АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГРУДНАЯ СТЕНКА. МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА 5 страница

те или иные патологи-ческие процессы (рак, бронхоэктазы, стойкий ателектаз доли

или всего легкого и др.) развиваются на фоне туберкулеза или послед-ний даже

является непосредственной причиной из развития В этих случаях хирургическое

лечение часто бывает необходимо сочетать с интенсивной противотуберкулезной

медикаментозной терапией Все изложенное делает необходимым тщательное

исследование каждого больного с заболеванием легких с целью выявления у него

туберкулеза легких.

Большинству больных с различными формами туберкулеза легких показано

хирургическое вмешательство -- удаление пора-женной части легкого

Показания к резекции легкого при туберкулезе могут быть сведены в следующие

группы.

1. Наличие открытых каверн а) с выделением мокроты, содержащей бактерии, при

неуспехе медикаментозного лечения в течение 3--6 мес, б) угрожающие жизни

кровотечения из каверн, в) посто-янное или повторное кровохарканье, г)

толстостенные полости, образовавшиеся из каверн, при которых рубцевание каверны

невозможно, постоянно имеется угроза инфекции и рецидива, д) реактивация

процесса.

2. Наличие значительных остаточных очаговых процессов без бактерионосительства

("блокирование" полости, туберкулема, распространенный фиброказеоз)

Противотуберкулезные средства не проникают в эти очаги через фиброзную ткань и

не обеспечивают их стерилизацию.

3. Рубцовые стриктуры бронхов после туберкулезного пора-жения.

4. Наличие очагов инфекции, обусловленных атипичными кисло тоустойчивыми

палочками, поскольку у таких больных инфекция устойчива к медикаментозным

средствам.

5. Осложнение очагового поражения эмпиемой плевры и кол-лапсом легкого (при этом

нередко требуется резекция легкого и декортикация).

6. Подозрение на развитие на фоне туберкулеза новообразования.

При туберкулезе легких, помимо резекции пораженного отдела легкого, по

специальным показаниям могут быть выполнены кавернотомия, торакопластика,

резекция стенозированного бронха, удаление казеозных лимфатических узлов,

декортикация легкого.

Сифилис легкого относят к редким формам легочной патологии Он наблюдается

преимущественно в сочетании с другими висцеральными проявлениями сифилиса,

главным образом с поражения-ми сердца и сосудов Чаще встречается в виде

склеротической формы, возможно развитие и солитарных гумм Наиболее частая

локализация сифилиса легкого -- нижняя доля правого легкого.

Патолотическая анатомия- изменения разнообразны (пневмонии, гуммы,

бронхоэктазии) Характерной особенностью сифилитических поражений легких являются

соединительнотканные образования вокруг сосудов, разрастания междолевой и

межальве-олярной соединительной ткани.

Клиника и диагностика: обычно больные жалуются на боли в боку, за грудиной, чаще

наиболее интенсивные по ночам Развитие процесса начинается, как правило,

исподволь, без острых явлений, при нормальной или субфебрильной температуре

тела. Мокроты обычно мало, она неприятного запаха, нередки кровохарканья.

Рентгенологическая картина сифилиса легких многообразна. Признаками сифилиса

считают: тяжистость легких, петлистый ри-сунок, соответствующий бронхоэктазиям,

ограниченные, не очень интенсивные затемнения при гуммах, более выраженные

затемне-ния при пневмониях. Обращают также внимание на наличие изме-нений в

области корня легкого Выраженные фиброзные и полост ные изменения, обнаруженные

при рентгеноскопии, часто находятся в явном противоречии с хорошим состоянием

больного.

Окончательному диагнозу помогает серологическое исследова-ние --

резкоположительная реакция Вассермана. При трудностях в дифференциальном

диагнозе применяют специфическую терапию, которая при сифилисе дает быстрый

терапевтический эффект.

Лечение: консервативное. Хирургическое вмешательство по казано при необратимых

последствиях сифилиса: при стойких рубцовых изменениях бронхов с образованием

ателектазов или стенозов бронхов, бронхоэктазии.

Актиномикоз легких может быть вызван лучистым грибком Actinomyces bostroem,

который попадает в дыхательные пути при жевании колосков злаков; однако чаще его

возбудителем является анаэробный Actinomyces Wolf -- Israel, который

сапрофитирует в полости рта у корней зубов, в кариозных зубах и отсюда попадает

в дыхательные пути. Считают, однако, вероятным более частое распространение

актиномикоза в легкие из брюшной полости через диафрагму или через пищевод,

глотку и миндалины. Актино-микоз легких, судя по большинству статистических

данных, со-ставляет 1 2% от всех хронических гнойных заболеваний легких, хотя

некоторые исследователи считают этот процент равным 15 20 У некоторых больных

начало его развития можно связать с травмой.

грудной клетки или наличием воспалительного процесса в легком, что ведет к

нарушению санации легких от имеющихся в дыха-тельных путях актиномицет.

Патологическая анатомия: актиномикоз представ-ляет собой гранулему, развившуюся

вокруг грибка, внедрившегося в ткань. Рост грибка сопровождается мощным

развитием фиброз-ной ткани, вследствие чего актиномикотический очаг образует

очень плотный и резкоболезненный (при прорастании грудной стенки и кожных

покровов) инфильтрат. Среди плотной рубцовой ткани в нем расположены очаги

гнойного расплавления, содержа-щие друзы грибка.

Клиника и диагностика: наиболее часто больных беспокоят мучительный кашель со

скудной мокротой, кровохар-канье, невралгические боли в плече и лопатке, иногда

наличие "огневой болезненности" на ограниченном участке грудной клетки

соответственно месту поражения легкого. Кашель со зловонной обильной мокротой

наблюдается редко. При осмотре иногда выяв-ляют отставание пораженной стороны

при дыхании, плотный багро-во-синюшный болезненный инфильтрат на грудной стенке.

Рентгенологическая картина в начальных стадиях поражения малохарактерна и может

трактоваться как абсцесс или хрониче-ская пневмония, особенно когда актиномикоз

развивается на фоне этих заболеваний. Однако определяемое рентгенологически

наличие интерстициального процесса с грубой петлистостью, исходящей из корня

легкого или средостения, вовлечение в процесс и резкое утолщение костальной или

медиастинальной плевры, малые изме-нения со стороны бронхиального дерева,

несмотря на длительное течение заболевания, изменения ребер в области

инфильтрации должны заставить врача предположить актиномикоз легких и пройести

целенаправленный диагностический поиск.

Диагноз бесспорен при нахождении друз и мицелий грибка в комочках мокроты и

крошковатых массах, выскобленных из свищей в случае их образования.

Лечение: консервативное -- повторные курсы лечения актинолизатом, большими дозами

пенициллина или сульфадимезина; необходимы также стимулирующая и общеукрепляющая

терапия (переливание крови, препараты железа и др.).

Оперативное лечение применяют только при изолированных формах поражения, когда

можно ограничиться резекцией части легкого. Иногда для уменьшения интоксикации

следует прибегать к вскрытию гнойников.

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Гнойные заболевания легких составляют большую группу пато-логических процессов,

развивающихся в легочной ткани. Они мно-гообразны по причинам возникновения,

морфологическим измене-ниям, клиническим проявлениям. Какой-либо специфической

для гнойных заболеваний микрофлоры нет. Они могут быть обусловлены

стрептококком, стафилококком, диплококком, протеем, фузобактериями и другими

видами микрофлоры.

Большое значение в развитии гнойных заболеваний легких имеют неклостридиальные

бактерии группы Bacteroides (В. Fragilis и др.), Peptostreptococcus anaerobicus

и др. При специальной методике посевов, исключающей контакт микроорганизмов с

воз-духом, и длительном выращивании культуры в термостате их удается выявить у

80--90% больных с гнойными заболеваниями легких. Бактероиды нечувствительны к

широко используемым антибиоти-кам, чувствительны к метронидазолу и аналогичным

ему пре-паратам

Различают следующие формы гнойных заболеваний легких:

Классификация гнойных заболевании легких

I Инфекционная деструкция легких

По характеру патологического процесса:

а) абсцесс гнойный или гангренозный,

б) гангрена легкого

По наличию осложнений они могут быть неосложненные и

осложненные(пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, кровотечением, сепсисом).

Абсцессы по локализации бывают периферические и центральные, одиночные и

множественные, односторонние и двусторонние

II Стафилококковая деструкция легких

III Нагноившиеся кисты легких (с характеристикой по наличию осложнений и

локализации)

АБСЦЕС И ГАНГРЕНА ЛЁГКОГО

Абсцесс и гангрена легкого -- качественно различные патоло-гические процессы.

При абсцессе имеет место ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной

ткани. Ограничение воспалительного очага и переход гнилостного распада в

нагноение свидетельствуют о выра-женной защитной реакции организма, в то время

как распростра-ненная гангрена является результатом прогрессирующего некроза в

результате слабой реактивности или полной ареактивности ор-ганизма.

Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30--35 лет, женщины болеют в 6--7 раз

реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более

распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к

нарушению дренажной функции верхних дыхательных путей.

Этиология и патогенез: основными факторами, обу-словливающими развитие абсцессов

и гангрены легкого, являются убезвоздушность легочной ткани (вследствие

обтурации бронха,ателектаза и воспаления) расстройства кровообращения в ней,

непосредственное влияние токсинов на безвоздушную легочную ткань с нарушенным

кровообращением.

Различают бронхолегочный, гематогенно-эмболический, лимфогенный и

травматический пути возникновения легочных абсцессов и гангрены.

Бронхолегочный путь. Одной из наиболее частых причин возник-новения абсцессов и

гангрены является нарушение проходимости сегментарных и долевых бронхов,

обусловленное попаданием в их просвет инфицированного материала из ротоглотки.

При бессозна-тельном состоянии (вследствие алкогольного опьянения, после

опера-ции), при тяжелых инфекционных заболеваниях функция реснит-чатого эпителия

бронхов нарушается, кашлевой рефлекс подавлен и инфицированный материал

(частички пищи, зубной камень, слюна) может фиксироваться в бронхе столько

времени, сколько необходимо для развития ателектаза и воспалительных явлений в

соответствующем участке легкого. Как правило, абсцессы в этих случаях

локализуются в задних сегментах (II, VI) и чаще в правом легком.

Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опу-холью, инородным телом,

при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного

тела и восстановление проходимости бронха в этих случаях нередко приводят к

быстрому излечению больного. Метапневмонические абсцессы возникают у 1,2--1,5%

больных пневмонией. Их развитию благоприятствуют снижение реактивности

организма, резко выраженные нарушения вентиляции и кровоснабжения легкого,

нередко обусловленные предшествующими заболеваниями легких, недостаточно

активное лечение легочного процесса.

Гематогенно-эмболический путь. Этим путем развиваются 7-- 9% абсцессов легкого.

Попадание инфекции в легкие происходит вследствие переноса током крови

инфицированных эмболов из внелегочных очагов инфекции при септикопиемии,

остеомиелите, гнойном тромбофлебите и др. Инфицированные эмболы закупори-вают

сосуды легкого, -- развивается инфаркт легкого, который подвергается гнойному

расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение, чаще

локализуются в нижних долях; они множественны.

Лимфогенный путь развития легочных абсцессов и гангрены наблюдается редко. Занос

инфекции в легкие возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном гнойнике

и др.

Абсцессы и гангрены травматического происхождения являются результатом закрытой

травмы грудной клетки с повреждением легочной ткани и проникающих ранений.

Патологическая анатомия: в момент абсцедирования в легочной ткани на фоне

морфологических изменений, харак-терных для пневмонии, появляется один или

несколько участков некроза. Под влиянием бактериальных протеолитических

ферментов происходит гнойное расплавление некротических масс, -- образует-ся

полость, заполненная гноем. Разрушение стенки одного из бронхов, находящихся в

зоне некроза, обусловливает поступле-ние гноя в бронхиальное дерево. В

дальнейшем морфологические изменения определяются состоянием реактивности

больного, усло-виями дренирования абсцесса и его размерами, течением

воспали-тельного процесса в окружающей легочной ткани. При одиночных гнойных

абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно

очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями, на месте абс-цесса

формируется рубец или выстланная эпителием узкая полость. При больших плохо

дренирующихся полостях, длительном гнойном расплавлении некротических тканей,

наличии воспалительного процесса в окружающих отделах легкого освобождение

полости от некротических масс происходит медленно, в стенке абсцесса формируется

плотная рубцовая ткань, мешающая заживлению.

Формируется хронический абсцесс.

Множественным абсцессам обычно предшествует распространен-ный воспалительный

процесс в легком. На этом фоне в нескольких участках происходит некроз легочной

ткани. Участки некроза под-вергаются гнойному расплавлению в разное время,

прорыв гной-ников в бронхиальное дерево происходит неодновременно.

При множественных абсцессах исходом острого периода являем-ся образование

нескольких полостей, окруженных толстой оболочкой из некротической и

грануляционной ткани. Ткань легкого между абсцессами не восстанавливает своей

нормальной структуры.

Для гангрены легкого характерно отстствие ограничения из-мененной легочной ткани

от здоровой. Участок гангренизированной ткани без резких границ переходит в

рамягченную легочную ткань темного цвета, которая также без четких границ

переходит в здоровую ткань.

Клиника и диагностика: при типично протекающих формах заболевания в клинической

картине можно выделять два периода: 1) период до вскрытия абсцесса в бронх, 2)

период после вскрытия в бронх.

Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для пневмонии: повышается

температура тела, появляются боли в боку при глубоком вдохе, кашель. При

физикальном исследовании выявляют отставание при дыхании части грудной клетки,

cooтветствующей пораженному отделу легкого, болезненность при пальпации; здесь

же определяют укорочение перкуторного звука.

На рентгенограммах и компьютерной томограмме видна больших или меньших размеров

плотная тень. Несмотря на проводимое лечение, пневмония не разрешается и

приобретает затяжной характер. Высокая температура сопровождается ознобами и

проливные потом. Иногда больные отмечают неприятный запах изо рта. При

исследовании крови выявляют высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы белой крови

влево.

Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. В тех

случаях, когда опорожнение его происходит через крупный бронх, сразу отходит

большое количество гноя, иногда с примесью крови. Состояние больного быстро

улучшается. Однако чаще опорожнение гнойника происходит не прямым путем, через

крупный бронх, а через образованный мелким бронхом извилистый ход, начинающийся

в верхней части абсцесса. Исходя из этого, освобождение его от гноя идет

медленно, состояние больного оста-ется тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает

развитие гной-ного бронхита с обильным образованием мокроты (до нескольких сот

миллилитров в сутки). Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, а при

стоянии в банке делится на три слоя. Нижний состоит из гноя, средний -- из

серозной жидкости и верхний -- пенистый. Иногда в мокроте можно видеть мелкие

об-рывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При ми-кроскопическом

ее исследовании обнаруживают большое количест-во лейкоцитов, эластические

волокна, множество бактерий.

Данные физикального исследования изменяются по сравнению с первым периодом. По

мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального

воспалительного процесса ис-чезает зона укорочения перкуторного звука. При

наличии большой полости, свободной от гноя, над ней может определяться

тимпа-нический звук, более отчетливо выявляемый, если при перкуссии больной

открывает рот. При значительных размерах абсцесса выслушиваются амфорическое

дыхание над полостью и разнокали-берные влажные хрипы, преимущественно в

прилежащих отделах легкого.

При рентгенологическом исследовании после опорож нения гнойника определяют

полость, иногда с уровнем жидкости. Вначале она имеет нечеткие контуры

вследствие перифокального воспаления. По мере опо-рожнения гнойника и стиха-ния

воспалительного процес-са в окружности границы абсцесса становятся более

четкими.

Если происходит заку-порка отверстия, ведущего в бронх, температура тела вновь

повышается. При хо-рошем дренаже состояние постепенно улучшается и на-ступает

выздоровление.

Более тяжело протекают множественные абсцессы лег-кого. 0бычно они бывают

метапневмоническими и воз-никают на фоне воспали-тельной инфильтрации об-ширных

участков легочной тк.ани. Прорыв одного из образовавшихся абсцессов в

бронхиальное дерево не при-водит к существенному уменьшению интоксикации и

улучшению состояния боль-ного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза

и гнойного расплавления. Утяжеляет состояние развивающийся гнойны бронхит с

обильным отделением зловонной мокроты. Физикальное исследование определяет

отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, тупость при

перкуссии соответственно одной, или двум долям легкого; аускультативно --

множество хрипов разного калибра.

Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемнение в легком;

по мере опорожнения гнойников от содержимого на фоне затемнения становятся видны

полости с уровнями жидкости. Выздоровления больного, как правило, не наступает.

Заболе вание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность,

застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных

органов. Все это быстро приводит к смерти.

Гангрена--наиболее тяжелая форма гнойного поражения легкого. Всасывание продуктов

гнилостного распада, образующихся при гангрене легкого, и бактериальных токсинов

приводит к резчайшей интоксикации больного. При гангрене легкого рано начи нает

отделяться большое количество зловонной пенистой мокроты, имеющей вид "мясных

помоев" вследствие примеси крови из аррозированных легочных сосудов. В процесс,

как правило, вовлека-ется плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или

пиопневмоторакса. При исследовании больного обращают на себя внимание выраженная

одышка, анемия, цианоз, значительная зона укорочения перкуторного звука над

пораженным легким; при аускультации слышно множество влажных хрипов различного

калибра. Рентгенологически выявляют обширное затемнение в легком, ко-торое

увеличивается с каждым днем. До появления антибиотиков больные с гангреной

легкого обычно погибали в течение первых дней заболевания.

Лечение: острые гнойные заболевания легких следует лечить комплексно; оно

направлено на повышение сопротивляемо-сти организма, улучшение условий

дренирования абсцесса, борьбу с инфекцией, нормализацию сердечной деятельности,

функции внутренних органов

1. Повышение сопротивляемости организма достигается: а) со-ответствующим

гигиеническим режимом, б) усиленным питанием Больные с мокротой теряют большое

количество белка и в первую очередь альбумина. Общая калорийность питания должна

состав-лять 3500--4000. Питание должно быть белковым; для возмещения

энергетических затрат целесообразно полноценное парентеральное и энтеральное (в

том числе зондовое) питание.

2. Улучшения условий дренирования абсцесса удается достиг-нуть: (а) применением

отхаркивающих средств, (б) введением в бронхиальное дерево растворов

протеолитических ферментов, муко-лигических средств в виде аэрозоля, путем

заливки в полость абсцесса через бронхоскоп, при пункции гнойника через грудную

стенку в случае субплеврального его расположения,(в) назначе-нием лечебной

физкультуры в сочетании с постуральным дренажем (приданием больному положения,

при котором содержимое аб-сцесса будет оттекать вследствие тяжести).

3. Рациональная антибактериальная терапия должна быть построена с учетом

чувствительности флоры, высеваемой из мокро-ты. При отсутствии данных о

чувствительности флоры целесообраз-но использовать антибиотики широкого спектра

действия (амино-гликозиды, цефалоспорины и др.) в сочетании с сульфаниламидами,

метронидазолом (трихопол).

Помимо введения антибиотиков внутривенно, внутримышечно или через рот,

необходимо вводить их в бронхиальное дерево или полость абсцесса (в виде

аэрозоля, через бронхоскоп при бронхо скопни, в полость абсцесса при пункции

гнойника).

4. Нормализации сердечной деятельности достигают примене нием сердечных средств.

Для дезинтоксикации и улучшения микроциркуляции следует использовать гемодез,

реополиглюкин.

5. Большое значение имеет иммунокорригирующая терапия. Повторные переливания

крови, плазмы, введение IgG (гамма-глобулина), лечебных сывороток повышают

реактивность организ-ма. Этому способствуют и некоторые медикаментозные

средства: левамизол, тимозин, продигиозан и др.

При стафилококковых деструкциях необходимо также введение липофундина или других

жировых эмульсий, используемых для парентерального питания. Вводимый в кровяное

русло жир связы-вает бактериальные энзимы и уменьшает их разрушающее дей-ствие

на легочную ткань.

Хирургическое вмешательство показано при гангрене легкого (пульмон- или

лобэктомия); при остром абсцессе к нему прибегают тогда, когда имеются обширные

очаги деструкции легочной ткани при огсутствии достаточно удовлетворительного

дренирования У этих больных выполняют одномоментную (при наличии сращений между

висцеральным и париетальным листками плевры) или двух моментную (при отсутствии

сращений) пневмотомию.

В последние годы эти операции производят все реже, так как хорошего дренирования

абсцесса можно достигнуть при использо вании пункции его через грудную стенку

введении в полость абсцесса дренажа с помощью троакара (рис 16 а б) Последую щая

аспирация гноя и введение протеолитических ферментов и антибиотиков обычно дают

хороший эффект.

Консервативное печение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см очень

толстой капсуле абсцесса выявляемой при рентгенологическом исследовании

интоксикации не уступающей) полноценной комплексной терапии В этих случаях можно

рекомендовать резекцию легкого в остром периоде.

Исходы острого абсцесса легкого 1) полное выздоровление при котором наряду с

исчезновением клинической симптоматики исчезают и рентгенологические симптомы

абсцесса легкого 2) клиническое выздоровление которое характеризуется полным

исчезновением клинических проявлений заболевания однако рент генологически в

легком выявляется сухая полость 3) клиническое улучшение к моменту выписки

больного остается субфебриальная температура тела больной выделяет небольшое

количество ели зисто гнойной мокроты Рентгенологически обнаруживается полость с

инфильтрацией легочной ткани в ее окружности 4) без улучшения у этих больных без

какой либо ремиссии острая форма заболе вания переходит в хроническую Быстро

нарастает интоксикация развивается легочно сердечная недостаточность дистрофия

парен химатозных органов 5) летальный исход.

Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде нередко обусловливающими

летальный исход являются а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием

напряженного пневмоторакса б) кровотечение в бронхиальное дерево вследствие

которого мо жет наступить асфиксия в) аспирация гноя в непораженные участки

бронхиального дерева и развитие новых абсцессов г) образование гнойников в

отдаленных органах чаще всего в головном мозге.

Лечебные мероприятия определяются характером осложнений а) при развитии

напряженного пневмоторакса необходимо срочное дренирование плевральной полости

б) при кровотечении в бронхи альное дерево в качестве экстренного мероприятия

показана сроч ная интубация двухпросветнои трубкой что позволяет предупредить

затекание крови в бронхи непораженного легкого. В дальнейшем проводится

гемостатическая терапия. При наличии соответствующих условии целесообразна

эндоваскулярная операция -- эмболи зация бронхиальных артерий пораженного легкого

аррозия которых наиболее часто обусловливает кровотечение в дыхательные пути в)

вновь образовавшиеся абсцессы в легком лечат в соот ветствии с изложенными выше

принципами, терапии абсцессов легкого г) метастатические абсцессы лечат по

общепринятой схеме (раннее вскрытие абсцесса рациональная антибактериальная

терапия иммунотерапия и др)

ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ЛЁГКОГО

К хроническим относят абсцессы легких, при которых патоло-гический процесс не

завершается в течение 2 мес.

Этиология причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две

группы.

1 Обусловленные особенностями течения патологического про-цесса. а) очень

большие, диаметром более 6 см, полости в легком, б) наличие секвестров в

полости; в) плохие условия для дрениро-вания (узкий извитой дренирующий бронх;

ход из полости, начи-нающийся в верхней ее части), локализация абсцесса в нижней

доле, г) вялая реакция организма на воспалительный процесс.

2 Обусловленные ошибками в лечении больного: а) поздно начатая антибактериальная

терапия; б) малые дозы антибиотиков, применение антибиотиков без учета

чувствительности флоры; в) не-достаточное использование мероприятий,

направленных на улучше-ние условий для дренирования абсцесса; г) недостаточное

исполь-зование общеукрепляющих лечебных средств.

Наиболее часто хроническое течение принимают абсцессы с мед-ленным формированием

гнойника; абсцессы, развивающиеся на фо-не распространенной пневмонической

инфильтрации легочной тка-ни, особенно у старых и пожилых людей

Патологическая анатомия: хронический абсцесс яв-ляется продолжением острого

гнойно-деструктивного процесса, последствия которого составляют основу изменений

в легочной ткани. Периодически возникающие обострения приводят к вовле-чению в

воспалительный процесс новых участков легкого, разраста-нию соединительной ткани

в окружности абсцесса и по ходу брон-хов, тромбозу сосудов Возникают условия для

развития новых абс цессов, распространенного бронхита. Расплавление тромбов и

изъ язвления в бронхах ведут к аррозионным кровотечениям из вет-вей бронхиальных

артерий.

Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах

(одиночном или множественных) исключает возможность полного выздоровления

больного

Клиника и диагностика: выделяют две основные формы, или типа, течения

хронических абсцессов.

Первый тип. Острая стадия завершается клиническим выздоров-лением больного или

значительным улучшением. Больного выписы-вают из стационара с нормальной

температурой тела. Изменения в легком трактуются как ограниченный пневмосклероз,

иногда с "сухой полостью". После выписки состояние остается удовлетво-рительным,

и больной нередко приступает к работе. Однако через некоторый' период снова

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 674 | Нарушение авторских прав