АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СРЕДОСТЕНИЕ 3 страница

аорты в легочную артерию появляется сброс из легочной артерии в аорту В далеко

зашедших- случаях сброс крови происходит в ос-новном из легочной артерии в

аорту.

Клиника и диагностика: основные симптомы--одышка, усиливающаяся при нагрузке,

сердцебиение. Ребенок отстает в фи-зическом развитии, часто болеет пневмонией. В

связи с наличием артериовенозного сброса цианоз у большинства больных не

выражен. Последний появляется при развитии так называемого синдрома

Эйзенменгера, в основе которого лежит резкая легочная гипер-тензия, появление

двунаправленного сброса крови При объектив-ном исследовании над областью сердца

выслушивается непрерыв-ный систоло-диастолический "машинный" шум, лучше всего

опреде-ляемый во втором межреберье слева от грудины. При нарастании легочной

гипертензии диастолический компонент шума исчезает и тогда над легочной артерией

выслушивается только систолический шум. На электрокардиограмме -- нормограмма или

признаки ги-пертрофии левого желудочка. При стойкой легочной гипертензии

появляются признаки правограммы

При рентгенологическом исследовании выявляют симптомы уве-личенного

кровенаполнения сосудов малого круга кровообращения усиление легочного рисунка,

выбухание дуги легочной артерии, появление "ампутированных" артериальных ветвей.

При зондировании сердца наряду с увеличением давления в правом желудочке и в

легочной артерии в последней обнаруживают увеличение степени насыщения крови

кислородом по сравнению с насыщением ее в полости желудочка. При селективной

аортографии определяют поступление контраста из аорты в легочную артерию и

заполнение контрастированной кровью сосудистой сети обоих легких.

Осложнения открытого артериального протока: подострый бак-териальный эндокардит,

аневризматическое расширение протока с последующим разрывом и кровотечением.

Лечение: только оперативное. Операцию выполняют под интубационным наркозом с

автоматической вентиляцией легких из левостороннего трансторакального доступа.

Артериальный проток выделяют, перевязывают двумя лигатурами и прошивают третьей

лигатурой, которую накладывают между двумя первыми или про-шивают с помощью

специального аппарата (рис. 34). При широком протоке его пересекают, а концы

ушивают обвивным швом В слу-чае аортолегочного свища операцию производят в

условиях искус-ственного кровообращения Дефект закрывают путем вшивания заплаты

из синтетического материала после продольного разреза восходящей аорты.

Дефект межпредсердной перегородки. В изолированном виде среди всех врожденных

пороков, по данным разных авторов, дан-ный дефект наблюдается у 7--25% больных

Дефект межпредсердной перегородки возникает в результате недоразвития первичной

или вторичной перегородки. Исходя из этого, различают первич-ный и вторичный

дефекты меж-предсердной перегородки. Первичные дефекты рас-положены в нижней

части меж-предсердной перегородки и со-четаются-с дефектом межжелудочковой

перегородки и рас щеплением передневнутренней створки митрального клапана

Диаметр дефекта колеблется от 1 до 5 см Вторичные де-фекты встречаются более

час-то (у 75--95% больных) Они локализуются в задних отде-лах межпредсердной

перего-родки. Среди них выделяют:

высокие дефекты (в области впадения верхней полой вены), низкие дефекты (в

области впадения нижней полой вены) и дефекты в области овального окна Вторичные

дефекты часто сочетаются с впадением правых легоч-ных вен в правое предсердие

примерно у 30% больных.

Нарушение гемодинамики при дефектах межпредсердной пере-городки обусловлено

сбросом (шунтированием) артериальной крови из левого предсердия в правое.

В среднем величина сброса составляет 8--10 л/мин и достигает иногда 15--20 л/мин.

Особенно большим сброс артериальной крови бывает в случае, если одна или две

легочные вены впадают в пра-вое предсердие.

При наличии дефекта в перегородке значительная часть арте риальной крови

выключается из нормального кровотока, так как, минуя левый желудочек, она

поступает из левого в правое пред-сердие, в правый желудочек, в сосуды легких и

затем вновь воз-вращается в левое предсердие. Возникает перегрузка правого

желу-дочка, что ведет к его гипертрофии, последующей дилатации и переполнению

сосудистой системы легких избыточным количеством крови, а это вызывает легочную

гипертензию. Последняя на ранних стадиях имеет функциональный характер и

обусловлена рефлек-торным спазмом артериол. Со временем спазм сосудов сменяется

их облитерацией. Легочная гипертензия становится необратимой и прогрессирует При

первичном дефекте межпредсердной перегород-ки нарушения гемодинамики выражены в

большей степени. Этому способствует "митральная регургитация", при которой кровь

в пе-риод каждой систолы из левого желудочка поступает обратно в левое

предсердие Поэтому при первичном дефекте перегородки имеется больший объем

артериального шунтирования, быстро раз-вивается перегрузка левого желудочка,

приводящая к его расширению.

Клиника и диагностика: наиболее частые симптомы одышка, приступы сердцебиения,

быстрая утомляемость при обыч-ной физической нагрузке, отставание в росте,

склонность к пневмо-ниям и простудным заболеваниям При объективном исследовании

определяют наличие сердечного горба. Во втором межреберье слева выслушивают

систолический шум, обусловленный усилением легоч-ного кровотока и относительным

стенозом легочной артерии. Над легочной артерией II тон усилен. Имеется

расщепление II тона вследствие перорузки правого желудочка, удлинения его

систолы, неодновременного закрытия клапанов аорты и легочной артерии.

Электрокардиограмма характеризуется деформацией зубца Р, удли-нением интервала

Р--Q, блокадой правой ножки предсердно-желу-дочкового пучка. При первичном

дефекте имеется отклонение электрической оси влево, а при вторичном -- вправо.

На рентгенограммах в прямой проекции отмечают расширение границ сердца,

увеличение второй дуги по левому контуру сердца, усиление легочного рисунка. При

вторичном дефекте обнаружива-ют увеличение только правого желудочка, а при

первичном -- обоих желудочков и левого предсердия.

Эхокардиографическое сканирование выявляет изменение разме-ров желудочков,

парадоксальное движение межпредсердной перего-родки, увеличение амплитуды задней

стенки левого предсердия.

Диагноз ставят на основании данных катетеризации сердца, при которой

устанавливают повышение давления в правом пред-сердии, в правом желудочке и

легочной артерии. Между желудоч-ком и артерией может быть градиент, не

превышающий 30 мм рт. ст. Одновременно с этим обнаруживают повышение насыщения

крови кислородом в правых отделах сердца и легочной артерии по сравне-нию с

насыщением в полых венах. Для определения размеров дефекта применяют специальные

баллонные катетеры, заполненные контрастным веществом. Зонд проводят через

дефект и по диаметру баллона судят о величине дефекта. Направление шунта и

величину сброса изучают путем введения в левое и правое предсердия конт-' раста,

и на кинограмме определяют последовательность заполнения отделов сердца

контрастированной кровью.

Лечение: только хирургическое. Операцию проводят в усло-виях гипотермии и

экстракорпорального кровообращения. Доступ к дефекту осуществляют путем широкого

вскрытия правого пред-сердия. При незначительных размерах дефекта его ушивают.

Если размеры дефекта превышают 1--2 см, закрытие дефекта произво-дится с помощью

синтетической заплаты. При впадении легочных вен в правое предсердие один из

краев заплаты подшивают не к латеральному краю дефекта, а к стенке правого

предсердия таким образом, чтобы кровь из легочных вен после реконструкции

по-ступала в левое предсердие. Первичный дефект всегда устраняют с помощью

заплаты. Перед закрытием дефекта обязательно произ-водят пластику расщепленной

створки митрального клапана путем тщательного ушивания. Таким путем ликвидируют

митральную не-достаточность.

Дефект межжелудочковой перегородки -- один из наиболее час-тых врожденных пороков

сердца. В изолированном виде встреча-ется приблизительно у 30% от всех больных с

врожденными поро-ками сердца.

Дефекты могут располагаться в различных местах межжелудочковой перегородки.

Наиболее часто они локализуются в краниальной или так называемой мембранозной

части и располо-жены под септальной створкой трехстворчатого клапана. Дефекты в

мышечной части перегородки встречаются редко. Размеры дефек-та от нескольких

миллиметров до 1--2 см, однако иногда достигают жачительной величины и

межжелудочковая перегородка почти пол-ностью отсутствует. Примерно у 50% больных

имеются сочетанные пороки сердца (чаще с коарктацией аорты).

Нарушения гемодинамики связаны со сбросом артериальной крови из левого желудочка

в правый и затем в малый круг крово-обращения. Направление артериовенозного

шунта обусловлено бо-лее высоким давлением в левом желудочке, чем в правом,

значи-тельным превышением системного сосудистого сопротивления над

сопротивлением в малом круге кровообращения. Величина сброса определяется

размерами дефекта. При дефектах диаметром до 0,5 см сброс крови составляет 2,5--3

л/мин, при дефектах в 1,5-- 2 см и более сброс достигает 15--20 л/мин. Наличие

артериове-нозного шунта в первую очередь приводит к перегрузке левого желудочка

и его гипертрофии. Вся сбрасываемая кровь, попадая в легкие, переполняет сосуды

малого круга кровообращения. В ответ на это возникает легочная гипертензия,

которая вначале бывает обусловлена рефлекторным спазмом легочных артериол.

Впоследствии в сосудах легких развиваются необратимые измене-ния вплоть до

облитерации их просвета. Легочная гипертензия становится постоянной, давление в

легочной артерии становится равным системному или превышает его. Развивается

синдром Эйнзенменгера. Направление шунта меняется. Сброс крови через дефект идет

справа налево В большой круг кровообращения начи нает поступать венозная кровь,

что приводит к появлению цианоза Стойкая и высокая легочная гипертензия в этот

период приводит к перегрузке правого желудочка и впоследствии к

правожелудоч-ковой недостаточности

Клиника и диагностика у новорожденных и у детей первых лет после рождения

заболевание протекает тяжело с явле ниями декомпенсации, проявляющейся одышкой,

увеличением пече-ни, гипотрофией У детей более старшего возраста симптомы забо

левания выражены не так резко. При обследовании обращает на себя внимание

бледность кожных покровов, задержка в физиче-ском развитии, асимметрия грудной

стенки за счет наличия "сердеч-ного горба" К 14--15 годам развиваются необратимые

изменения в сосудах легких Давление в легочной артерии и в правом желу дочке

превышает системное Возникает венозно-артериальный шунт, у больных возникает

правожелудочковая недостаточность.

В третьем--четвертом межреберьях слева от грудины выслу-шивают грубый

систолический шум При нарастании легочной гипертензии и уменьшении сброса крови

шум становится короче и может исчезать В этот период обычно появляется цианоз

Одно временно во втором межреберье по левому краю грудины появля ется

диастолический шум, который свидетельствует о присоедине нии относительной

недостаточности клапана легочной артерии. На электрокардиограмме при умеренных

степенях легочной гипертен зии определяют перегрузку и гипертрофию левого

желудочка, при повышении сосудисто-легочного сопротивления и нарастании ле

гочной гипертензии начинают преобладать признаки перегрузки правого желудочка.

При рентгенологическом исследовании выявляют признаки уве-личения кровотока в

малом круге кровообращения усиленный ле гочный рисунок, увеличение калибра

легочных сосудов, увеличение II дуги по левому контуру сердца, которое увеличено

в попереч нике за сче1 обоих желудочков При катетеризации полостей сердца вблизи

дефекта межжелудочковой перегородки обнаруживают рез кое повышение содержания

кислорода в крови Достоверным счи тают повышение насыщения крови кислородом в

правом желудочке на 6--10% выше, чем в правом предсердии При введении катетера в

левый желудочек (транссептальным путем или по методу Сельдингера) определяют

поступление контраста через дефект в пере городке в правый желудочек и легочную

артерию.

Лечение только хирургическое. Операция должна быть вы полнена до появления

синдрома Эйзенменгера, при котором оперативное закрытие дефекта эффекта, как

правило, не дает и приводит к быстрой недостаточности правого желудочка и

летальному исход} в ближайшие сроки после операции, так как правый желудочек не

справляется с высоким давлением в сосудах легкого Оперативное закрытие дефекта

межжелудочковой перегородки производят в условиях гипотермии, искусственного

кровообращения и кардиопле гии Доступ к дефекту осуществляют путем продольного

вскрытия стенки правого желудочка или предсердия Небольшие дефекты устраняют

наложением П-образных швов. При больших дефектах (диаметром более 1 см) порок

ликвидируют путем закрытия отвер-стия заплатой из синтетического материала

Тетрада Фалло. Составляет 14--15% от всех наблюдений врож-денных пороков сердца.

Тетрада Фалло характеризуется следую-щими признаками: 1) сужением легочной

артерии, 2) дефектом межжелудочковой перегородки, 3) смещением аорты вправо и

рас-положением ее устья над дефектом в межжелудочковой перего-родке; 4)

гипертрофией стенки правого желудочка.

Могут быть следующие варианты сужения легочной артерии 1) инфундибулярный

стеноз--фибромускулярное сужение выход ного отдела правого желудочка

протяженностью от нескольких мил-лиметров до 2--3 см; 2) клапанный стеноз

(срастание створок, неправильное формирование клапана), 3) комбинация клапанного

и инфундибулярного стенозов; 4) гипоплазия основного ствола или атрезия устья

легочной артерии. Дефект межжелудочковой перего-родки при тетраде Фалло больших

размеров, по диаметру он равен устью аорты и расположен в мембранозной части

перегородки под септальной створкой трехстворчатого клапана Декстрапозиция устья

аорты может быть различной выраженности Нередки случаи, когда более 80% площади

его сечения находится над межжелудоч-ковой перегородкой и просвет аорты

сообщается с правым и левым желудочками. Тетрада Фалло часто сочетается с

дефектом меж-предсердной перегородки (пентада Фалло), открытым артериаль-ным

протоком, двойной дугой аорты и др.

Нарушения гемодинамики при тетраде Фалло в первую очередь определяются степенью

сужения легочной артерии. В результате сопротивления на пути тока крови из

правого желудочка в легоч-ную артерию правый желудочек выполняет большую работу,

что приводит к его гипертрофии. Значительная часть венозной крови, минуя малый

круг кровообращения, поступает в левый желудочек и аорту. Величина минутного

объема малого круга кровообращения резко уменьшается, а большой круг

кровообращения перегружается венозной кровью Снабжение организма кислородом

снижается, развивается гипоксия органов и тканей.

Клиника и диагностика: новорожденный с тетрадой Фалло развит нормально, так как

в период плацентарного крово-обращения имеющиеся аномалии сердца не препятствуют

нормаль-ному кровообращению плода Первые признаки порока появляются через

несколько дней или недель после рождения. Во время крика ребенка или в периоды

кормления отмечают появление синюшно-сти Цианоз и одышка становятся с каждым

месяцем все более выраженными В возрасте 1--2 лет кожные покровы приобретают

синеватый оттенок, становятся видны расширенные темно-синего цвета венозные

сосуды. Особенно резко цианоз выражен на губах, конъюнктивах, ушных раковинах,

ногтевых фалангах рук и ног Пальцы имеют вид "барабанных палочек", ребенок

отстает в физи-ческом развитии. Нередко тетраде Фалло сопутствуют другие пороки

развития: "воронкообразная" грудь, незаращение верхней губы и мягкого неба,

плоскостопие и др. Для больных с тетрадой Фалло характерно положение "сидя на

корточках". После нескольких ша-гов ребенок вынужден для отдыха садиться на

корточки, ложиться на бок Нередко больные полностью прикованы к постели. При

вы-раженной картине заболевания часто развиваются приступы одыш-ки с синюхой, во

время которых больные часто теряют сознание. Причина этих приступов у больных с

фибромускулярным инфун-дибулярным стенозом -- внезапный спазм мышц выводного

отдела правого желудочка, что еще больше уменьшает количество крови, поступающей

из сердца в легочную артерию, и снижает насыщение артериальной крови кислородом.

Без операции большинство боль-ных умирают до совершеннолетия.

При объективном исследовании нередко виден "сердечный горб". Перкуторно

определяют умеренное увеличение границ серд-ца, а при аускультации -- укорочение

I тона на верхушке сердца и ослабление II тона на легочной артерии. Во

втором--третьем межреберьях у левого края грудины выслушивается систолический

шум.

В анализах крови отмечается увеличение количества эритроци тов до б--10 Ю^/л

(6--10 млн.), повышение уровня гемоглобина до 130--150 г/л (13--16г%).

На фонокардиограмме часто регистрируется два шума: один -- над легочной артерией,

второй -- над областью дефекта в межжелудочковой перегородке. Электрокардиография

выявляет признаки гипертрофии правого желудочка.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки, характерные для

тетрады Фалло: уменьшение интенсивности ри-сунка корней легких, обеднение

легочного рисунка в связи с недо-грузкой малого круга кровообращения, увеличение

тени сердца, смещение верхушки сердца влево и вверх, западение контура сердца на

уровне дуги легочной артерии, расширение восходящей части и дуги аорты. Сердце

при этом приобретает форму "дере-вянного башмака".

При катетеризации сердца катетер из правого желудочка без труда проникает через

дефект в перегородке в восходящую часть аорты. При введении контрастного

вещества в правый желудочек контрастированная кровь одновременно заполняет

легочную арте-рию и восходящую аорту. На рентгенокинограмме ста-новится хорошо

видным пульмональный стеноз; по характеру и форме изображения можно судить о

виде и размерах сужения.

Лечение: только хирургическое. Различают радикальные и паллиативные методы

коррекции порока. Радикальное устранение порока осуществляется в условиях

гипотермии, экстракорпорального кровообращения и кардиоплегии. Операция состоит

в за-крытии межжелудочкового дефекта и устранении пульмонального стеноза. В

зависимости от вида стеноза производят рассечение сросшихся створок клапана

легочной артерии по их комиссурам, иссечение фиброзно-мышечного валика выводного

отдела правого желудочка, вшивание заплаты из синтетического материала в про

дольный разрез выводного тракта правого желудочка и ствола ле гочной артерии.

Дефект межжелудочковой перегородки устраняют с помощью заплаты путем подшивания

ее к краям отверстия.

Паллиативные операции заключаются в наложении обходных межартериальных

анастомозов. Наиболее распространенным типом операции является соединение правой

или левой ветви легочной артерии с подключичной артерией путем наложения прямого

анас-томоза по типу конец в конец или с помощью аутовенозного транс-плантата или

синтетического протеза, вшиваемого между указан-ными сосудами. Применяют и

другие виды межартериальных анастомозов. Цель паллиативных операций --

дополнительная ок-сигенация крови, поступающей из правого желудочка в аорту.

Паллиативные операции применяют у новорожденных и у детей младше 3 лет, у

которых имеются тяжелые приступы одышки с цианозом. Цель операции -- дать детям

возможность пережить опасный период с тем, чтобы впоследствии произвести

радикаль-ную операцию

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Наиболее частой причиной поражения клапанов сердца и раз-вития порока является

ревматизм, далее следуют септический эндо-кардит, инфаркт миокарда,

обусловливающий постинфарктные по-роки (дефект межжелудочковой перегородки,

митральная недоста-точность, аневризма сердца, блокады), травмы грудной клетки.

Вследствие поражения соединительной ткани при ревматизме створки митрального,

аортального, трикуспидального клапанов утолщаются, срастаются, что приводит к

стенозированию, или вследствие истончения, деформации, изъеденности краев и

отложе-ния солей кальция возникает недостаточность клапана.

Различают стеноз или недостаточность митрального, аорталь-ного, трикуспидального

клапанов или комбинированный порок, ко-гда имеется сращение створок и их

недостаточность одновременно. В последнем случае может быть преобладание стеноза

или недо-статочности. Клапан легочной артерии поражается ревматическим процессом

редко.

Митральный стеноз. Изолированный митральный стеноз состав-ляет 44--68% от всех

митральных пороков сердца. В норме пло-щадь левого предсердно-желудочкового

(атриовентрикулярного) отверстия.составляет 4--6 см2.

Суженное митральное отверстие является препятствием для из-гнания крови из

левого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в левом предсердии

повышается до 20--25 мм рт. ст. Прогрессирующее уменьшение размеров левого

предсердно-желу-дочкового отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости

левого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что приводит к повышению давления в

легочных сосудах и в правом желудочке. Если величина капиллярного давления

превысит онкотическое давление крови, развивается отек легких. Спазм артериол

системы легочной арте-рии предохраняет легочные капилляры от чрезмерного

повышения давления и повышает сопротивление в системе легочной артерии. Давление

в правом желудочке может достигать 150 мм рт. ст. Значительная нагрузка на

правый желудочек при митральном сте-нозе приводит к неполному опорожнению его во

время систолы, повышению диастолического давления и развитию относительной

недостаточности трехстворчатого клапана. Застой крови в венозной части большого

круга кровообращения приводит к увеличению печени и появлению отеков.

Клиника и диагностика: при незначительном сужении митрального клапана нормальная

гемодинамика поддерживается усиленной работой левого предсердия, и больные могут

не предъяв-лять никаких жалоб. При прогрессировании сужения и повышении давления

в малом круге кровообращения появляются одышка, при-ступы сердечной астмы,

кашель, сухой или с отделением мокроты, содержащей прожилки крови, слабость,

повышенная утомляемость при физической нагрузке, сердцебиение (у 10% больных),

реже боли в области сердца.

При объективном исследовании обращает внимание характер-ный румянец с лиловым

оттенком на бледном лице, цианоз кон-чика носа, губ и пальцев. При пальпации

области сердца отмечают дрожание в области верхушки -- "кошачье мурлыканье". При

аус-культации I тон усилен (хлопающий). На верхушке слышен тон открытия

митрального клапана. Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия

создают на верхушке сердца характер-ную трехчленную мелодию "ритм перепела". При

повышении дав-ления в легочной артерии во втором межреберье, слева от грудины

слышен акцент II тона. К характерным аускультативным симптомам при митральном

стенозе относят диастолический шум, который мо-жет возникать в различные периоды

диастолы.

На электрокардиограмме электрическая ось сердца отклонена вправо, зубец Р

увеличен и расщеплен. Фонокардиографическое исследование регистрирует громкий I

тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной

артерией, митраль-ный щелчок.

Характерными эхокардиографическими особенностями порока являются

однонаправленное диастолическое движение створок мит-рального клапана, снижение

скорости раннего диастолического за-крытия передней митральной створки, снижение

общей экскурсии движения митрального клапана, уменьшение диастолического

рас-хождения митральных створок и увеличение размера полости лево-го предсердия.

При рентгенологическом исследовании сердца в переднезадней проекции видно

сглаживание талии сердца, выбухание III дуги левого контура сердца за счет

увеличения левого, предсердия. При высокой легочной гипертензии выявляют

увеличение второй дуги левого контура -- выбухание дуги легочной артерии.

Для определения степени сужения предсердно-желудочкового отверстия проводят

зондирование и внутрисердечное контрастное исследование. По специальным формулам

и таблицам вычисляют площадь отверстия в квадратных сантиметрах (см2).

Полученные результаты сопоставляют с должными для больного величинами и

определяют степени стеноза.

Течение митрального стеноза зависит от степени сужения мит-. рального отверстия

и значительно ухудшается при развитии ослож-нений: мерцательной аритмии, грубого

фиброза и кальциноза створок митрального клапана, образовании тромбов в левом

пред-сердии с эпизодами артериальной эмболии, легочной гипертензии и

атеросклероза легочных артерий с присоединением относительной или органической

недостаточности трикуспидального клапана. Смерть наступает от прогрессирующей

сердечной недостаточности, отека легких, истощения.

Лечение: выбор метода лечения митрального стеноза опреде-ляется тяжестью

состояния больных, степенью нарушения гемоди-намики. В кардиохирургии в

зависимости от состояния больных выделяют пять стадий, или классов, развития

порока сердца.(клас-сификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов,

1951--1964,,гг.).

I стадия -- "бессимптомная", площадь клапана 2--2,5 см2 Кли-нические признаки

заболевания отсутствуют При аускультации над проекцией клапана выслушивают шум.

Больные этой стадии операции не подлежат.

II стадия -- "статической несостоятельности", площадь клапана 1,5--2 см2 Нарушения

при повышенной физической нагрузке Опе-рация предотвращает прогрессирование

процесса и дает наилучшие результаты.

III стадия -- "прогрессирующей несостоятельности", площадь клапана 1 1,5 см2

Нарушения в покое, нарастают при обычной активности Присоединяются осложнения:

мерцательная аритмия, образование пристеночных и шаровидных тромбов в

предсердии, артериальные эмболии, фиброз легкого Медикаментозное лечение дает

временное облегчение Наиболее ' благоприятные сроки для операции пропущены,

однако она является необходимой.

IV стадия "терминальной несостоятельности", площадь кла пана менее 1 см2

Нарушения в покое и при малейшей активности Медикаментозное лечение дает

незначительный и кратковременный эффект Последняя стадия, когда еще возможна

операция, но она ненадолго продлевает жизнь

V стадия -- "необратимая" У больного имеются тяжелые деге неративные изменения в

паренхиматозных органах и в сердце Медикаментозное лечение неэффективно.

Операция противопоказана.

При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза митрального

клапана у больных с синусовым ритмом выполняют закрытую митральную

комиссуротомию (рис 38) В осложненных случаях показана операция в условиях

искусствен ного кровообращения Пластическая операция при митральном стенозе

направлена на восстановление функции створок и подклапанных структур При

выраженных изменениях клапана, обуслов-ленных кальцинозом и сопутствующей

регургитацией, выполняют протезирование клапана.

Митральная недостаточность. Причиной возникновения орга-нической формы

митральной недостаточности у 75% больных явля-ется ревматизм.

Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови

из желудочка в предсердие во время систолы желудочков Величина обратного тока

(регургитация) определяет тяжесть митральной недостаточности. Левый желудочек

вынужден постоянно выбрасывать большее количество крови, так как часть ее в

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 680 | Нарушение авторских прав