АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СРЕДОСТЕНИЕ 12 страница

бедренной вены -- голень и ниж-нюю треть бедра, при тромбозе глубоких вен голени

-- область лодыжек и стопу.

У 65--75% больных развивается варикозное расширение вен, которое обычно

захватывает оба подкожных венозных бассейна. Часто видны мелкие, извитые вены.

При поражении подвздошных вен расширены подкожные вены передней брюшной стенки.

Характерным выражением посттромбофлебитического синдрома является индурация

тканей в нижней трети голени, обусловлен-ная развитием фиброза. Особенно резко

она выражена в области медиальной лодыжки. Кожа и подкожная клетчатка пораженной

конечности становятся плотными и неподвижными по отношению к глубжележащим

тканям.

Одновременно с индурацией кожа принимает бурую или темно-коричневую окраску.

Нередко зона пигментации кольцом охватывает нижнюю треть голени. Часто на

изме-ненном участке кожи воз-никает мокнущая экзема, сопровождающаяся

мучи-тельным зудом.

Тяжелым осложнением заболевания являются трофические язвы, кото-рые обычно

располагают-ся над внутренней лодыж-кой и характеризуются опорным,

рецидивирующим течением. Чаще они одиночные, ре-же множественные, имеют

склерозированные края, плоское дно, покрытое вялыми грануляциями, отделяемое

из них скудное с неприятным запахом. Диаметр язв от 1--2 см до занимающих всю

окружность нижней трети голени. При присоединении инфекции они становятся резко

болезненными.

Различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома:

отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешан-ную.

Указания на перенесенный в прошлом тромбоз глубоких вен при наличии

соответствующей клинической симптоматики, как пра-вило, являются доказательством

посттромбофлебитического синд-рома. Подтверждают диагноз результаты

функциональных проб Дельбе--Пертеса и Пратта-1, указывающие на нарушение

проходи-мости глубоких вен.

При флебоманометрии отмечают высокие показатели систоли-ческого и

диастолического давления, отсутствие выраженной ди-намики в величинах

систолодиастолического градиента в начале и конце физической нагрузки, быстрый

возврат давления к исходному уровню. При недостаточности клапанов глубоких вен

давление в момент проведения пробы Вальсальвы увеличи-вается в 2 раза по

сравнению с нормой.

Наиболее информативна функциональная динамическая флебография. При реканализации

глубоких вен голени на флебограмме видна неровность их контуров, рефлюкс

контрастного вещества из глубоких вен в поверхностные через расширенные

коммуникантные вены, замедление эвакуации контрастного вещества при физи-ческой

нагрузке. Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен делает

необходимым выполнение проксимальной внутривенной флебографии. Если контрастное

вещество заполняет бедренную вену, следует предположить несостоятельность ее

кла-панного аппарата. Отсутствие контрастирования под-вздошных вен

свидетельствует об их облитерации, обычно при этом выявляются и расширенные

венозные коллатерали, через ко-торые осуществляется отток крови из пораженной

конечности.

Дифференциальный диагноз: проводят с варикоз-ным расширением вен и врожденными

венозными дисплазиями (синдромами Паркса Вебера и Клиппеля--Треноне).

Отек пораженной конечности у больных с посттромбофлебитическим синдромом может

навести на мысль о заболевании сердца или почек. Однако "сердечные" отеки бывают

на обеих ногах, распространяются на область крестца и боковые поверхности

живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах, одутло-ватостью лица по

утрам, обнаруживают изменения в моче. И в том и в другом случае нет присущих

посттромбофлебитическому синд-рому трофических расстройств. Развитие отека

конечности возмож-но вследствие затруднения оттока лимфы при метастазах опухолей

в паховые лимфатические узлы, опухолях брюшной полости и забрюшинного

пространства. Трудности возникают в дифференциа-ции отека, обусловленного

посттромбофлебитическим синдромом и слоновостью. При слоновости отечные ткани

твердые, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В

от-личие от посттромбофлебитического синдрома окраска кожных по-кровов не

изменена, язв и расширенных подкожных вен нет.

Лечение: обязательно ношение эластичных бинтов. Усиливая кровоток в глубоких

венах, уменьшая количество крови в коже, снижая внутритканевое давление,

бинтование препятствует образо-ванию отека, способствует нормализации обменных

процессов в тканях, улучшает микроциркуляцию. Если, несмотря на бинтование,

сохраняется отек конечности, целесообразны назначения мочегон-ных средств

(триампур, фуросемид, гипотиазид). Необходимо ра-циональное трудоустройство. Для

лечения длительно не заживаю-щих язв применяют местно антисептики и антибиотики

широкого спектра действия, протеолитические ферменты (мазь "Ируксол"),

солкосерил, комбутек. Эффективно лечение в камерах с регулируемой средой. Для

ликвидации дерматита и мокнущей экземы используют болтушку из цинка, таль-ка и

глицерина в равных соотно-шениях с тронным количеством ди-стиллированной воды,

борнонафталановую пасту, флуцинар, фторокорт. Необходимо назначать боль-ным

десенсибилизирующие препа-раты, средства, улучшающие крово-обращение в

микроциркуляторном сосудистом русле (венорутон, трентал).

Лечение: хирургическое. Предложены многочисленные хирур-гические

вмешательства при этом заболевании.

Стремление восстановить разру-шенный клапанный аппарат реканализованной вены и

устранить выраженные гемодинамические на-рушения в пораженной конечности

побудило хирургов к созданию искусственных внутри- и внесосудистых

клапанов(среди существующих методик заслуживает внимания операция по созданию

экстравазального клапана подколенной вены предложенная Псатакис.Сущность ее

состоит в выкраивании узкой полоски на ножке из сухожилия m. gracilis, которую

проводят между подколенной артерией и веной и подшивают к сухожилию двуглавой

мышцы бедра. Во время ходь-бы, когда сокращается m. gracilis, выкроенная из нее

тесьма сдавливает подколенную вену, создавая своеобразный вентильный механизм.

Операция в настоящее время находит ограниченное применение).

При посттромбофлебитическом синдроме, обусловленном одно-сторонней окклюзией

подвздошных вен, применяют операцию пере-крестного аутдвенозного надлобкового

сафенобедренного шунтирования, предложенную Пальма. Она обеспечивает отток крови

из пораженной конечности на здоровую сторону. Недостат-ком операции является

высокая частота тромбоза шунта. С целью профилактики раннего тромбообразования

некоторые хирурги до-полняют операцию наложением временных артериовенозных

фи-стул, усиливающих объемный кровоток в венах.

При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента производят операцию шунтирования

облитерированного участка аутовенозным трансплантатом, резекцию пораженной вены

с аутопластическим замещением ее подкожной веной: накладывают анастомозы

неизмеленных отрезков вен (бедренной, подколенной, задней большеберцовой) с

большой подкожной веной. Однако эффективность этих операций невысокая.

Не нашли широкого применения к лечении данного заболевания и такие операции, как

резекция реканализованных вен, направлен-ные на устранение патологического

рефлюкса крови.

Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома получили

операции на поверхностных и коммуникантных венах. Они, как правило, служат

дополнением к рекон-структивным операциям. При частичной и полной реканализации

глубоких вен. сопровождающейся расширением подкожных иен, операцией выбора

является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу

Лишена, Коккета или Фелдера. Фасниоиластика у болыпинства больных невыполнима

из-за выра-женной индурации кожи и подкожной клетчатки, а также субфасциалыюго

отека. Сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен позволяет

ликвидировать стаз крови в варикозио-расширенных подкожных венах, устранить

извращенный ретроград-ный кровоток но коммунпкантны.м венам, уменьшить венозную

гнпертепзию в области пораженной голени и, следовательно, улуч-шить

кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле. При выписке больным

следует рекомендовать постоянное эласти-ческое бинтование оперированной

конечности.

БОЛЕЗНИ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ

Хронический лимфостаз (слоновость) нижних конечностей.

Заболевание, обусловленное нарушением лимфообразовання в ко-же, подкожной

клетчатке и фасции. Встречается чаще у женщин.

Этиология и патогенез: различают врожденную и при-обретенную формы лимфостаза.

Врожденные, или первичные, формы чаше связаны с недоразвитием лимфатической

системы, реже - с наличием амниотических перетяжек н тяжей, сдавливаю-щих

поверхностные лимфатические сосуды. Известны наследствен-ные формы слоновости,

встречающееся у членов одной семьи.

Более обширную группу составляют случаи приобретенного, или вторичного,

лимфостаза. К его развитию ведут самые разнообразные факторы, ухудшающие отток

лимфы из конечностей: послеоперационные рубцы, опухоли мягких тканей,

специфические, процессы в лимфатических узлах, изменения в зоне лимфатических

узлов после их удаления, лучевой терапии, травматических повреждений,

воспалительные процессы в коже, подкожной клетчатке лимфатических сосудах и

узлах (рожистое воспаление, лимфангоиты, лимфадениты и др.).

В связи с нарушением транспортной функции лимфатического русла снижается его

резорбционная активность. В поверхностных тканях скапливается большое количество

жидкости, мукополисахаридов, белка. Белок, стимулируя развитие соединительной

ткани.

вызывает гиалиноз стенок мелких лимфатических и кровеносных сосудов, а также

капилляров кожи, подкожной клетчатки и фасции, ухудшая тем самым не только

лимфо-, но и кровообращение в пораженной конечности. Увеличение внутритканевого

давления, вызванное повышенной гидратацией тканей, усугубляет тяжесть

расстройств лимфо- и гемодинамики. В результате снижается степень

кровенаполнения сосудов микроциркуляоторного русла, раз-вивается гипоксия

тканей, которая ведет к грубым нарушениям окислительно-восстановительных

процессов. Происходит утолщение кожи, подкожной клетчатки и фасции, более

выраженное вначале и дистальных отделах конечностей: со временем присоединяются

и трофические расстройства. Кожа становится легкоранимой, что в условиях застоя

лимфы предрасполагает к развитию рожистого воспаления. Рецидивы рожи усиливают

расстройства лимфообра-щения вследствие возникающих лимфангоитов, тромбоза и

облите-рации лимфатических сосудов, фиброза кожи и подкожной клет-чатки.

Клиника и диагностика: в течении заболевания раз-личают две стадии. Вначале (I

стадия--стадия лимфедемы) появляются отеки у основания пальцев, на тыле стопы, и

области голеностопного сустава. Отек чаще мягкий, безболезненный, исче-зает к

утру после отдыха; кожа над отечными тканями легко соби-рается в складку.

Заболевание развивается медленно, однако через несколько лет начинается II

стадия -- стадия фибредемы: отек распространяется на проксимальные отделы

конечности, становится плотным и постоянным, не исчезает при длительном

горизонтальном положе-нии; собрать кожу в складку не представляется возможным.

Конечность увеличивается в объеме, деформируется, снижаются ее функциональные

возможности. При длительном течении заболева-ния развиваются гиперкератоз и

гиперпигментация кожи, появля-ются бородавчатые разрастания. Тяжелые случаи

слоновости ос-ложняются трещинами и изъязвлениями кожных покровов, что

сопровождается обильной лнмфореей. Разница в окружности по-раженной и

непораженной конечности может достигать 30-40 см и более.

Прямая лимфография позволяет поставить окончательный диаг-ноз. На лимфограммах

видны пути оттока лимфы от пораженной конечности, наличие н уровень препятствия

при вторичных формах лимфостаза.

Методика лимфографии состоит в том, что за 10 -15 мин до исследования, после

предварительной местной анестезии, в область первого межнальцевого промежутка

стопы впутрикожно вводят 1-2 мл лимфотропного красителя (индигокармин.

метилеиовый синий). Затем на уровне средней трети тыла стопы, между 1 н П

плюсневыми костями, делают поперечный или косой разрез кожи длиной 1,5-2 см. В

подкожной клетчатке находят прокрашенные лимфатические сосуды, в один из которых

вводят с помощью иглы или тонкого катетера 5 - 10 мл водорастворимого

контрастного вещества (урографин, верографин и др.), после чего производят

рентгеновские снимки.

Лечение: консервативная терапия лишь на ранних стадиях заболевания, когда

отсутствуют стойкие органические изменения мягких тканей пораженной конечности.

Комплекс консервативных мероприятий включает: 1) бинтование конечности

эластичными бинтами; 2) препараты, улучшающие трофику тканей (витамин В1

аскорбиновая кислота, рибофлавин), периферическое кровооб-ращение (галидор,

но-шпа и др.) и микроциркуляцию (компламин, трентал, солкосерил и др.); 3)

десенсибилизирующие средства;

4) препараты, обладающие неспецифическим противовоспалитель-ным действием

(реопирин, бутадион и др.); 5) препараты гиалуронидазного действия (лидаза) и

биологические стимуляторы (стек-ловидное тело); 6) лечебную физкультуру,

физиотерапевтическое и бальнеологическое лечение.

Консервативное лечение дает временный и непродолжительный эффект. Единственным

обнадеживающим методом лечения слоново-сти является хирургический. Предложено

множество различных способов хирургического лечения данного заболевания, что

свиде тельствует о неудовлетворенности хирургов результатами хирурги-ческих

вмешательств. До последнего времени наибольшей популяр-ностью пользовались

пластические операции, сущность которых состоит в частичном или полном иссечении

склеротически изменен-ной подкожной клетчатки и фасции на пораженной конечности.

Однако большая травматичность указанных операций, возможность жировой эмболии,

опасность инфицирования раны и омертвения кожного лоскута, плохой косметический

эффект и нередкие рециди-вы обусловили дальнейшие поиски, которые привели к идее

созда-ния прямого лимфовенозного анастомоза, т. е. патогенетически обоснованной

операции, направленной на улучшение лимфооттока из пораженной конечности.

Решающим фактором, обеспечивающим развитие и совершенствование этого

хирургического вмешательства, явилось внедрение в практику микрохирургической

техники, позво-лившей достаточно свободно оперировать на сосудах малого

диаметра. Прямые лимфовенозные анастомозы накладывают между поверхностными

лимфатическими сосудами и вегвями подкожных вен в области треугольника Скарпы на

бедре или в области подко-ленной ямки на голени.

Обнаружить лимфатические сосуды можно только после их прокрашивания, поэтому за

1--1 1/2 часа до операции в первый, во второй и в четвертый межпальцевые

промежутки вводят лимфотропный краситель (индигокармин, метиленовый синий). Он

прокрашивает лимфатические сосуды. Выделяют максимально возможное коли-чество

лимфатических сосудов и рядом лежащие ветви подкожных вен. Лимфатические сосуды

пересекают, центральные их концы коагулируют, а периферические анастомозируют с

венами по типу конец в бок или конец в конец. При этом выполняют до 6--10

лимфовенозных анастомозов.

Операции, выполненные в начальных стадиях хронического лимфостаза, полностью

нормализуют лимфоотток из пораженной ко-нечности, в более поздних стадиях

позволяют добиться значительного уменьшения отека кожи и подкож-ной клетчатки.

ПИЩЕВОД

Пищевод представляет собой мышечную трубку длиной около 25 см, выстланную внутри

слизистой оболочкой и окруженную соединительной тканью. Он соединяет глотку с

кардиальной частью желудка. Пищевод начинается на уровне VI шейного позвонка и

простирается до уровня XI грудного позвонка. Вход в пищевод расположен на уровне

перстневидного хряща и отстоит от переднего края верхних резцов на 14--16 см

("рот пищевода"). В этом месте имеется первое физиологическое сужение.

Анатомически пищевод делят на три отдела: шейный (5-6 см), грудной (16--18 см) и

абдоми-нальный (1-4 см). Второе физиологическое сужение пищевода находится

примерно в 25 см от края верхних резцов на уровне бифуркации трахеи и

пересечения пищевода с левым главным бронхом, третье соответ-ствует уровню

пищеводного отверстия диафрагмы и расположено на расстоянии 37-40 см. В шейной

части и в начале грудного отдела до дуги аорты пищевод расположен влево от

средней линии. В сред-ней части грудного отдела он отклоняется вправо от средней

линии и лежит справа от аорты, а в нижней трети грудного отдела вновь

отклоняется влево от средней линии и над диафрагмой расположен спереди от аорты.

Такое анатомическое расположение пищевода диктует соответствующий операционный

доступ к различным его отде-лам к шейному левосторонний, к среднегрудному --

правосторонний трансплев ральный, к нижнегрудному -- левосторонний

трансплевральный.

Место перехода пищевода в желудок называется кардией. Левая стенка пищевода и

дно желудка образуют угол Гиса.

Стенка пищевода образуют четыре слоя- слизистая, подслизистая, мышечная и

наружная соединительнотканная оболочка. Слизистая оболочка образована

многослойным плоским эпителием, который переходит в цилиндрический желудочный на

уровне зубчатой линии, расположенной несколько выше анатомической кардии.

Подслизистый слой представлен соединительнотканными и эластическими волокнами.

Мышечная, оболочка состоит из внутренних круговых и наружных продольных волокон,

между которыми расположены крупные сосуды и нервы в верхних 2/3 пищевода мышцы

поперечнополосатые, в нижней трети мышечная оболочка состоит из гладких мышц.

Снаружи пищевод окружен рыхлой соедини-тельной чканью, в которой проходят

лимфатические, кровеносные сосуды и нервы срезную оболочка имеет только

абдоминальный отдел пищевода.

Кровоснабжение пищевода в шейном отделе осуществляется из нижних щитовидных

артерий, в грудном отделе--за счет собственно пищеводных артерий, отходящих от

аорты, ветвей бронхиальных и межреберных артерий. Кровоснабжение абдоминального

отдела пищевода происходит из восходящей ветви левой желудочной артерии и ветви

нижней диафрагмальной артерии. В грудном отделе кровоснабжение пищевода носит

сегментарный характер, поэтому выделение его на значительном протяжении из

окружающих тканей во время хирургических вмешательств может привести к некрозу

стенки.

Отток венозной крови из нижнею отдела пищевода идет из подслизистого и

интрамурального венозных сплетений в селезеночную и далее в воротную вену. Из

верхних отделов пищевода венозная кровь оттекает через нижнюю щитовидную,

непарную и полунепарную вены в систему верхней полой вены. Таким образом, в

области пищевода имеются анастомозы между системой воротной и верхней полой вен.

Лимфатические сосуды шейного отдела пищевода отводят лимфу к околотрахеальным и

глубоким шейным лимфатическим узлам. От грудного отдела пищевода отток лимфы

происходит в трахеобронхиальные, бифуркационные, паравертебральные лимфатические

узлы. Для нижней трети пищевода регионарными лимфати-ческими узлами являются

паракардиальные лимфатические узлы, узлы в области левой желудочной и чревной

артерий Часть лимфатических сосудов пищевода открывается непосредственно в

грудной лимфатический проток. Этим можно объяснить в некоторых случаях более

раннее появление вирховского метастаза, чем метастазов в регионарных

лимфатических узлах

Иннервация пищевода. Ветви блуждающих нервов образуют на поверхности пищевода

переднее и заднее сплетения. От них в стенку пищевода отходят волокна,

образующие интрамуральное нервное сплетение межмышечное (ауэрбахово) и

подслизистое (мейсснерово). Шейную часть пищевода иннервируют возвратные нервы,

грудную ветви блуждающих нервов и волокна симпатического нерва, нижнюю ветви

чревного нерва. Парасимпатический отдел нервной системы осу-ществляет регуляцию

моторной функции пищевода и физиологической кардии. Роль симпатической нервной

системы в физиологии пищевода окончательно не выяснена.

Физиологическое значение пищевода состоит в проведении пищи из полости глотки в

желудок, осуществляемом глотательным рефлексом. При этом важная роль в

нормальной деятельности пищевода принадлежит рефлексу своевременного раскрытия

кардии, наступающему в норме через 1--2 1/2 с после глотка. Расслабле-ние

физиологической кардии обеспечивает свободное поступление пищи в желудок под

действием перистальтической волны. После прохождения пищевого комка в желудок

наступает восстановление тонуса нижнего пищеводного сфинктера и закрытие кардии.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для диагностики заболевании пищевода применяют рентгено-логическое исследование,

эзофагоскопию, изучают двигательную функцию.

Контрастное рентгенологическое исследование пищевода с вод-ной взвесью сульфата

бария (при подозрении на перфорацию с водорастворимым контрастом) проводят при

различных поворотах больного вокруг вертикальной оси, в вертикальном,

горизонтальном положении или в положении с приподнятым тазом. Обращают вни-мание

на характер контуров, эластичность, смещаемость, пери-стальтику, сократительную

способность стенок пищевода, изучают рельеф слизистой оболочки, осматривают

области физиологических сужений. Результаты исследования документируют с помощью

рентгенограмм, видеозаписи, рентгенотелевидения. Для уточнения

распространенности опухолей пищевода и дифференциальной диаг-ностики их от

внепищеводных образований применяют пневмомедиастинографию (рентгенологическое

исследование органов средостения, контрастированных с помощью введенного в

клетчатку средо-стения газа). Для оценки состояния стенок пищевода применяют

париетографию (рентгенологическое исследование при одновремен-ном

контрастировании пищевода воздухом в условиях пневмомедиастинума). При

необходимости прибегают к томографии, фиброэзофагоскопия позволяет осмотреть

слизистую оболочку пищевода на всем протяжении, прицельно произвести с помощью

специальных щипцов биопсию из подозрительных участков, сделать мазки для

цитологического исследования. Удаленные кусочки ткани подвергают

гистологическому исследованию. Эзофагоскопию жест-ким эзофагоскопом применяют с

лечебной целью для извлечения инородных тел и для форсированного бужирования

стриктур пище-вода.

Важным дополнительным методом диагностики функциональных и некоторых

органических заболеваний пищевода (ахалазия кардии, эзофагоспазм, грыжи

пищеводного отверстия диафраг-мы и др.) является эзофаготонокимография

(графическая запись сокращений и тонуса стенок пищевода и его сфинктеров).

При дифференциальной диагностике органических и функцио-нальных сужений пищевода

применяют фармакодиагностические пробы с нитроглицерином, ацетилхолином,

карбохолином. Эзофаготонокимографическое исследование у больных с

функциональ-ными нарушениями моторики пищевода при проведении этих проб

регистрирует нормализацию сократительной функции пищевода.

Для определения интенсивности желудочно-пищеводного рефлюкса применяют рН-метрию

с помощью специального зонда или радиокапсулы, которые устанавливают на 5 см

выше кардии. В желудок вводят 300 мл 0,1 н. соляной кислоты. При

пищеводно-желудочном рефлюксе происходит резкое снижение рН и усиление болевого

синдрома.

ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПИЩЕВОДА

К врожденным порокам развития пищевода относят: полное отсутствие пищевода

(аплазия или полная атрезия), полную непро-ходимость участка пищевода (атрезия),

стенозы, трахеопищеводные свищи, удвоение пищевода, врожденный короткий пищевод,

врожденную халазию (недостаточность) кардии. Частота -- 1:1000 новорожденных.

Атрезия -- полное отсутствие просвета пищевода на каком-либо участке его или на

всем протяжении. В 40% случаев атрезия сочетается с другими пороками развития. В

первые часы и дни после рождения у новорожденных отмечают постоянное выделение

слюны и слизи изо рта и носа, могут возникать сильный кашель, одышка и цианоз в

результате аспирации содержимого пищевода в дыхательные пути. С началом

кормления молоко срыгивается и поступает в рот нествороженным.

Стеноз пищвода может быть в результате гипертрофии мышеч-ной оболочки, наличия в

стенке пищевода фиброзного или хря-щевого кольца, образования слизистой

оболочкой тонких мембран. Небольшие стенозы длительное время протекают

бессимптомно и проявляются дисфагией лишь при приеме грубой пищи. При

выра-женном стенозе отмечается дисфагия, срыгивание во время и после еды.

Постепенно происходит развити-е супрастенотического расши-рения пищевода,

пищевые массы задерживаются в нем и подвер-гаются гниению, появляется гнилостный

запах изо рта.

Врожденные бронхо-, трахеоэзофагеальные свищи (см. раздел "Воспалительные

заболевания трахеи").

Удвоение пищевода -- редкая аномалия. Просвет удвоений мо-жет быть изолированным

или иметь сообщение с основным каналом пищевода. Просвет изолированных удвоений

заполнен секретом, выделяемым их слизистой, иногда они имеют вид кист, в других

случаях сообщаются с трахеей или бронхом. По мере роста кист развиваются

симптомы сдавления пищевода и дыхательных путей, у больных развивается дисфагия,

появляется кашель, одышка.

Врожденная халазия (недостаточность) кардии -- следствие не-доразвития

нервно-мышечного аппарата физиологической кардии или выпрямления угла Гиса.

Клиническая картина аналогична проявлениям врожденного короткого пищевода.

Врожденный короткий пищевод. При этом пороке развития часть желудка оказывается

расположенной выше диафрагмы. Кли-ническая картина обусловлена недостаточностью

кардии, сопровож-дающейся желудочно-пищеводным рефлюксом. После кормления у

детей возникают срыгивания, рвота иногда с примесью крови в результате развития

эзофагита.

Осложнения пороков развития пищевода. Самым частым ослож-нением при врожденной

атрезии, стенозах, пищеводно-дыхательных свищах является аспирационная

пневмония. Атрезия пищевода может привести к голодной смерти ребенка, при

стенозах развива-ется застойный эзофагит. Сдавление бронхов увеличивающимся

удвоенным пищеводом вызывает повторные пневмонии, развитие бронхоэктазов,

возможно нагноение и прорыв кисты в дыхательные пути или плевральную полость.

Выстилка кист из эктопированной слизистой оболочки желудка может подвергаться

изъязвлению с развитием кровотечения и перфорации. При врожденном коротком

пищеводе и недостаточности кардии возникает рефлюкс-эзофагит, развивается

пептическая язва, а затем стриктура пищевода, час-тым осложнением является

аспирационная пневмония.

Диагноз врожденную аномалию развития пищевода уста-навливают с помощью

рентгенологического исследования, при котором в просвет пищевода по тонкому

катетеру вводят 1--2 мл йодолипола. Исследование позволяет обнаружить слепой

конец пи-щевода, уровень его расположения, протяженность и величину сужения,

супрастенотическое расширение пищевода, наличие сооб-щения просвета пищевода с

бронхами или трахеей. При удвоении пищевода отмечают дополнительную тень с

четкими контурами, примыкающую к тени средостения и оттесняющую пищевод. При

коротком пищеводе он не имеет изгибов, а часть желудка располо-жена выше

диафрагмы. Недостаточность кардии проявляется желудочно-пищеводным рефлюксом

контрастного вещества во время исследования. Большую роль в диагностике пороков

разви-тия пищевода играют эзофаго- и бронхоскопия.

Лечение: особенности хирургического лечения атрезии пи-щевода определяются ее

видом. Если диастаз между выделенными концами пищевода не превышает 1,5 см,

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 659 | Нарушение авторских прав