АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СРЕДОСТЕНИЕ 7 страница

Лечение: хирургическое.

Наиболее оптимальным методом лечения аневризмы является резекция

аневризматического мешка с замещением удаленного участка артерии сегментом

большой подкожной вены или синтети-ческим протезом Лишь при небольших дефектах

сосудистой стенки операция может быть закончена наложением бокового или

цирку-лярного шва на пораженные сосуды В тех случаях, когда удалить

аневризматический мешок не представляется возможным, объем операции может быть

ограничен наложением шунта после тщатель-ной перевязки всех коллатералей,

сообщающихся с полостью анев-ризматического мешка.

ОККЛЮЗИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ВЕТВЕЙ ДУГИ АОРТЫ

Сущность заболевания, состоит в облитерации ветвей дуги аорты, приводящей к

ишемии головного мозга и верхних конечнос-тей.

Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты

являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит. Реже к нарушению

проходимости экстра-краниальных сосудов дуги аорты приводят экстравазальные

комп-рессии: сдавление подключичной артерии между лестничными мыш цами или

ключицей и I ребром, добавочным шейным ребром, сдав-ление позвоночной артерии

остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др Одной из причин нарушения

проходимости брахицефальных артерий может быть их патологическая извитость.

В патогенезе возникающих расстройств основная роль принадле жит большей или

меньшей ишемии участков головного мозга, кровоснабжаемых пораженной артерией.

При этом степень мозговой сосудистой недостаточности определяется темпом

развития окклю-зии, ее уровнем и состоянием коллатерального кровообращения При

поражении одной из четырех артерий головного мозга (внут-ренней сонной или

позвоночной) кровоснабжение соответствующих участков мозга становится возможным

вследствие ретроградного перетока крови по артериальному кругу большого мозга

(виллизиеву кругу) и включения внечерепных коллатералей. Однако по-добная

перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту, ухудшая

мозговое кровообращение Так, при окклюзии проксимального сегмента подключичной

артерии кровь в ее дистальный отрезок, а следовательно, в верхнюю конечность,

начи-нает поступать из системы артериального круга большого мозга через

позвоночную артерию, обедняя кровоснабжение мозга, осо-бенно при физической

нагрузке (рис. 48) Этот феномен получил название синдрома подключичного

обкрадывания. Быстрое разви тие окклюзии экстракраниальных артерий, связанное с

присоеди-нившимся острым тромбозом, ведет к тяжелой ишемии и размягче-нию тех

или иных отделов головного мозга -- ишемическому ин-сульту.

Клиника и диагностика, клиническая картина слага-ется из признаков

недостаточности кровоснабжения головного мозга, глаз и верхних конечностей.

Отмечается многообразие симп-томов, обусловленных общемозговыми,

кохлеовестибулярными, стволовыми и стволово-мозжечковыми нарушениями Больные

часто жалуются на головные боли, головокружения, звон в ушах, ухуд-шение памяти,

кратковременные приступы потери сознания, поша-тывание при ходьбе, двоение в

глазах. У них можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию,

афазию, дис-фонию, слабость конвергенции, птоз, нистагм, изменения координа-ции

движений, расстройства чувствительности, моно- и гемипарезы. Зависимости от

степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения

имеют либо преходящий, либо постоянный характер.

Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий.

Они варьируют от легкого его снижения до полной слепоты. Нередки жалобы больных

на наличие пелены, сет-ки перед глазами. У большинства больных с поражением

сонных артерий отмечают преходящую одностороннюю слепоту, птоз, миоз.

Недостаточное кровоснабжение верхних конечностей проявля-ется их повышенной

утомляемостью, слабостью, зябкостью Выра-женные ишемические расстройства

встречаются лишь при окклю-зии дистальных сосудов руки.

Пульсация дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или

ослаблена При поражении подключичной артерии артериальное давление на

соответствующей руке снижается до 80--90 мм рт. ст., над стенозированными

артериями слышен систо-лический шум При стенозе бифуркации и внутренней сонной

арте-рии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти, при суже-нии

брахицефального ствола -- в правой подключичной ямке поза-ди грудиноключичного

сочленения.

В диагностике поражений ветвей дуги аорты наряду с общекли-ническими методами

используются и инструментальные методы исследования, позволяющие оценить

пульсацию магистральных артерий, кровоснабжение головного мозга и верхних

конечностей (реовазография, термография верхних конечностей, сфигмография сонных

и поверхностных височных артерий, электроэнцефалогра-фия, ультразвуковая

флоуметрия). Точный топический диагноз возможен лишь при рентгеноконстрастном

исследовании брахице-фальных сосудов -- панаортографии. С этой целью производится

чрескожная пункция бедренной артерии и ретроградная катетери-зация восходящей

аорты. Для уточнения состояния позвоночных зртерий выполняют ретроградную

артериогрфию подключичной зртерии Изучение ангиограмм позволяет установить

локализацию, степень поражения сосудов (стеноз, окклюзия), протяженность

па-тологического процесса и характер коллатерального кровообра-щения.

Лечение ввиду высокой частоты ишемических инсультов по-ражения брахицефальных

сосудов требуют хирургической коррек-ции. При сегментарных окклюзиях общей и

внутренней сонных артерий, облитерации устья позвоночной артерии производят

эн-дартериэктомию При поражении подключичной артерии выполняют резекцию

измененного сегмента с последующим протезированием или шунтирующую операцию

(наложение шунта между восходя-щей аортой и неизмененным участком подключичной

артерии в под-мышечной ямке). При распространенном поражении общей сонной

артерии операцией выбора является ее резекция с протезированием При

множественных поражениях ветвей дуги аорты производят одномоментную

реконструкцию нескольких артерий (рис 49)

У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловлен-ными экстравазальным

сдавлением, необходимо устранить фактор компрессии. Это достигается операцией.

По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой

грудной или подключичной мышцы и др.

При патологической извитости сосудов чаще производят их ре-зекцию с последующим

наложением прямого сосудистого анасто-моза.

Если выполнить реконструктивную операцию невозможно, це-лесообразны

хирургические вмешательства на симпатической нервной системе--верхняя шейная

симпатэктомия (С1-С2), стеллэктомия (C7) и грудная симпатэктомия (Т2--T4). После

них уменьшается периферическое сопротивление и наступает улуч-шение

кровообращения в коллатералях

ХРОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ВИСЦЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Заболевание характеризуется ишемическими расстройствами кровообращения органов

брюшной полости. Развивающаяся при этом клиническая картина называется

абдоминальной ангиной (angina abdominalis).

Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами поражения мезентериальных

сосудов являются атеросклероз и не-специфический аортоартериит, реже бывают

фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазии, аномалии развития висцеральных артерий

Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении, которому

чаще подвергается чревный ствол Его комп-рессию способны вызвать серповидная

связка и медиальная ножка диафрагмы, главным образом в случаях высокого

отхождения артерии от аорты или низкого прикрепления диафрагмы При низком

отхождении чревного ствола возможно сдавление его уплотненно поджелудочной

железой.

В норме адекватное кровоснабжение органов брюшной полости обеспечивается

развитой сетью многочисленных коллатеральных анастомозов системы трех

висцеральных артерий. При поражении одной из них направление кровотока по

коллатералям изменяется Так, например, при окклюзии верхней брыжеечной артерии

крово-снабжение соответствующих участков кишечника осуществляется по

панкреатодуоденальным анастомозам из чревной артерии, а по дуге Риолана из

системы нижней брыжеечной артерии. При окклюзии чревного ствола происходит сброс

крови из бассейна верхней брыжеечной эртерии. При облитерации нижней брыжеечной

арте рии кровоснабжение соответствующей зоны осуществляется за счет дуги Риолана

и маргинальной артерии. Наиболее серьезные нарушения гемодинамики возникают при

одновременном поражении нескольких висцеральных артерий При этом

гемодинамические расстройства становятся особенно выраженными на высоте

пище-варения, когда существующий кровоток не в состоянии обеспечить должного

кровоснабжения тех или иных участков желудочно-кишечного тракта, в которых и

развивается ишемия К гипоксии наиболее чувствительны слизистый и подслизистый

слои, поэтому железистый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению

продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания Одновременно

нарушается функция печени и поджелудочной желе-зы. Одним из последствий синдрома

хронической абдоминальной ишемии является острое нарушение висцерального

кровообраще-ния, которое возникает вследствие тромбоза пораженной артерии.

Клиника и диагностика: атеросклеротическое пора-жение мезентериальных артерий

чаще наблюдается у людей сред него и пожилого возраста, неспецифический

аортоартериит этой локализации, как правило, встречается в молодом возрасте

Экстра вазальное сдавление сосудов наблюдается одинаково часто в лю бой

возрастной группе

Основная жалоба больных с хронической абдоминальной ише-мией боли в животе Они

обычно возникают через 20--40 мин после приема пищи и продолжаются в течение 1

1/2--2 1/2 т.е. на протяжении всего периода максимальной функциональной

активности желудочно-кишечного тракта. Боли появляются вследствие скопления в

ишемизированных тканях недоокисленных продуктов, воздействующих на

внутриорганные нервные окончания. Чаще боли локализуются в эпигастральной

области, реже в мезогастральной и левой подвздошной областях. Они редко

сопровождаются рвотой. Больные отмечают уменьшение болей при ограничении приема

пищи.

Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запорах.

В каловых массах нередко обнаружива-ются остатки непереваренной пищи, слизь

Прогрессивное похудание объясняется, с одной стороны, нарушением секреторной и

абсорбционной способности кишечника, а с другой -- тем, что больные ограничивают

себя в еде из-за боязни возникновения бо-левого приступа. Этот симптом обычно

встречается при поражении Чревного ствола и верхней брыжеечной артерии.

Изолированное поражение висцеральных артерий встречается редко, чаще оно

сочетается с поражением других сосудистых бассейнов, поэтому большое значение в

диагностике приобретает пра-вильная интерпретация жалоб больных. При

аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушивается характерный

систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной

артерии. При рентгенологическом исследова-нии обращают на себя внимание

медленное прохождение бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы

кишечника Лабора-торные методы исследования указывают на снижение абсорбцион-ной

и секреторной функции кишечника. Копрограмма показывает большое количество

слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных волокон. Результаты

радиоизотопных исследований обычно указывают на уменьшение абсорбции 131

I-триолена и вса-сывания 131 I-масляной кислоты. С прогрессированием заболевания

развивается диспротеинемия, характеризующаяся снижением аль-буминов и повышением

глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой

пробы.

Аортография, произведенная в переднезадней и боковой проек-циях позволяет

оценить состояние устьев чревной и верхней бры-жеечной артерий. На ангиограмме

при хронической абдоми-нальной ишемии выявляются как прямые признаки поражения

вис-церальных артерий (дефекты наполнения, постстенотическое рас-ширение,

сужение, окклюзия сосудов), так и косвенные (ретроград-ное заполнение пораженной

артерии, расширение коллатералей).

Лечение: в легких случаях больные подлежат консерватив-ной терапии, включающей

диету, спазмолитические и антисклеро-тические препараты, средства, улучшающие

метаболизм тканей и реологические свойства крови. При поражении двух из трех

вис-церальных артерий необходима операция. При поражении одной висцеральной

артерии следует учитывать тяжесть ишемических расстройств и степень развития

коллатерального кровообращения.

Для устранения наружной компрессии чревного ствола доста-точно рассечения

рубцово-измененных медиальных ножек диаф-рагмы, серповидной связки или волокон

солнечного сплетения. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных

артерии эффективна эндартериэктомия, а в случаях распространенных по-ражений

операцией выбора является либо резекция пораженного участка с последующим его

протезированием, либо шунтирование

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Вазоренальная гипертензия -- заболевание, развивающееся вследствие сужения

почечных артерий. Оно встречается у 3--5% больных, страдающих артериальной

гипертонией, и особенно часто поражает лиц молодого и среднего возраста.

Этиология и патогенез: причины, вызывающие пора-жение почечных артерий:

атеросклероз, неспецифический аортоар териит, фиброзно-мышечная дисплазия,

тромбоз и эмболии, сдав-ления артерий опухолями и др. На первом месте по частоте

стоит атеросклероз (40--65%), на втором--фиброзно-мышечная диспла-зия (15--30%), на

третьем--неспецифический аортоартериит (16--22%). Эти патологические процессы

приводят к уменьшению пульсового давления в почках, вызывая тем самым

гиперплазию юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют

большое количество ренина, что способствует образованию ангиотензина,

обладающего мощным вазопрессорным действием. Опреде-ленное значение в развитии

вазоренальной гипертензии придают и уменьшению некоторых депрессорных и

вазодилататорных суб-станций, которые могут вырабатываться почками

(простагландины, кинины и др.).

Клиника и диагностика: больные жалуются на голов-ные боли, ноющие боли в области

сердца, головокружение, шум в ушах, ощущение приливов, тяжесть в голове,

ухудшение зрения, сердцебиение. Атеросклероз и неспецифический аортоартериит

не-редко поражают и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть

симптомы, обусловленные сочетанной локализацией патологического процесса.

Артериальное давление резко повышено. Систолическое давле-ние у большинства

больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое 100 мм рт. ст. и выше. Гипертензия

носит стойкий характер и прак-тически не поддается консервативной терапии.

Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен. На аорте

определя-ется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и

почечных артерий выслушивается систолический шум.

Заболевание характеризуется быстрым прогрессирующим тече-нием, приводящим к

нарушению мозгового кровообращения, выра-женной ангиопатии сетчатки глаз,

коронарной и почечной недоста-точности.

Большое значение для диагностики имеет экскреторная урография и радиоизотопная

ренография. На серии урограмм можно вы-явить замедление контрастирования сосудов

пораженной почки, которая удерживает контрастное вещество дольше, чем здоровая

почка. Последняя нередко имеет большие размеры. При изотопной ренографии

отмечают замедление выведения изотопа на стороне поражения. При неясном диагнозе

применяют биопсию почек, определение активности ренина в периферической крови и

в крови, оттекающей от почек, ангиографию сосудов почек.

При атеросклеротическом поражении на ангиограмме видно ха-рактерное сужение

устья и начального отдела почечной артерии на протяжении 1,5--2 см. При

неспецифическом аортоартериите сужение более протяженное, одновременно

поражаются брюшная аорта и ее висцеральные ветви. При фиброзно-мышечной

дисплазии сужение локализуется в среднем и дистальном отделах почеч-ной артерии;

участки расширения при этом чередуются с зонами кольцевидного сужения, и

ангиографическая картина имеет харак-терный вид, напоминая нить с бусами.

Лечение: только хирургическое.

При изолированном атеросклеротическом поражении почечных артерий обычно

выполняют чрезаортальную эндартериэктомию; удаляют измененную интиму вместе с

атеросклеротической бляш-кой, что достигается выворачиванием артерии в просвет

аорты.

При фиброзно-мышечной дисплазии выполняют резекцию пора-женного участка артерии

с последующей аутопластикой сегментом большой подкожной вены или артерии

(внутренней подвздошной или глубокой артерии бедра). При небольшой

протя-женности поражения резецируют измененный участок артерии с реплантацией ее

культи в аорту по типу конец в бок или восстанав-ливают проходимость сосуда

анастомозом конец в конец.

Лечение вазоренальной гипертензии, обусловленной неспецифи-ческим

аортоартериитом, сложно. Как правило, приходится выпол-нять корригирующую

операцию не только на почечных артериях, но и на аорте. Вот почему чаще

применяют резекцию почечных артерий с протезированием.

При наличии сморщенной почки, поражении внутрипочечных ветвей, старом тромбозе

почечной артерии и ее ветвей производят нефроэктомию.

ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ

В основе заболевания лежит дистрофическое поражение арте-рий, преимущественно

дистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерации

сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса. Заболевание чаще наблюдается

у муж-чин в возрасте 20--30 лет. Соотношение мужчин и женщин при облитерирующем

эндартериите составляет 99:1.

Этиология и патогенез: развитию эндартериита спо-собствуют длительные

переохлаждения-отморожения, травмы ниж-них конечностей, курение, авитаминозы,

тяжелые эмоциональные потрясения, психические расстройства, инфекции, нарушения

ауто-иммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Ряд

авторов считает, что спазм сосудов поддерживается гиперадреналинемией,

обусловленной повышенной функцией коры надпочечника. Длительно существующий

спазм артерий и сопро-вождающих их vasa vasorum ведет к хронической ишемии

сосудис-той стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз

адвентации и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой

стенки. На фоне изменений интимы обра-зуется тромб, происходит сужение и

обли.щзация. просвета сосуда. Если в начале заболевания поражаются

преимущественно дисталь-ные отделы сосудов нижних конечностей, в частности

артерии го-лени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлека-ются и

более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздош-ные).

Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообра-щение в сосудах

микроциркуляторного русла, обеспечивающего тканевый обмен, снижается доставка

кислорода тканям и развива-ется тканевая гипоксия, которая усиливается благодаря

раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения ки-слорода в

тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу. В

этих условиях возрастают вязкость крови и ее коагуляционная активность,

усиливается агрегация эрит-роцитов, повышаются адгезивно-агрегационные и

снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные

агрегаты, которые, блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии

пораженной конечности и могут стать причиной дессиминированного

внутрисосудистого тромбообразования. Прогрессирование местных нарушений

метаболизма вызывает дистро-фические изменения в тканях. В них увеличивается

содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, обладающих

мембранотоксическим действием. Повышается проницаемость оболочек клеток и

внутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом с

освобождением гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Происходит некроз^гканей,

накопление протеолитических ферментов. Организм сенсибилизируется к продуктам

рас-пада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие

нарушения микроциркуляции и усиливающие мест-ную гипоксию и некроз тканей.

Клиника и диагностика: в зависимости от степени и недостаточности

артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии

облитерирующего эндартериита.

I стадия -- стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда

покалывание и жжение в кончиках пальцев, v повышенную утомляемость, усталость.

При охлаждении конечности приобретают бледную окраску* становятся холодными на

ощупь. При прохождении со скоростью 4^5 кда^ч^ва с стояния более 1000 м У

больных возникает перемежающаяся хромота. Она заключается в том, что больной

начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его

останавливаться. В пато-генезе данного симптома имеет значение ряд факторов и, в

част-ности, недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилиза-ции кислорода,

накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артериях

стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.

II стадия -- стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежа-ющейся хромоты

нарастает и при указанном темпе ходьбы она воз-никает уже после прохождения 200

м (Па стадия) или несколько раньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет

присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной

поверхности выявляется гиперкедатоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются,

становятся ломкими, тусклыми, приобретая мато-вую или бурую окраску. Нарушается

и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков

облысения. Начи-нает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких

мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется.

III стадия -- стадия декомпенсации. Появляются боли в пора-женной конечности в

покое, ходьба становится возможной на рас-стоянии 25--50 м. Окраска кожных

покровов резко меняется в зави-симости от положения пораженной конечности:

подъем ее со-провождается побледнением, опускание -- покраснением кожи.

По-следняя истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы

вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и

поверхностных болезненных язв. Для об-легчения страданий больные придают

конечности вынужденное по-ложение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц

голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена.

IV стадия -- стадия деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся

постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных

отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым

налетом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспалительная

инфильтрация. Присоединяется отек стопы и голени. Развиваю-щаяся гангрена

пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Пульсация на бедренной и

подколенной артериях может отсутство-вать вследствие восходящего артериального

тромбоза. Трудоспо-собность у больных в этой стадии полностью утрачена.

Течение облитерирующего эндартериита обычно длительное, на протяжении нескольких

лет. Оно характеризуется обострениями и ремиссиями. Обострения чаще наблюдаются

в осенний и весен-ний периоды времени. Выделяют две основные клинические формы

течения заболевания: 1) ограниченную, при которой, как правило, поражаются

артерии одной или обеих нижних конечностей. Эта форма протекает

доброкачественно, развивающиеся изменения про-грессируют медленно и 2)

генерализованную. характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но

и висцеральных со-судов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и

цере-бральных артерий.

Для диагностики облитерирующего эндартериита существенное значение имеют

функциональные пробы и специальные методы исследования.

Среди функциональных, проб, свидетельствующих о недостаточ-ности артериального

кровоснабжения конечностей, наиболее пока-зательны симптом плантарной ишемии

Оппеля, пробы Гольдфлама, Самюэлса и Шамовой, коленный феномен Панченко, симптом

при-жатия пальца.

Симптом плантарной ишемии Оппеля заключается в побледнении подошвы стопы

пораженной конечности, поднятой вверх. В зависимости от быстроты появления

побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности; при

тяжелой ишемии оно наступает в течение ближайших 4--6 с.

Проба Гольдфлама. Ее выполняют следующим образом: боль-ному, находящемуся в

положении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, предлагают выполнять

сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже

через 10--20 движений больной испытывает утомление в ноге. Од-новременно ведется

наблюдение за окраской подошвенной поверх-ности стоп (проба Самюэлса). При

тяжелой недостаточности кро-воснабжения в течение нескольких секунд наступает

побледнение стоп.

Проба Шамовой. Больному предлагают поднять вверх на 2-- 3 мин выпрямленную в

коленном суставе ногу и в средней трети бедра накладывают манжетку от аппарата

Рива-Роччи, в которой создают давление, превышающее систолическое. После этого

ногу опускают в горизонтальное положение и через 4--5 мин манжетку снимают. У

здоровых людей в среднем через 30 с появляется ре-активная гиперемия тыльной

поверхности пальцев. Если она насту-пает через 1 1/2 мяч- то имеется

сравнительно небольшая недо-статочность кровоснабжения конечности, при задержке

ее до 1 1/2--3 мин--более значительная и более 3 мин--значительная.

Коленный феномен Панченко. Больной сидя, запрокинув боль-ную ногу на здоровую,

вскоре начинает испытывать боли в икро-ножных мышцах, чувство онемения в стопе,

ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

Симптом прижатия пальца. При сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в

переднезаднем направлении в течение 5--10 с у здоровых людей образовавшееся

побледнение кожи немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении

кровообращения в конечности побледнение держится более длительное время и

по-явление нормальной окраски кожи наступает с задержкой.

Установить правильный диагноз помогают реовазография, ультразвуковая

флоуметрия, термография и ангиография нижних конечностей.

Для облитерирующего эндартериита характерны снижение амплитуды основной волны

реографической кривой в отведениях с голени и особенно стопы, сглаженность ее

контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины

реогра-

фического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной

конечности, при декомпенсации кровообращения пред ставляют собой прямые линии.

Данные ультразвукового исследования обычно свидетельствуют о выраженном снижении

давления в артериях стоп, уменьшении линейной скорости кровотока и помогают

уточнить уровень пора-жения сосуда.

При термографическом исследовании у больных облитерирующим эндартериитом

выявляется снижение интенсивности инфра-красного излучения в дистальных отделах

пораженной конечности (рис. 51, а, б).

Решающее значение имеет ангиографическое, исследование. На ангиограммах обычно

видна нормальная проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий;

подколенная артерия сужена (рис. 52, а, б), нередко окклюзирована, артерии

голени, как прави-ло, облитерированы, прослеживается сеть мелких штопорообразных

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 714 | Нарушение авторских прав