями

печени.

При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовой

системы поступают в забрюшинную клет-чатку и далее под кожу, приводят к развитию

геморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализации

дест-руктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной желе-зы подобные

изменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея--Тернера),

при локализации в области го-ловки в области пупка (симптом Куллена). При

массивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменения могут

локали-зоваться в отдаленных участках тела, на лице.

Язык обложен налетом, сухой. Живот при осмотре вздут. В первые часы болезни

имеется асимметрия живота за счет взду-тия только эпигастральнои и

параумбиликальной областей (пер-воначальный парез желудка и поперечной ободочной

кишки). В дальнейшем с развитием динамической кишечной непроходи-мости вздутие

живота увеличивается и становится равномерным. В начале пальпации живот мягкий,

что отличает острый панкреа-тит от большинства острых заболеваний брюшной

полости. Вместе с тем у некоторых больных при пальпации можно отметить легкое

напряжение мышц в эпигастральнои области и болезненность по ходу поджелудочной

железы (симптом Керте). Характерным явля-ется симптом исчезновения пульсации

брюшной аорты в эпигаст-ральнои области (симптом Воскресенского) и болезненность

в ле-вом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо--Робсона). Симпто-мы раздражения

брюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитием

перитонита. Перисталь-тика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. При

тяже-лых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем.

В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяется

тахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс.

Артериальное давление "у большинства больных понижено. На электрокардиограмме

отмеча-ются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде (снижение

интервала S--Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U).

Расстройства дыхания -- одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита.

В паренхиматозных органах развиваются дистрофические из-менения, нарушается их

функциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия,

микроциркуляторные нарушения и интоксикация. Особенно резко нарушается функция

почек (у 10-- 20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развития острой

почечной недостаточности.

При лабораторных исследованиях патогномоничными для ост-рого панкреатита

являются значительное повышение содержания ферментов поджелудочной железы в

крови и моче, глюкозурия. Содержание в крови трипсина и его ингибитора

повышается рано. Увеличение концентрации липазы в крови наступает в более

позд-ние сроки (на 3--4-е сутки от начала заболевания). Диагности-ческое значение

имеет повышение диастазы мочи выше 512 единиц по Вольгемуту. Повышенное

содержание диастазы в крови и моче при остром панкреатите бывает не всегда. При

обширных разру-шениях железы содержание диастазы в крови и моче существен-но не

меняется или даже снижается.

Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс

островкового аппарата железы. Патогно-монична для деструктивных форм острого

панкреатита гипокальциемия. Она появляется обычно между 4-м и 10-м днями

заболе-вания, т. е. в период наивысшего развития жировых некрозов. Снижение

кальция крови ниже 4 мэкв/л -- плохой прогностический признак.

При тяжелых деструктивных формах панкреатита, протекающих с явлениями

выраженного динамического илеуса, как правило, наб-людают гиповолемию,

уменьшение объема циркулирующей крови, плазмы, гипокалиемию и изменения

кислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. Красная

кровь обычно существенно не изменяется. Однако при длительном течении тя-желых

форм заболевания в связи с геморрагиями и токсическим угнетением функции

костного мозга развивается анемия. Со сторо-ны белой крови, как правило, имеется

выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.

В моче, помимо повышения содержания ферментов поджелудоч-ной железы, появляются

белок эритроциты, цилиндры. В тяжелых случаях развитие токсико-инфекционного

поражения почек приво-дит к острой почечной недостаточности, проявляющейся

олигоурией или анурией, накоплением азотистых шлаков в крови.

Основные осложнения острого панкреатита: ранние--шок и острая сердечная

недостаточность, перитонит; более поздние-- абсцессы поджелудочной железы,

флегмона забрюшинной клетчат-ки, поддиафрагмальные, межкишечные, сальниковой

сумки, арро-зионные кровотечения при отторжении некротизированных тканей, острая

почечная недостаточность. Впоследствии возможно образо-вание ложных кист и

свищей поджелудочной железы, кишечных свищей, развитие сахарного диабета.

Диагностика: для постановки диагноза острого панкреа-тита основанием служат

данные анамнеза (прием обильного коли-чества пищи и алкоголя, травма и др.),

характерны интенсивные.боли в верхнем отделе живота, нередко принимающие

опоясываю-щий характер, сопровождающиеся тахикардией и снижением арте-риального

давления. Характерно, что живот до развития перитони-та остается мягким, однако

вздут, отсутствует перистальтика. Иногда имеется положительный симптом

Мейо--Робсона.

При рентгенологическом исследовании выявляют косвенные признаки острого

панкреатита. На обзорной рентгенограмме вид-но расширение желудка, наличие в нем

жидкости. Петля ("подко-ва") двенадцатиперстной кишки расширена, в состоянии

пареза. Паретичны также начальная петля тощей кишки (симптом "сто-рожевой

петли"), поперечная ободочная кишка. В левой плевраль-ной полости нередко

определяют выпот.

При компьютерной томографии и ультразвуковом сканировании выявляют увеличение

размеров поджелудочной железы, неоднород-ность ее структуры. Лапароскопия дает

возможность увидеть в брюшной полости характерных геморрагический выпот, при

иссле-довании которого находят высокое содержание ферментов подже-лудочной

железы, наличие "стеариновых" пятен жирового некро-з иногда увеличенный

растянутый желчный пузырь.

Острый панкреатит необходимо дифференцировать в первую очередь с прободной язвой

желудка и двенадцатиперстной кишки. Для прободной язвы характерен молодой

возраст больного, не-редко язвенный анамнез, внезапные "кинжальные" боли,

отсутствие рвоты, "доскообразный" живот, исчезновение печеночной тупости при

перкуссии живота и наличие серповидной полоски воздуха под куполом диафрагмы,

выявляемой при рентгенологическом исследо-вании. Острый пакреатит встречается

преимущественно в более по-жилом возрасте у людей, страдающих желчнокаменной

болезнью и нарушениями жирового обмена. Опоясывающий характер болей, их

иррадиация, повторная рвота, отсутствие симптома "мышечной защиты", вздутие

живота, лейкоцитоз, гиперэнзимемия и диастазурия характерны для острого

панкреатита.

Дифференциальный диагноз между острым панкреатитом и острой механической

кишечной непроходимостью проводят на ос-новании следующих отличительных

признаков: боли при остром панкреатите носят постоянный характер и сочетаются с

ослабле-нием перистальтики или полным ее отсутствием, локализуются в верхней и

средней частях живота. Наоборот, при острой непро-ходимости кишечника боли чаще

схваткообразные по всему животу; перистальтика бурная в начальный период

болезни. Высокое содер-жание ферментов поджелудочной железы в крови и моче

подтверж-дают диагноз острого панкреатита.

Тромбоз или эмболия брыжеечных сосудов. С самого начала заболевание

характеризуется тяжелым состоянием больных; в анамнезе перенесенный ревмокардит

или инфаркт миокарда. Опоя-сывающие боли не характерны. Очень быстро, вследствие

гангрены кишечника, появляются симптомы перитонита и нарастает инток сикация. В

сомнительных случаях необходимо прибегать к экстрен ной лапароскопии и срочному

ангиографическому исследованию (мезентерикографии).

Острый аппендицит так же, как и острый панкреатит, неред-ко начинается с острой

боли в эпигастральной области. Однако локализация боли в эпигастральной области

при аппендиците бывает кратковременной, спустя 2--4 ч боль перемещается в пра-вую

подвздошную область, сочетается с напряжением брюшной стенки и другими

симптомами развивающегося местного перито-нита. Исследование диастазы крови и

мочи позволяет окончатель-но провести дифференциальный диагноз между этими двумя

заболе-ваниями. При сомнении в диагнозе показана лапароскопия.

Острый холецистит и приступы желчной колики имеют ряд об-щих с острым

панкреатитом симптомов (внезапное начало, острые боли, иррадиации болей,

ослабление перистальтики и др.). Одна-ко для острого холецистита более

характерна локализация болей в правом подреберье, симптом мышечной защиты,

выявление при пальпации увеличенного и болезненного желчного пузыря или

ин-фильтрата в правом подреберье, нормальные показатели диастазы крови и мочи.

Часто острый панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни

(холецистопанкреатит).

Лечение: комплексная терапия острого панкреатита должна включать: борьбу с

болью, ферментной токсемией, адекватную кор-рекцию гидроионных расстройств и

кислотно-щелочного состояния. Для снятия или уменьшения болей необходимо

применять аналь-гетики и спазмолитики (но-шпа, платифиллин, папаверин). Хоро-ший

эффект дает перидуральная блокада (катетеризация перидурального пространства

спинного мозга с введением анестетиков).

Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной

функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка

холодным содовым раствором (соляная кислота желудочного содержимого является

стимулято-ром панкреатической секреции), введения атропина (осторожно у больных

с хроническим алкоголизмом -- возможно развитие пси-хоза), гипотермии

поджелудочной железы, введения цитостатиков в течение 4--5 дней (5-фторурацил,

фторафур и др. угнетают экскреторную функцию железы почти на 90%); 2)

обеспечение нор-мальной эвакуации выработанных ферментов введением

спазмоли-тиков; 3) элиминирование попавших в кровеносное русло или брюшную

полость ферментов; дренирование грудного лимфатиче-ского протока с

лимфосорбцией, стимуляция диуреза; дренирование брюшной полости; 4) инактивацию

ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, цалол и др.). Однако ингибиторы

оказывают положительное действие только в первые часы заболевания при введении

больших (1--1,5 млн. ЕД) доз. В фазу жировых некрозов применение ингибиторов

теряет смысл.

С целью регуляции водно-электролитного баланса, нормализа-ции сердечной

деятельности и снижения токсикоза показано применение 5 и 10% растворов глюкозы,

полиионных растворов, плазмы, полиглюкина, гемодеза. По показаниям назначают

пре-параты калия, сердечные глюкозиды. Количество вводимых раство-ров,

необходимое для восстановления нормального объема внутри-сосудистого и

внеклеточного секторов, должно быть достаточно большим (от 3 до 5 л/сут).

Для улучшения реологических свойств крови и профилактики диссеминированного

внутрисосудистого свертывания применяется реополилюкин и гепарин (5000 ЕД)

каждые 4ч.

С целью профилактики и лечения возможных вторичных воспа-лительных изменений

назначают антибиотики широкого спектра действия.

Хирургическое лечение при остром панкреатите показано:

1) при сочетании острого панкреатита с деструктивными формами острого

холецистита; 2) при безуспешном консервативном лече-нии в течение 36--48 ч; 3)

при панкреатогенном перитоните при невозможности выполнения лапароскопического

дренирования брюшной полости; 4) при осложнениях острого панкреатита: абс-цессе

сальниковой сумки, флегмоне забрюшинной клетчатки. В ди-агностике и лечении

деструктивных форм острого панкреатита большое значение имеет лапароскопия, при

которой можно уточ-нить диагноз, выявить гипертензию желчевыводящих путей

(напряженный желчный пузырь) и произвести чрескожную холецисчосто-мию под

контролем лапароскопа, но основное--дренировать брюшную полость для аспирации

содержимого (уменьшение фер-ментной токсемии), промывания брюшной полости

растворами ан-тибиотиков и ингибиторов протеаз. При хирургическом лечении

острого панкреатита применяют следующие типы операций: 1) дре-нирование

сальниковой сумки, 2) резекцию хвоста и тела поджелу-дочной железы, 3)

панкреатэктомию.

Наиболее распространенной является операция дренирования сальниковой сумки. Ее

применяют при деструктивных формах острого панкреатита, осложненных перитонитом.

Основной целью операции является освобождение организма от токсических ве-ществ

и активных элементов, находящихся в перитонеальном экссудате; обеспечение

условий для адекватного оттока активно-го панкреатического сока, экссудата,

отторжения некротических масс.

В качестве доступа наиболее часто применяют срединную лапаротомию и подход к

железе путем широкого рассечения желудочно-ободочной связки. После обнажения

железы инфильтрируют окружающую клетчатку раствором новокаина с антибиотиком

широкого спектра действия и ингибиторами протеаз. Секвестры и явно

некротизированные участки поджелудочной железы необхо-димо удалить. Оставление

их ведет впоследствии к аррозионным кровотечениям. После удаления

некротизированной ткани, промы-вания брюшной полости раствором антисептика

некоторые хирурги производят биологическую тампонаду сальниковой сумки большим

сальником. Наиболее эффективно дренирование сальниковой сум-ки путем проведения

дренажа кзади через контрапертуры в левой поясничной области. Используют

двухпросветные дренажные труб-ки, позволяющие осуществлять впоследствии

промывание образую щейся полости. При наличии сопутствующих заболеваний желчного

пузыря (камни, воспаление) и изменений в желчевыводящих путях (холедохолитиаз,

холангит, стриктуры) оперативное пособие по показаниям дополняется

холецистостомией или холецистэктоми-ей с последующим дренированием

гепатохоледоха Т-образным дре-нажем. Вопрос о целесообразности операции на

желчном пузыре и протоках не только в случае выраженных патологических

изме-нений (холецистит, холангит, камни в протоках, стриктуры), но и при

гипертензии в желчевыводящих путях вследствие их сдавления отечной головкой

поджелудочной железы или увеличенными лимфатическими узлами остается спорным.

Резекция дистальных отделов поджелудочной железы является более радикальной

опе-рацией. Однако при тяжелых деструктивных формах острого панк реатита она

технически сложна и плохо переносится больными, поэтому показания к ней следует

ставить очень осторожно.

Прогноз заболевания в значительной степени определяется характером

морфологических изменений в поджелудочной железе. Чем тяжелее деструктивные

изменения в ткани железы, тем хуже прогноз. Для прогнозирования исходов

заболевания в последние годы были предложены прогностические признаки,

разработанные при ретроспективном анализе клинического течения острого

панкре-атита у большой группы больных. К ним относятся: возраст больных старше

55 лет, лейкоцитоз (число лейкоцитов более 16*109/л), гипергликемия (содержание

глюкозы более 2г/л), снижение гематокрита более чем на 10%, снижение кальция

сыворотки ниже 4 мэкв/л, секвестрация жидкости более 6 л, дефицит оснований

более 4 мэкв/л, снижение артериального давления ни же 60 мм рт. ст. Летальность

в группе больных, имеющих менее трех названных выше признаков, составляет 1%,

при 3 и более признаках 33%, при 7 и более признаках 100%.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Заболевание является последствием перенесенного острого панкреатита или с самого

начала развивается постепенно, при-нимая хроническое течение.

Этиология: причинами хронического панкреатита являются заболевания желудка,

двенадцатиперстной кишки, печени, желчно-го пузыря и желчевыводящих путей, т. е.

органов, имеющих тесные анатомические и функциональные связи с поджелудочной

железой;

алиментарные нарушения и изменения жирового обмена (погреш-носги в диете,

алкоголизм); острые и хронические инфекции, инток-сикации, отравления; изменения

в протоковой системе поджелудоч-ной железы (первичные опухоли, стриктуры,

метаплазии эпителия выводных протоков); закрытые травмы поджелудочной железы.

Патогенез: много общего хронический панкреатит имеет с патогенезом острого

панкреатита. Рецидивы заболевания приводят к вовлечению в процесс все новых

отделов поджелудочной железы, что со временем вызывает замещение функционирующей

паренхимы рубцовой соединительной тканью, ведет к склеротическим измене-ниям в

протоковой системе железы и в паравазальной клетчатке.

Патологическая анатомия: в ткани поджелудочной железы происходит разрастание

соединительной ткани, в резуль-тате чего развивается фиброз и склероз. Последний

может быть как пери-, так и интралобулярным, сочетается с одновременной атрофией

железистой ткани. В результате усиленного развития сое-динительной ткани железа

уплотняется и нередко изменяется в объеме. Микроскопически одновременно с

фиброзом ткани наблю-даются ее воспалительная инфильтрация, липоматоз,

воспалитель-ные изменения в стенках протоков. Иногда обнаруживают множест-венные

мелкие кисты, образовавшиеся вследствие облитерации просвета протоков, отложения

солей кальция в ткани железы (кальцифицирующий панкреатит).

Выделяют следующие клинико-анатомические формы хрониче-ского панкреатита: 1)

хронический индуративный панкреатит, 2) дсевдотуморозный панкреатит, 3)

псевдокистозный панкреатит (хронический панкреатит с исходом в кисту), 4)

хронический калькулезный панкреатит (вирунголитиаз, кальцифицирующий

пан-креатит).

Клиника и диагностика: основные симптомы боли, диспепсические расстройства,

желтуха, похудание, болезненность в эпигастральной области и нередко увеличение

поджелудочной же-лезы, выявляемое при пальпации.

Боли могут быть острыми или тупыми и локализуются в эпи-гастральной области,

правом и левом подреберьях; нередко носят опоясывающий характер, иррадиируют в

спину, в межлопаточную область, правое подреберье. Боли могут быть постоянными

или приступообразными. Приступы болей длятся от нескольких часов до 4--6 сут.

Наиболее часто провоцируют погрешности в диете.

Диспепсические расстройства -- тошнота, рвота, слюнотечение, неустойчивый стул

(чередование запоров с поносами) -- бывают либо постоянно, либо только в период

обострения.

Желтуха, иктеричность кожи и склер отмечаются у половины больных. Они могут

носить как ремиттирующий, так и постоянный характер. Выраженная желтуха у

большинства больных сочетается с ахолией, является результатом отека головки

поджелудочной железы, сдавления желчевыводящих протоков вследствие индуративного

процесса в железе, рубцовых и воспалительных изменений в протоках и в сфинктере

Одди, камней в ампуле большого дуоденального сосочка.

Похудание иногда достигает резких степеней. Причинами ис-тощения являются:

недостаточная выработка и поступление панкре-атических ферментов в

двенадцатиперстную кишку, трудности в подборе диеты, боязнь больных принимать

пищу из-за болей. У многих больных приступы болей возникают даже после приема

небольшого количества жидкой пищи, не обладающей сокогонны-ми свойствами.

При объективном исследовании в периоды обострении нередко обнаруживают симптомы,

характерные для острого панкреатита. В межприступный период обычно отмечают

умеренную болезнен-ность по ходу поджелудочной железы. У худых больных иногда

можно пропальпировать увеличенную в объеме и плотную поджелу-дочную железу.

Исследовать больного следует в положении лежа с подложенным под спину валиком в

положении на правом боку с наклоном туловища кпереди на 45°, стоя с наклоном

туловища вперед -- влево. При псевдотуморозных формах, протекающих с желтухой,

иногда обнаруживают синдром Курвуазье, характери-зующийся триадой признаков:

механической желтухой, увеличен-ным и безболезненным желчным, пузырем, ахолией.

Диагностика хронического панкреатита проводится на ос-новании субъективных и

объективных клинических симптомов за-болевания, данных лабораторных анализов и

результатов специаль-ных методов исследования. При обострениях процесса в

поджелу-дочной железе и затруднении оттока панкреатического сока в крови и моче

нередко повышается содержание панкреатическнх фермен-тов -- диастазы, трипсина,

липазы. В межприступный период оно бывает нормальным. Концентрация всех основных

ферментов же лезы в дуоденальном содержимом, наоборот, бывает сниженной,

отдельных больных они полностью отсутствуют.

Копрологическое исследование показывает наличие большого количества

непереваренных мышечных волокон (креаторея) и ка пель нейтрального жира

(стеаторея).

В связи с вовлечением в процесс островкового аппарата железы наблюдаются

гипергликемия и изменения нормальной са харной кривой под влиянием двойной

нагрузки сахаром.

При обзорной рентгеноскопии брюшной полости иногда оп ределяются кальцинаты по

ходу поджелудочной железы. При рент-генологическом исследовании

двенадцатиперстной кишки в усло-виях ее гипотонии ("паралитическая"

дуоденография) можно вы-явить косвенные симптомы хронического панкреатита:

развернутую петлю ("подкову") двенадцатиперстной кишки, вдавление или дефект

наполнения по внутреннему контуру ее нисходящей части, изменения рельефа складок

слизистой оболочки в области располо-жения дуоденального сосочка и деформацию

последнего.

Ультразвуковое исследование и компьютерная томография позволяют при хроническом

панкреатите обнаружить увеличение всей железы или только ее головки

(псевдотуморозный панкре-атит), кистозные изменения в толще железы. В ря-де

случаев выявляют плотные эхоструктуры, расположенные спра-ва и слева от

позвоночника на уровне II--III поясничных позвон-ков, зависящие от наличия в

просвете протока камней или кальци-натов в толще паренхимы железы.

При радиоизотопном сканировании выявляют: обеднение сцинтиграфического рисунка

вследствие диффузного склеротического процесса, дефекты накопления изотопа, что

свидетельствует о кистозных их изменениях или об обызвествлении паренхимы

подже-лудочной железы.

Ретроградная панкреатография позволяет обнаружить харак-терные признаки

хронического панкреатита: деформацию главного или добавочного протоков, сужение

их просветов, дефекты на-полнения по ходу протока вследствие наличия камней.

Ангиографическое исследование (целиако- и мезентерикография) на ранних стадиях

хронического панкреатита показывает зоны гиперваскуляризации, а в поздних

стадиях вследствие распространенного фиброза диффузное обеднение сосудистого

ри-сунка, изменения его архитектоники, смещение или оттеснение со-судов при

формирующихся кистах железы.

Лечение: в межприступном периоде состоит из специальной диеты, исключающей

жареную, острую, соленую, жирную пищу, сокогонные блюда. Вместе с тем диета

должна быть высококало-рийной и содержать достаточное количество легкоусвояемых

бел-ков. Суточный рацион должен составлять 150 г белка, 30--40 г жи-ра, 350--400 г

углеводов.

Целесообразно при нарушении питания дополнять энтеральное питание

парентеральным, используя для этой цели растворы аминокислот, концентрированные

растворы глюкозы. Для улучшения пи-щеварения рекомендуют больным прием

препаратов, содержащих ферменты поджелудочной железы (панкреатин, фестал,

панзинорм). Периодически проводить курс лечения спазмолитиками, ощелачивающими

минеральными водами типа боржом.

Каждое обострение хронического панкреатита следует рассмат-ривать как приступ

острого панкреатита. Лечение в период обостре-нии следует проводить по тем же

принципам, что и лечение острого панкреатита.

Хронический панкреатит возникает чаще на фоне заболеваний соседних органов

(хронический калькулезный холецистит, язвенная болезнь желудка или

двенадцатиперстной кишки), поэтому хирур-гическое лечение этих заболеваний

улучшает течение хронического панкреатита. При отсутствии патологии со стороны

желчевыводя-щих путей, желудка и двенадцатиперстной кишки может возник-нуть

вопрос о вмешательстве непосредственно на поджелудочной железе. Показаниями к

операции в таком случае станут: наличие камней в протоках железы, рубцовые

стриктуры протоков, тяжелые формы болевого панкреатита. Основная цель

хирургического ле-чения -- создание условий для оптимального оттока

панкреатиче-ского сока в желудочно-кишечный тракт.

Во время операции необходима тщательная интраоперационная ревизия протоков

поджелудочной железы, желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки. С этой

целью выполняют интраопе-рационную холеграфию, исследование желчного пузыря. Во

время операции применяют ретроградную панкреатографию путем канюлирования

протока через дуоденальный сосочек или пункционную -- путем пункции через ткани

железы расширенных протоков дистальной ее части.

При небольших по протяжению стриктурах конечной части панкреатического протока

показана трансдуоденальная папиллосфинктеротомия с транспапиллярньш

дренированием протока поджелудочной железы или вирсунгопластикой. В случае

наличия протяженных стриктур панкреатического протока такая операция

невыполнима, наиболее целесообразно наложение анастомоза меж-ду рассеченным в

длину через толщу железы панкреатическим протоком и выключенной по Ру петлей

тощей кишки.

При сужении значительной части протока в области головки и тела железы

целесообразно произвести резекцию дистальной части железы и вшить ее в тощую

кишку, отключенную по Ру. Цель такой операции -- создать условия для оттока

панкреати-ческого сока в ретроградном направлении.

В тех случаях, когда функционирующая паренхима большей части железы в результате

патологического процесса безвозвратно погибла, в протоковой системе имеются

диффузные склеротические изменения, а основные симптомы хронического панкреатита

резко выражены и не поддаются консервативным методам лечения, про-изводят

резекцию поджелудочной железы (хвоста и тела, субто-тальную панкреатэктомию).

КИСТЫ И СВИЩИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Кисты поджелудочной железы представляют собой ограничен-ные капсулой скопления

жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих

ее тканях. Заболевание встречается в различных возрастных группах, одинаково

часто у мужчин и у женщин.

Кисты поджелудочной железы -- собирательное понятие. Разли-чают следующие виды

кист.

I. Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в результате пороков

развития ткани поджелудочной железы и ее протоковой системы.

II. Приобретенные кисты поджелудочной железы: 1) ретенцион ные кисты.

Развиваются в результате стриктуры выводных прото-ков железы, стойкой закупорки

их просвета камнями, опухолями;

2) дегенерационные кисты. Образуются вследствие повреждения ткани железы при

панкреонекрозе, травме, кровоизлияниях, опу-холевом процессе; 3)

пролиферационные кисты -- полостные ново-образования, к которым относятся

цистаденомы, цистаденокарциномы;

4) паразитарные кисты: эхинококк, цистицерк.

Патологическая анатомия: в зависимости от причи-ны и механизмов образования

кист, особенностей строения ее сте-нок следует также различать истинные и ложные

кисты поджелу-дочной железы.

К истинным кистам относят: врожденные дизонтогенетические кисты железы,

приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и цистаденокарциномы.

Отличительной особенностью истинной кисты является наличие эпителиальной

выстилки на внутренней ее поверхности Истинные кисты составляют 20% кист

железы. В отличие от ложных кист истинные кисты обычно больших раз-меров не

достигают и нередко являются случайными находками во время операции.

Ложная киста (псевдокиста, цистоид) наблюдается более часто (80% всех кист). Она

образуется после острого деструктив ного панкреатита или травмы поджелудочной

железы, которые сопровождались очаговым некрозом ткани, разрушением стенок

протоков, выходом панкреатического сока и кровоизлияниями за пределы железы.

Стенки ложной кисты представляют собой уплот-ненную брюшину и фиброзную ткань в

отличие от истинной кисты изнутри не имеют эпителиальной выстилки, а

представлены грану-ляционной тканью. Полость ложной кисты обычно заполнена

жид-костью и некротическими тканями Характер жидкого содержимого бывает

различным. "Обычно это серозный или гнойный экссудат, содержащий большую примесь

измененной крови и сгустков, излив-шегося панкреатического сока. Ложная киста

может локализо-ваться в головке, теле и в хвосте поджелудочной железы и

дости-гать больших размеров. Количество содержимого при ложной кисте нередко

составляет 1 2 л и более. Ложная киста больших разме-ров может распространяться

в различных направлениях: вперед и кверху в сторону малого сальника, оттесняя

печень кверху, а желу-док книзу; в сторону желудочно-ободочной связки -- оттесняя

же-лудок кверху, а поперечную ободочную кишку книзу; между листка-ми брыжейки

поперечной ободочной кишки, смещая последнюю кпереди и, наконец, в нижний этаж

брюшной полости, смещая по-перечную ободочную кишку кверху, а тонкий кишечник

кзади и вниз.

Клиника и диагностика: кисты небольших размеров могут протекать бессимптомно.

Симптомы заболевания появляются тогда, когда киста достигает больших размеров и

вызывает сдав-ление и смещение соседних органов.

Наиболее частые симптомы больших ложных кист: боли в верхней половине живота,

диспепсические явления, нарушения общего состояния, проявляющиеся слабостью,

похуданием, периодами по-вышения температуры тела, наличие пальпируемого

опухолевидного образования в животе.

Боли могут быть тупыми и постоянными или приступообразны-ми. Иногда отмечаются

опоясывающие и распирающие боли, из-за которых больные вынуждены принимать

согнутое или коленно-лок-тевое положение. Особенно сильными боли бывают в том

случае, если киста оказывает давление на солнечное и чревное сплетения. Однако

даже при гигантских кистах боли нередко бывают выраже-ны незначительно и тогда

больные жалуются лишь на чувство дав-ления в эпигастральной области. Из

диспепсических явлений наи-более часто бывают тошнота, рвота, неустойчивый стул.

При объективном исследовании основным признаком кисты яв-ляется наличие

опухолевидного образования. При больших разме-рах оно может быть обнаружено уже

при первичном осмотре. Наружные его границы четкие, форма округлая или овальная,

поверхность гладкая. В зависимости от локализации кисты паль-пируемое

опухолевидное образование определяют в подложечной, околопупочной областях, в

правом или левом подреберье.

Наблюдают как постепенное, медленно прогрессирующее тече-ние, так и более

острое, когда киста за короткий срок достигает больших размеров, вызывает

тяжелые функциональные нарушения со стороны других органов и сопровождается

осложнениями.

К наиболее частым осложнениям кист поджелудочной железы относят кровоизлияния в

полость кисты, нагноение, разрывы с раз-витием перитонита, наружные и внутренние

свищи, расстройства, причиняемые сдавлением соседних органов.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 831 | Нарушение авторских прав