АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГРУДНАЯ СТЕНКА. МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА 8 страница

перифокальный воспалительный процесс. При этом отмечается повышение температуры

тела, кашель. Лечение антибиотиками быстро улучшает общее состояние больного,

одна-ко тень в легком остается.

Дальнейшее течение заболевания определяется локализацией опухолевого узла. При

расположении его ближе к корню легкого обычно рано возникает сдавление, а затем

обтурация крупного бронха и развивается ателектаз сегмента или доли с

характерной для него клинической картиной. Рентгенологически, помимо те-ни

треугольной формы, определяют округлый узел в области его вершины.

Субплевральные опухоли. Основным, а часто и единственным симптомом являются

боли. Рост опухоли происходит преимущест-венно к периферии, что приводит к

диссеминации ее по плевре или врастанию в грудную стенку. Последнее

сопровождается по-явлением интенсивных болей, связанных с вовлечением в процесс

межреберных нервов.

При локализации опухоли в медиальных отделах легкого могут появиться боли,

напоминающие стенокардитические.

К субплевральным формам относится также рак верхушки лег-кого (опухоль

Панкоста). При этой локализации опухоли больные в начале заболевания отмечают

боли в области предплечья, часто иррадиирующие в руку. При дальнейшем росте

опухоли иногда при-соединяется отечность руки, обусловленная сдавлением

подключич-ной вены. Одновременно с этим или позже в процесс вовлека-ется

симпатический ствол, и у больного появляется синдром Горнера (птоз, миоз,

энофтальм) на стороне поражения.

"Полостная" форма периферического рака представляет собой результат распада

опухолевого узла. По мере роста в центре периферической опухоли намечается

распад, хорошо выявляемый при томографии. При разрушении стенки крупного бронха

происходит дренирование полости распада, в результате чего клиническая картина

заболевания и рентгенологические данные бывают сходными с таковыми при абсцессе

легкого. Часто заболе-ванию сопутствуют явления неспецифической остеоартропатии.

Характерными признаками полостной формы периферического рака, позволяющими

отличить его от банального абсцесса, явля-ются постепенное развитие заболевания,

умеренное повышение температуры и отсутствие обильного отхождения мокроты

Больной обычно отделяет 100--150 мл слизистой мокроты с примесью крови без

запаха. Состояние больного, несмотря на отделение мокроты, не улучшается.

Рентгенологическими особенностями являются на личие большой полости с толстыми

стенками, внутренний контур которых бухтообразно изъеден. Как правило, эти

полости содер-жат мало жидкости, легочные секвестры отсутствуют.

Бронхоскопическое исследование при периферическом раке

до прорастания его в крупный бронх выявляет лишь косвенные признаки опухоли:

смещение бронхиальных ветвей, сужение их про-света, изменение формы. Получить

гистологическое подтверж дение диагноза помогает биопсия опухоли, проводимая

путем пунк-ции ее тонкой иглой через грудную стенку.

Атипичные формы рака легкого. Медиастинальная форма. Кли-ническую картину при

этой форме определяет наличие множествен-ных метастазов в лимфатических узлах

средостения при отсутствии отчетливо определяемого первичного очага в легком

Первые симптомы, обращающие на себя внимание больного:

внезапное появление отечности лица и шеи, одышка, сухой кашель, иногда внезапное

появление афонии за счет сдавления возврат-ного нерва. В далеко зашедшей стадии

клиническая картина опре-деляется наличием медиастинального синдрома, основные

компо-ненты которого сдавление верхней полой вены, возвратного нерва, пищевода.

Рентгенологически отмечают расширение тени средостения, чаще более выраженное с

одной стороны, контуры тени полицик-лические, что указывает на увеличение

лимфатических узлов. Важную роль в уточнении диагноза играют медиастинотомия с

би-опсией и ангиографическое исследование.

Милиарная форма. Для этой формы характерно отсутствие выявляемого первичного

очага. Процесс по своей клинической и рентгенологической картине весьма

напоминает милиарный тубер-кулез легких. Диагноз может быть поставлен при

цитологическом исследовании мокроты, иногда при торакоскопии.

Дифференциальная диагностика: заболевания, с которыми приходится проводить

дифференциальный диагноз, часто являются осложнениями рака легкого или фоном, на

котором он развивается. При проведении дифференциального диагноза следует иметь

в виду воспалительные заболевания легких, доброкачест-венные опухоли и кисты

легких, средостения, грудной стенки, метастазы опухолей другой локализации.

Центральный рак легкого отличают от хронической пневмонии повторные и частые

обострения, легко поддающиеся терапии, на-личие инфильтрата в легком,

остающегося после обострения, обна-ружение в мокроте атипических клеток,

признаки опухолевого по-ражения бронхов, выявляемые при бронхоскопии.

Окончательный диагноз в сомнительных случаях возможен лишь после биопсии участка

измененной стенки бронха или цитологического исследова-ния мокроты, отпечатка

или скарификата слизистой оболочки бронха.

Гистологическое исследование кусочка опухоли, полученного при биопсии, помогает

поставить окончательный диагноз и при по-дозрении на доброкачественную

центральную опухоль.

Наиболее труден дифференциальный диагноз между перифери-ческой карциномой,

туберкулемой, доброкачественными опухолями и кистами легкого. При туберкулеме до

ее распада и прорыва в бронх, когда в мокроте появляются микобактерии

туберкулеза,

а рентгенологически выявляется каверна в легком, дифферен-циальный диагноз может

быть проведен только на основании пунк-ционнои биопсии образования в легком.

Косвенными признаками туберкулемы являются преимущественная локализация

образова-ния в кортикальных отделах легкого, неравномерность ткани, выяв-ляемая

при рентгенологическом исследовании. Последнее объясня-ется различием

патоморфологических компонентов в туберкулеме (от экссудативной пневмонии до

обызвествленного казеоза).

Доброкачественные опухоли легких периферические гамарто-мы--долгое время

протекают бессимптомно, обычно их случайно выявляют при рентгенологическом

исследовании. Отличают их от периферических карцином очень медленный рост,

четкие контуры. Однако окончательный диагноз возможен только после

гистоло-гического или цитологического исследования.

Бронхогенные кисты имеют четко округлую форму, гомогенную структуру, обычно

выявляются в молодом возрасте. При инфицировании и сообщении с бронхом содержат

воздух, жидкость с гори-зонтальным уровнем.

Эхинококковые кисты дифференцируют от рака на основании данных анамнеза,

особенностей рентгенологической картины (одна или несколько овальных гомогенных

теней в легком с ровными кон-турами, наличие "симптома отслоения", феномена

"субкапсулярно-го контрастирования"), положительной реакции Казони или теста

латекс-агглютинации.

Иногда возникает необходимость провести дифференциальный диагноз между раком

легкого и опухолью средостения. Тератомы и дермоидные кисты отличаются медленным

течением, на рентгено-граммах имеют вид округлых или дольчатых образований,

распола-гающихся в переднем средостении. В опухолях иногда обнаружива-ют зубы,

фрагменты костей, в стенках кисты очаги обызвествле-ния. Тимомы располагаются

в переднем средостении, имеют оваль-ную форму. Невриномы располагаются большей

частью в заднем средостении, медленно увеличиваются в размерах, имеют округлую

форму, тесно связаны с грудной стенкой, что выявляется при вве-дении в

плевральную полость небольшого количества воздуха.

Нередко бывает трудно отличить лимфогранулематоз средосте-ния от

перибронхиального узлового рака в корне легкого. При лимфогранулематозе часто

увеличены и другие группы лимфати-ческих узлов. Нахождение в пунктате из них

клеток Березовского-Штернберга подтверждает диагноз лимфогранулематоза. При

от-сутствии увеличенных периферических лимфатических узлов для уточнения

диагноза показана медиастиноскопия с биопсией одного из пораженных лимфатических

узлов.

Лечение: основным видом лечения является оперативное (радикальная

пневмонэктомия, лобэктомия). Противопоказания к нему могут быть обусловлены

общим состоянием больного: 1) рез-кое истощение, что обычно свидетельствует о

метастазах в другие органы; 2) явно выраженная, не поддающаяся терапии

легочно-сердечная или сердечная недостаточность; 3) необратимые, резко

выраженные изменения функции печени и почек; 4) преклонный возраст при наличии

выраженных возрастных изменений.

Операция при раке легкого имеет ряд особенностей, обуслов-ленных необходимостью

мер профилактики гематогенного, имплантационного и лимфогенного

метастазирования.

При манипуляциях на пораженном легком значительно увеличи-вается выброс в

сосудистое русло раковых клеток и эмболов, что нередко приводит к гематогенной

диссеминации опухоли. Профи-лактика гематогенного метастазирования во время

операции должна заключаться в предварительной (в самом начале операции после

установления операбельности) перевязке вен, несущих кровь от пораженных отделов

легкого. Целесообразно интра- и послеопера-ционное применение цитостатиков,

снижающих биологическую ак-тивность раковых клеток.

Профилактика имплантационного метастазирования заключает-ся в тщательной санации

бронхиального дерева во время операции, что достигается применением для наркоза

двухпросветных интуба-ционных трубок, через каналы которых различными катетерами

производят аспирацию мокроты и слизи из здорового и пораженно-го легкого,

обработке бронхиального дерева и плевры цитостатическими препаратами.

Профилактика лимфогенного метастазирования достигается удалением вместе с легким

или долей его лимфатических узлов двух ближайших этапов метастазирования.

Лучевую терапию при раке легкого используют главным обра-зом при лечении

больных, не подлежащих операции, и в послеопе-рационном периоде при

мелкоклеточном недифференцированном раке, если гистологический диагноз

установлен только при гистоло-гическом исследовании удаленной опухоли. Суммарная

очаговая доза лучевого воздействия составляет 60--70 Гр (6000--7000 рад) в течение

8-10 нед лечения.

Химиотерапия может быть сочетанна с операцией, проводиться в комбинации с

лучевым лечением или как самостоятельный вид лечения. Последние два вида лечения

используют при неоперабельных формах рака. Наиболее часто для лечения рака

легкого исполь-зуют циклофосфан, метотрексат, нитрозометилмочевину.

Прогноз: нелеченные больные после установления диагноза живу-t примерно 1 год.

После радикальной операции прогноз оп-ределяется главным образом стадией и

гистологической структурой опухоли. Особенно неблагоприятны результаты

хирургического ле-чения больных с мелкоклеточным низкодифференцированным ра-ком.

При дифференцированных формах рака после операции, про-изведенной при

заболевании I стадии, 5-летняя выживаемость достигает 60--70%, II стадии --

30--40%, III стадии 10--15%.

ПЛЕВРА

Патологические процессы, вызывающие морфологические ее из менения и нарушения

функции, многообразны Различают трав матические повреждения плевры,

воспалительные процессы, пара зитарные заболевания и новообразования плевры

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЛЕВРЫ

Повреждения плевры возникают при закрытой травме грудной клетки или проникающих

ее ранениях, могут сопровождаться одно временно повреждением грудной стенки,

легочной ткани или других органов, скоплением в плевральной полости воздуха

(пневмото раке), крови (гемоторакс), крови и воздуха (гемопневмоторакс),

хилезной жидкости (хилоторакс), накоплением транссудата (гидро торакс), гноя

(пиоторакс), гноя и воздуха (пиопневмоторакс)

Пневмоторакс. Развитие пневмоторакса с последующим накоп лением крови или

экссудата в плевральной полости может произой ти вследствие травмы, а также при

прорыве в плевральную полость эмфизематозной буллы, абсцесса или кисты легкого,

разру-шении стенки бронха при распаде опухоли или туберкулезного оча га и др

Пневмоторакс может быть результатом негерметичности швов операционной раны или

расхождения их при нагноении На конец, он может быть создан искусственно с

диагностической или лечебной целью

По характеру сообщения с внешней средой разпичают закры тый и открытый

пневмоторакс В качестве особых форм выделяют клапанный и напряженный

пневмоторакс

Открытый пневмоторакс. При открытом пневмотораксе имеется свободное сообщение

плевральной полости с атмосферным вочду хом Сдавление легкого атмосферным

воздухом (коллапс легкого) на стороне пневмоторакса обусловливает развитие так

называемого парадоксального дыхания При вдохе воздух в легкое здоровой стороны

попадает не только из внешней среды, но и из легкого на стороне повреждения, при

выдохе часть воздуха из здорового легкого попадает в легкое на стороне

повреждения, несколько раздувая его Таким образом, при открытом пневмотораксе

спав шееся легкое совершает слабые дыхательные движения, обратные легкому на

здоровой стороне В результате резко уменьшается глубина дыхания, нарушается

легочная вентиляция и развивается аноксическая гипоксия.

Вследствие раздражения обширного рецепторного поля плевры наступают тяжелые

рефлекторные нарушения дыхания и сердечной деятельности, нередко возникает

флотация средостения Смерть наступает от гипоксии и нарушений сердечной

деятельности.

Лечение: первая помощь сводится к наложению оклюзионной повязки, герметично

закрывающей рану, ведущую в плевральную полость. Необходимым лечебным

мероприятием является ушивание раны грудной стенки с последующими аспирациями

воздуха и скапливающегося в плевральной полости экссудата. При одновременном

повреждении легкого объем операции определяется характером этого повреждения

(ушивание раны легкого, резекция легкого)

Клапанный пневмоторакс. Возникает при гаком виде раневого канала или повреждения

легкого, когда воздух входит в плевральную полость, но выходить из нее не может,

так как раневой канал при выдохе прикрывается тканями краев раны грудной стенки

(при наружном клапанном пневмотораксе) или тканью легкого (при внутреннем

клапанном пневмотораксе) В результате этого в плев ральнои полости скапливается

воздух, давление в ней постепенно возрастает, что приводит к развитию

напряженного пневмоторакса, сопровождающегося сдавлением легкого, вен

средостения, смеще-нием средостения в здоровую сторону, тяжелыми расстройствами

дыхания и гемодинамики (рис 23, а,б).

Kлиника и диагностика: напряженный пневмоторакс проявляется бысгро нарастающими

расстройствами дыхания и сердечной деятельности Нарастают цианоз, одышка, пульс

становится частым, мапого наполнения При перкуссии на стороне напряжен ного

пневмоторакса определяют высокий тимпаническии звук, сме щение органов

средостения в здоровую сторону.

Лечение первая помощь заключается в срочной пункции плевральной полости для

уменьшения напряжений в ней. Последующие лечебные мероприятия зависят от

характера имеющегося повреждения и должны обеспечить ликвидацию клапанного

механизма, аспирацию воздуха из плевральной полости и расправление легкого.

Спонтанный пневмоторакс. Под спонтанным пневмотораксом понимают скопление

воздуха в плевральной полости, возникающее вне зависимости от какого либо

производящего фактора.

Этиология: обычно спонтанный пневмоторакс бывает вследствие разрыва

субплевральных кист или тонкостенных эмфи-зематозных булл, наблюдающихся при

отсутствии других изменений в легком. Изредка развитие спонтанного пневмоторакса

обусловлено прорывом в плевру туберкулезных каверн, разрушением стенки бронха

распадающейся опухолью и другими причинами. Разрыв кисты или буллы может

происходить во время приступа кашля у курильщиков вследствие повышения при этом

внутрилегочного давления.

Спонтанный пневмоторакс может развиться в любом возрасте. Описывают случаи его

развития у новорожденных при проведении им реанимационных мероприятий, связанных

с резким повышением внутрилегочного давления.

Особенно серьезными последствиями грозит развитие спонтан ного пневмоторакса у

лиц пожилого возраста при наличии сопут-ствующих заболеваний: сердечной

недостаточности, распространен-ной эмфиземы легких, пневмосклероза. При разрыве

легочной ткани или содержащих сосуды плевролегочных спаек возникает

крово-излияние в плевральную полость, развивается гемопневмоторакс.

Клиника и диагностика: при прорыве кисты или буллы в ограниченную спайками часть

плевральной полости больные не отмечают каких-либо нарушений, если количество

воздуха, поступившею в плевральную полость, не превышает 5--15% ее объема. При

более значительном количестве воздуха возникает коллапс легкого, нарушается

газообмен и развивается гипоксия, чему способствуют следующие факторы.

1. Коллапс (сдавление, спадение) легкого приводит к расстрой-ствам дыхания,

поскольку при нем резко возрастает объем так называемого мертвого дыхательного

пространства

2. При коллапсе легкого открываются нефункционирующие артериовенозные шунты,

через которые происходит сброс крови из ле1очных артерий в вены, минуя

капиллярное русло, где она обога-щается кислородом.

При наличии клапанною механизма, образующегося из разор-вавшейся стенки кисты

или буллы, воздух через разрыв при каждом вдохе покупает в плевральную полость,

но обратно из нее не выходит. Давление в плевральной полости нарастает.

Развивается напряженный пневмоторакс, характеризующийся резкими наруше-ниями

дыхания, смещением средостения, уменьшением венозного возврата крови в сердце.

Если не принять срочные меры, больной при этом быстро погибает.

В зависимости oт степени указанных расстройств больной может жаловаться на

одышку, сердцебиения, иногда боли в боку. При объективном исследовании виден

цианоз кожи лица, кистей рук, при тяжелых расстройствах дыхания ему сопутствуют

блед-ность, холодный Hoi, тахикардия. При перкуссии грудной клетки над областью

скопления воздуха определяют тимпанит, дыхание не проводится или резко

ослаблено.

Рентгеноскопия помогает уточнять диагноз. При спонтанном пневмотораксе виден

коллапс легкого, в то время как при кистах, достигающих даже очень больших

размеров, воздушность легочной ткани сохраняется.

Лечение: зависит от характера и объема пневмоторакса. При бессимптомном

небольшом пневмотораксе (в пределах 5-- 20% плевральной полости) специальных

лечебных мероприятий не требуется. Воздух обычно всасывается в течение

нескольких дней и легкое расправляется самостоятельно. Иногда бывает необходимо

ускорить эвакуацию воздуха 1--2 плевральными пункциями.

Если, несмотря на произведенные пункции, пневмоторакс удер-живается, необходимо

на 2--3 дня дренировать плевральную полость. Резиновый дренаж обычно проводят во

втором -- третьем межреберьях по среднеключичной линии с помощью троакара. Его

соединяют с опущенной под воду трубкой с клапаном на конце. Клапан может быть

сделан из пальца резиновой перчатки; он обеспе-чивает сброс воздуха из плевры

под воду. Клапан гарантирует от присасывания воздуха в обратном направлении -- в

плевральную полость. Может быть применен также любой вакуум-аппарат,

обеспечивающий отрицательное давление в 20--30 см вод. ст. Использовать

вакуум-аспираторы, создающие высокое отрицатель-ное давление, при спонтанном

пневмотораксе не следует, так как оно может вызвать отек легких.

Для предупреждения инфицирования плевры в плевральную полость вводят антибиотики

или антисептики. Больше 4 сут дренаж держать не рекомендуют, так как после этого

срока он начинает служить входными воротами для инфекции.

При неуспехе вакуум-аспирации, наличии неустраняемого гемо-торакса,

обнаруживаемых рентгенологически больших изменениях в легких показана операция.

Она заключается'в широкой торако-томии, тщательном ушивании дефектов легочной

ткани, резекции участков, пораженных буллами или кистами. После тщательной

проверки аэростаза рекомендуют с помощью скальпеля или марле-вых тампонов

удалить поверхностные слои мезотелия с висцераль-ной и париетальной плевры, что

способствует спаянию поверхности легкого с грудной стенкой и тем самым

предупреждает рецидивы пневмоторакса.

ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ (ОСТРАЯ)

Различные по своему происхождению и особенностям течения воспалительные процессы

плевры объединяют одним названием -- плеврит (pleuritis). Известны четыре

основных вида реакции плевры в ответ на действие повреждающих агентов: развитие

фибринозного, серозного, геморрагического и гнойного плеврита.

В хирургической клинике лечат преимущественно больных с гнойными плевритами.

Поскольку при гнойном плеврите накопление гноя происходит в анатомически

предуготовленной полости, его называют эмпиемой плевры.

Этиология ведущим этиологическим фактором эмпиемы плевры является проникновение

в плевру микробной флоры и наличие благоприятных условий для ее развития

(присутствие экссудата, снижение реактивности организма и др.) В зависимости от

источ-ника инфицирования различают- а) первичные эмпиемы плевры, когда имеет

место первичное инфицирование плевры при проника-ющих ранениях или

трансплевральных операциях, а также бактери-емия и б) вторичные, при которых

источником инфицирования является уже существующий гнойно-инфекционный очаг в

ор-ганизме.

Различают следующие пути распространения инфекционного агента по протяжению

(парапневмонические -- развивающиеся од-новременно с пневмонией и

метапневмонические -- развивающиеся после пневмонии эмпиемы плевры, эмпиемы при

гнойных заболе-ваниях средостения и грудной стенки), гематогенный и лимфогенный

занос инфекции при гнойных заболеваниях отдаленных орга-нов.

Наиболее частым источником вторичной эмпиемы является аб-сцесс легкого или

нагноившийся бронхоэктаз, прорвавшийся в плевральную полость, а также пневмония

Эти процессы служат причиной развития заболевания более чем у 90% больных

Гематогенный занос инфекции в плевру (при маститах, остеомиелите, карбункулах и

др) наблюдается примерно у 5% больных.

Вид возбудителя при острой эмпиеме плевры в значительной мере определяется

характером первичного заболевания.

При первичных эмпиемах, обусловленных проникающим ране-нием грудной клетки,

микробная флора может быть разнообраз-ной, особой тяжестью отличаются эмпиемы,

вызванные анаэробной флорой. При вторичных эмпиемах наиболее часто из гноя

высевают стафилококки, грамотрицательную палочку, стрептококк как в виде

монокультур, так и в различных сочетаниях.

Эмпиемы подразделяют на А. Острые (длительность заболева-ния до 8 нед) и Б.

Хронические (длительность заболевания бо-лее 8 нед).

Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют на следую-щие группы

I По характеру экссудата: а) гнойныe; б) гнилостные.

II По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулез-ные, актиномикотические

и др); б) неспецифические (стафилокок-ковые, диплококковые, анаэробные и др),

в) вызванные смешан-ной флорой

III По происхождению: а) первичные; б) вторичные.

IV По характеру сообщения с внешней средой: а) не сообща-ющиеся с внешней средой

(собственно эмпиемы), б) сообщающиеся с внешней средой (пиопневмоторакс).

V По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы (то-тальные,

субтотальные, малые); б) ограниченные (осумкованные)эмпиемы: пристеночные,

базальные (между диафрагмой и поверх-ностью легкого), интерлобарные (в

междолевой борозде), апикаль ные (над верхушкой легкого), медиастинальные

(прилежащие к средостению) и многокамерные (когда гнойные скопления в

плевральной полости разделены между собой спайками)

Патологическая анатомия гноеродная бактериаль-ная инфекция, попавшая в

плевральную полость, вызывает от-ветную реакцию. Начинается слущивание мезотелия

с поверхности плевры, гибель ее клеточных элементов, поверхность плевры ста

новится шероховатой, тусклой В ответ на повреждение разви ваются гиперемия,

нарушения микроциркуляции (атония капил-ляров, застой крови в капиллярах,

повышение проницаемости их стенки, экссудация), в зоне воспаления появляется в

большом количестве экссудат На месте слущенного эндотелия образуются фиброзные

наложения, а в толще плевры возникает типичная воспалительная лейкоцитарная

реакция.

В начальной стадии воспаления значительная часть экссудата всасывается. На

поверхности плевры остается лишь фибрин. Лим-фатические щели, "всасывающие" люки

париетальной плевры, как бы закупориваются свернувшимся фибрином, сдавливаются в

связи с отеком Всасывание из плевральной полости резко сокращается. В связи с

этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы

средостения.

В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки и оставляет их в

соприкосновении, происходит склеивание плевральных поверхностей за счет

выпавшего фибрина Вскоре в спайках начинают развиваться соединительнотканные

элементы Так происходит образование осумкованных и многокамерных эмпием

К концу 1-й--началу 2-й недели процессы продуктивною воспаления в плевре

нарастают, усиливается коллагенизация воло кон молодой соединительной ткани,

прорастающей фибринные пленки.

Эти процессы распространяются на грудную стенку и легочную ткань -- формируется

своего рода пиогенная мембрана,отраничивающая воспалительный очаг в плевре.

Если накопление экссудата происходит быстро, спайки могут не образоваться и

гнойный экссудат заполняет большую часгь плевральной полости.

На 3-й неделе начинается оформление грануляционной ткани идет интенсивное

развитие коллагеновых волокон в поверхност ных и глубоких слоях плевры,

нарушается архитектоника ее слоев. Фиброзные рубцовые наложения уплотняются,

сдавливаюг легкое, ограничивают дыхательные движения. Межуточная легочная ткань

также уплотняется В этом периоде острая эмпиема переходит в хроническую В

рубцово-измененной плевре в поздней стадии болезни появляется отложение солей.

Гнойно-деструктивный процесс в плевре (своевременно не леченный) обусловливает

развитие в организме ряда тяжелых изменений со стороны сердца, печени, почек,

характерных для дли-тельной гнойной интоксикации.

При разрушении пиогенной оболочки бактериальными фер-ментами гной может выйти за

пределы плевральной полости, образуя гнойники между мышцами грудной клетки, под

кожей или вскрывается наружу (empyema necessitatis). Возможен также спон-танный

прорыв гнойного скопления в полость перикарда, пищевод, через диафрагму.

Патогенез: развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функции

сердечно-сосудистой системы, дыхания, пече-ни, почек и эндокринных органов. Эти

нарушения могут разви-ваться остро или постепенно. Особенно тяжелые нарушения

воз-никают при прорыве в плевральную полость абсцесса легкого, имеющего широкое

сообщение с воздухоносными путями. Воз-никающий при этом пиопневмоторакс

сопровождается тяжелыми расстройствами, которые могут быть охарактеризованы как

шок. Причинами шока являются раздражение рецепторов плевры атмо-сферным

воздухом, бактериальными токсинами, сдавление верхней полой вены, расстройства

дыхания. Поступление токсинов в плев-ральную полость и последующее их всасывание

вызывает общую тяжелую токсемию с поражением миокарда, печени, почек. Токсе-мия

приводит к выбросу катехоламинов, прямой стимуляции симпатико-адреналовой

системы, этому же способствует гиповоле-мия, развивающаяся вследствие экссудации

в плевральную полость.

Под влиянием продуктов аутолиза бактерий происходит осво-бождение плазменных

кининов, что обусловливает нарушения мик-роциркуляции, гемодинамические

нарушения, из которых основ-ными являются увеличение периферического

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 807 | Нарушение авторских прав