АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СРЕДОСТЕНИЕ 10 страница

врожденные странгуляции вен фиб-розными тяжами, аберрантными артериальными

ветвями, лимфэк-тазиями, сдавления подколенной вены атипично расположенными

мышцами, тянущимися от внутреннего мыщелка бедра к наруж-ному краю

большеберцовой кости. Следующую группу причин состав-ляют врожденное отсутствие

(аплазия) или недоразвитие (гипоплазия) глубоких вен. Реже причиной блока

магистральных вен могут быть флебэктазии, представляющие собой полости с

множествен-ными перегородками, затрудняющими венозный отток.

Основную роль в обеспечении оттока крови при синдроме Клиппеля--Треноне выполняют

венозные коллатерали, не подверг-шиеся обратному развитию в эмбриональном

периоде. Однако этот механизм венозного оттока не устраняет регионарной венозной

гипертензии, в результате которой кровь из глубоких вен через систе-му

расширенных коммуникантных устремляется в подкожную веноз-ную сеть. Повышение

давления в венозных отделах микроцирку-ляторного русла ведет к раскрытию

артериоло-венулярных анасто-мозов, что ухудшает кровообращение в терминальном

сосудистом русле. Возникают тяжелая гипоксия, трофические изменения тка-ней,

отек, лимфостаз пораженной конечности.

Клиника и диагностика: как правило, при рождении ребенка родители обращают

внимание на наличие пигментно-сосудистых пятен на коже конечности, а иногда и за

ее пределами. Ко 2--3-му году жизни появляются резко расширенные вены,

лока-лизующиеся преимущественно на наружной поверхности конечнос-ти, к 6--7 годам

присоединяются гипертрофия мягких тканей, лимфостаз, удлинение конечности.

Впоследствии развивается вари-козное расширение в бассейнах большой и малой

подкожных вен и к 10--12 годам конечность становится функционально

недееспо-собной.

Диагноз ставят на основании клинической картины и данных флебографического

исследования, позволяющих определить локали-зацию блока глубоких вен, а также

состояние подкожных, ком-муникантных и эмбриональных вен. Дифференциальный

диагноз должен быть проведен с синдромом Паркса Вебера--Рубашова, исключить

который помогают результаты артерио- и флебографи-ческого исследований

(отсутствие артериовенозных свищей).

Лечение: хирургическое. В последние годы считают необхо-димой ревизию

блокированных вен с целью уточнения причин их непроходимости. Доказано, что

своевременное устранение странгу-ляций, обусловленных фиброзными тяжами,

аберрантными артериями и мышцами, ликвидация флебэктазий приводит к регрессу

таких осложнении, как удлинение конечности и варикозное расши-рение вен. При

обнаружении аплазий или гипоплазий магистраль-ных вен хирургическая коррекция

крайне сложна или невозможна.

Дисплазии подкожных и межмышечных вен характеризуются наличием врожденных

венозных узлов или конгломератов расши-ренных вен в подкожной клетчатке и мышцах

конечностей.

Клиника и диагностика: основной симптом заболева-ния -- варикозное расширение

подкожных вен, которые имеют вид извитых стволов или конгломератов из венозных

узлов, заметных уже в первые годы после рождения ребенка Клиническая карти-на

становится особенно отчетливой у детей в возрасте 8--10 лет. К этому времени

появляются диффузное расширение подкожных вен, увеличение окружности и

деформация конечности, атрофия и укорочение трубчатых костей, ограничение

движений в суставах.

При флебографии на фоне проходимых глубоких вен определя-ются различные по

величине и форме флебэктазий подкожных, меж-мышечных и коммуникантных вен.

Лечение, поэтапное хирургическое удаление подкожных варикозно-расширенных вен,

что улучшает трофику тканей. Радикаль-ное удаление измененных вен, расположенных

в толще скелетных мышц, считается нецелесообразным, так как является очень

травматичным вмешательством, сопровождающимся массивной кровопотерей.

ПОВРЕЖДЕНИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ ВЕН КОНЕЧНОСТЕЙ

К ранениям магистральных вен ведут те же причины, которые обусловливают и

повреждения артерий (см раздел "Травмы ар-терий конечностей"). Отдельную группу

составляют случаи ятро-генных повреждений вен при различных хирургических

вмешатель-ствах -- реконструктивных операциях на артериях, пульмонэктоми-ях,

мастэктомиях, нефрэктомиях, грыжесечениях, ортопедических и гинекологических

операциях. Возможны также ранения вен при катетеризации верхней и нижней полых

вен через перифериче-ские вены (подключичную, внутреннюю яремную, подмышечную).

Клиника и диагностика: клиническая картина по-вреждений магистральных вен

зависит от вида повреждения сосу-да, давности ранения и наличия сочетанных

повреждений.

Наиболее частыми симптомами повреждения вен являются кро-вотечение и образование

гематом. При ранениях крупных венозных стволов кровотечения нередко бывают

массивными, и больные по-ступают в лечебные учреждения в состоянии тяжелого

коллапса. Особенно опасны кровотечения из полых и подвздошных вен. Они носят

профузный характер и иногда приводят к смертельным исходам уже на догоспитальном

этапе. Кровотечения из более мелких вен в ряде случаев могут остановиться

самопроизвольно в результате спадения их стенок, тромбообразования, сдавления

со-суда паравазальнои гематомой. При сочетанном ранении вен и од-ноименной

артерии исчезает или значительно снижается пульсация в дистальных отделах

конечности и присоединяются симптомы ише мии. Однако иногда и при изолированном

ранении вены пульса-ция может быть ослаблена или отсутствовать вследствие

артериоспазма.

При закрытых повреждениях вен создаются благоприятные ус-ловия для образования

паравазальных гематом Как правило, они не имеют четких границ и менее напряжены,

чем артериальные ге матомы. В отличие от последних пульсация над проекцией

веноз-ных гематом обычно отсутствует, не определяется и систолический шум

Больших размеров гематомы достигают при повреждении вен забрюшинного

пространства из-за значительной рыхлости его клет-чатки В этих случаях на первое

место выступают симптомы острой массивной кровопотери: бледность кожных

покровов, снижение ар-териального давления, тахикардия, адинамия, одышка.

Более редким осложнением повреждений магистральных вен является воздушная

эмболия Наиболее часто она возникает при боковых ранениях подкрыльцовой,

подключичной, яремной или бе-зымянной вен в местах фиксации их в фасциальных

влагалищах Зияние просвета сосуда ведет к засасыванию воздуха, который с

кровотоком попадает в правые отделы сердца, а затем в легочную артерию, вызывая

эмболию ее ветвей. Клиническая картина воздушной эмболии характеризуется

обильным кровотечением, сопровождающимся клокотанием и засасыванием воздуха в

такт ды-хательным движениям Больной бледнеет, дыхание становится по верхностным

и неровным, расширяются зрачки, снижается артери-альное давление, появляются

судороги и быстро наступает останов-ка дыхания и сердечной деятельности.

В диагностике повреждений вен основное внимание уделяют правильной оценке

клинических симптомов. В то же время при за крытых сочетанных повреждениях

конечности, особенно сопро-вождающихся переломами костей, диагноз сложен. В

подобных случаях ценное значение имеет флебография, позволяющая опреде-лить

характер, локализацию и протяженность повреждения стенки вены.

Лечение хирургическое. В зависимости от степени и харак-тера ранения накладывают

боковой или циркулярный сосудистый шов или производят пластику поврежденного

сосуда аутовеной. Шов может быть как ручным с использованием атравматических

игл, так и механическим с применением сосудосшивающих аппара-тов. Перевязка

магистральной вены в качестве способа окончатель-ной остановки кровотечения

нежелательна, так как часто ведет к развитию посттромбофлебитического синдрома.

Показаниями к ней являются крайне тяжелое состояние больного, наличие гнойной

ра-ны, ранение парных или подкожных вен при сохранении кровотока по глубоким

магистралям, отсутствие соответствующего ауто-пластического материала.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Варикозным расширением вен нижних конечностей называют за-болевание вен,

сопровождающееся увеличением длины и наличием змеевидной извитости подкожных

вен, мешковидным расшире-нием их просвета. Оно наблюдается у 17--25% населения. В

стаци-онарах больные с варикозным расширением вен составляют 2--3,3% от общего

числа хирургических больных. Женщины забо-левают в 3 раза чаще, чем мужчины.

Этиология и патогенез: предложен ряд теорий для объяснения развития варикозного

расширения вен.

Сторонники механической теории объясняют возникновение заболевания затруднением

оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах

или сдавления вен. В доказательство приводятся статистические данные о

сравнитель-но большой частоте варикозного расширения вен у людей опреде-ленных

профессий (продавцы, хирурги, грузчики и др.), у людей, страдающих запорами и

кашлем, у беременных. Однако с позиций данной теории невозможно объяснить,

почему у половины всех больных имеется лишь одностороннее варикозное расширение

вен, хотя обе конечности находятся в одинаковых условиях.

Сторонники теории клапанной недостаточности считают, что заболевание возникает

либо вследствие врожденного отсутствия ве-нозных клапанов, либо вследствие их

функциональной недостаточ-ности при недоразвитии. Однако прямых доказательств в

пользу врожденной недостаточности клапанов мало.

Сторонники нейроэндокринной теории важное значение в раз-витии варикозного

расширения вен придают нарушению (ослаб-лению) тонуса венозной стенки вследствие

гормональной перестрой-ки в организме (беременность, менопауза, период полового

созре-вания и др.). Однако эта теория также не в состоянии исчерпываю-ще

объяснить сложный патогенез болезни, так как у большинства больных варикозное

расширение вен не сопровождается нейроэндокринными расстройствами.

По мнению некоторых авторов, существенное значение в воз-никновении варикозного

расширения вен имеют наследственные фак-торы. Так замечено, что данное

заболевание довольно часто встре-чается у людей, у родителей которых было

аналогичное заболе-вание.

Ряд исследователей считают, что в развитии варикозного расширения вен ведущая

роль принадлежит артериоло-венулярным анастомозам. В норме они имеются у всех

людей, но в обычных ус-ловиях закрыты и не функционируют. Под влиянием

неблаго-приятных факторов (профессия, связанная с ортостатическим поло-жением,

затрудняющим отток крови из нижних конечностей; сдавление вен опухолями;

гормонально-нервная перестройка организма при беременности, менопаузе; инфекции

и интоксикации; запоры, кашель) артериоло-венулярные анастомозы раскрываются и

стано-вятся в функциональном отношении активными. Вследствие этого в вены нижних

конечностей начинает поступать большее количество крови под более высоким

давлением, просвет вен расширяется, развивается вторичная клапанная

недостаточность и появляются варикозные узлы.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что возникнове-ние варикозного

расширения вен обусловлено одновременным воз-действием ряда факторов, которые

можно разделить на две группы:

а) предрасполагающие--врожденные или приобретенные измене-ния вен; наличие

нефункционирующих артериоло-венулярных анас-томозов; нейроэндокринные

расстройства, понижение тонуса стенок вен; б) производящие -- факторы, вызывающие

повышение давле-ния в венах нижних конечностей и затруднение оттока венозной

крови.

Повышение давления в венозных стволах при варикозном рас-ширении вен приводит к

недостаточности клапанов в системе коммуникантных вен. В связи с этим кровь из

глубоких вен под влия-нием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные

вены. Возникает локальная венозная гипертензия, особенно выраженная в нижней

трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются наиболее крупные

коммуникантные вены. Повышается давление в венозных отделах микроциркуляции, что

ведет к раскрытию ар-териоло-венулярных анастомозов. В результате этого

снижается кровоток в капиллярах, уменьшается перфузия тканей и снабже-ние их

кислородом (локальная гипоксия тканей), возникает пато-логическая проницаемость

капилляров и венул, что сопровожда-ется нарушениями реологических свойств крови.

В просвете сосу-дов уменьшается содержание альбуминов и увеличивается

количе-ство крупнодисперсных глобулинов. Это способствует агрегации форменные

элементов крови, блокирующих терминальное сосудис-тое русло; Происходит

дальнейшее ухудшение капиллярного кровотока как за счет снижения количества

функционирующих капил-ляров и замедления кровотока по ним, так и сдавления их

извне вследствие повышения внутритканевого давления. В перикапилляр-ном

пространстве скапливается значительное количество жидкости, электролитов,

форменных элементов крови, плазменного белка. Бе-лок стимулирует развитие

соединительной ткани в коже и подкож-ной клетчатке, вызывает гиалиноз и склероз

стенок мелких сосудов и капилляров, вплоть до закрытия их просвета. В тканях

нарушают-ся обменные процессы, что клинически проявляется отеками и развитием

трофических расстройств (преульцерозный дерматит, эк-зема, язвы).

Клиника и диагностика: при компенсации венозного кровообращения больные

предъявляют жалобы лишь на наличие расширенных вен. Последние обычно отчетливо

выявляются в вер-тикальном положении больных в виде извилистых стволов, узлов,

выбухающих сплетений. У 75--80% больных поражается ствол и ветви большой

подкожной вены, у 5--10% -- малая подкожная ве-на; обе вены вовлекаются в

патологический процесс у 7--10% больных. По внешнему виду различают

цилиндрическую, змеевидную, мешотчатую и смешан-ные формы варикоз-ного

расширения вен. При пальпации они упругоэластичной кон-систенции, температура

кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных участках. В горизонтальном

по-ложении больного на-пряжение вен умень-шается.

По мере прогрессирования заболевания присоединяются жало-бы на

быструю утомляемость, чувство тя-жести и распирания в ногах, судороги в

икро-ножных мышцах, паре-стезии, отеки голеней и стоп. Отеки обычно возникают

к вечеру после ходьбы и длительного стояния на ногах, полностью исче зают к

утру следующе-го дня после ночного отдыха. Со временем появляются пигмен-тация

кожных покро-вов нижней трети голени, более выраженная над внутренней лодыжкой

(рис. 60), кожа теряет свою эластичность, становится блестящей, сухой,

легкоранимой, плотно спаянной со склеротически измененной подкожной жировой

клетчаткой.

Осложнения варикозного расширения вен: трофические язвы, острые тромбофлебиты

расширенных вен, кровотечения из варикоз-ных узлов.

Язвы, как правило, возникают на внутренней поверхности ниж-ней трети голени, в

надлодыжечной области. Их появлению не-редко предшествует дерматит,

сопровождающийся мокнущей экзе-мой и мучительным зудом. Язвы обычно одиночные,

но могут быть и множественные, как правило, плоские, дно их ровное, края

не-правильно очерчены, пологие, выделения скудные, серозные или гнойные.

Длительно не заживающие и рецидивирующие язвы приносят больным мучительные

страдания. Язвы становятся особен-но болезненными при присоединении инфекции.

Нарастает индурация подкожной клетчатки. Больные не могут долго стоять и ходить

из-за ощущения тяжести в ногах, быстро устают.

При развитии острого тромбофлебита появляется болезненное уплотнение по ходу

расширенной вены, затруднение при ходьбе. При обследовании обращает на себя

внимание гиперемия кожных покровов над тромбированными венами, которые

пальпируются в виде плотных болезненных тяжей.

Разрыв варикозно-расширенной вены может происходить от самых ничтожных

повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей из

лопнувшего узла; иногда кровопотеря может быть довольно значительной.

Диагностика варикозного расширения вен при правильной оценке жалоб,

анамнестических данных и результатов объективно-го исследования не представляет

существенных трудностей. Важ-ное значение для точного диагноза имеют пробы,

отражающие функциональное сйстояние различных звеньев венозной системы.

О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить пробы

Троянова--Тренделенбурга и Гаккенбруха.

Проба Троянова-- Тренделенбурга. Больной, находясь в гори-зонтальном положении,

поднимает ногу кверху. Поглаживая от стопы к паху, врач способствует опорожнению

поверхностных вен. После этого сдавливают большую подкожную вену у места ее

впа-дения в бедренную и, не отнимая пальца, просят больного встать. Ствол

большой подкожной вены вначале остается пустым. Однако через 20--30 с видно, что

варикозные узлы на голени начинают на-полняться кровью снизу вверх. Пока палец

продолжает сдавливать ствол, наполнение узлов не бывает таким напряженным, каким

оно было до исследования. Только после отнятия пальца вена быстро наполняется

кровью сверху вниз и напряжение узлов увеличивает-ся. Положительный симптом

Троянова--Тренделенбурга указыва-ет на недостаточность венозных клапанов и, в

частности, остиаль-ного клапана, расположенного в месте перехода большой

подкож-ной вены в бедренную. При проведении данной пробы сдавление вены можно

осуществлять и жгутом, накладываемым в верхней трети бедра.

Проба Гаккенбруха. Руку прикладывают на бедро к месту впадения большой подкожной

вены в бедренную и просят больного покашлять; при этом приложенные пальцы

отмечают толчок. По-ложительный симптом кашлевого толчка указывает на

недостаточ-ность остиального клапана и является следствием повышения давления в

системе нижней полой вены.

Для оценки состоятельности клапанного аппарата коммуникантных вен используют

пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шей-ниса и пробу Тальмана.

Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорож-нения подкожных вен на

ногу, начиная со стопы, накладывают эластичный бинт, сдавливающий поверхностные

вены. На бедро под пупартовой связкой накладывают жгут. После того как больной

встанет на ноги, под самым жгутом накладывают второй ре-зиновый бинт. Затем

первый -- нижний -- бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность

книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток в 5--6 см. Быстрое наполнение

варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь

коммуникантных вен с недостаточными клапанами. Их отмечают раствором

бриллиантового зеленого.

Трехжгутовая проба В. Н. Шейниса. Больного укладывают на спину и приподнимают

ему ногу, как при пробе Троянова--Тренделенбурга. После того как подкожные вены

спадутся, наклады-вают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой

складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на

ноги. Быстрое набухание вен на каком-либо участке ко-нечности, ограниченном

жгутами, указывает на наличие в этом от-деле коммуникантных вен с

несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени

свидетельствует о наличии измененных коммуникантных вен ниже жгута. Перемещая

послед-ний вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать

их расположение.

Проба Тальмана. Вместо трех жгутов используют один длин-ный (2--3 м) жгут из

мягкой резиновой трубки, который наклады-вают на ногу по спирали снизу вверх;

расстояние между витками жгута должно быть 5--6 см.

Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе-- Пертеса и

проба Пратта-1.

Маршевая проба. Больному в положении стоя, когда у него мак-симально наполняются

подкожные вены, на бедро накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные

вены. Затем просят больного походить или помаршировать на месте в течение 3--5

мин. Если при этом подкожные вены спадаются, значит, глубокие вены проходимы.

Если вены после ходьбы не запустевают, результат пробы надо оценивать осторожно,

так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть

от неправильно-го проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго

нало-женным жгутом), наличия ниже жгута несостоятельных коммуни-кантных вен, от

наличия резкого склероза вен, препятствующего спадению их стенок.

Проба Пратта-1. После измерения окружности голени боль-ного укладывают на спину

и поглаживанием по ходу вен опорожня-ют их от крови. На ногу (начиная снизу)

туго накладывают элас-тичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены.

Больно-му предлагают ходить в течение 10 мин. Появление боли указы-вает на

поражение глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном

измерении также свидетельствует о непроходимости глубоких вен.

Среди инструментальных методов исследования, отражающих состояние глубоких вен,

важное место принадлежит функциональ-но-динамической флебоманометрии, при

которой измерение веноз-ного давления проводится с различными динамическими

пробами --

пробой Вальсальвы (натуживание) и мы-шечной нагрузкой (10-- 12 приседаний).

Для исследования давления в глубоких венах на голень на-кладывают эластичный

бинт до сдавления под-кожных вен, пунктиру-ют одну из вен тыла стопы и иглу

соединя-ют с электроманомет-ром.

При оценке флебо-тонограмм учитывают следующие показатели: исходное давление,

давление при пробе Вальсальвы, "систоли-ческий подъем" (при сокращении мышц

го-лени) и "диастолический спад" (при их расслаблении), "систоло-диастолический"

гра-диент в начале и конце мышечной нагрузки, а также время возврата давления

к исходному уровню. При проходимых глубоких венах давление повышается при пробе

Вальсальвы на 10--15%, систолическое и диастолическое давление снижается на

45--50%, значительно уменьшается систолодиастолический градиент. После мышечной

нагрузки давление медленно возвращается к исходному уровню.

Флебография позволяет судить о характере изменений и про-ходимости глубоких вен,

оценить состояние клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен.

Необходимость в этом исследова-нии особенно остро возникает в тех случаях, когда

клинические данные и функциональные пробы не дают четкого представления о

функции вен.

В настоящее время обычно применяют прямую внутривенную флебографию, которая

бывает дентальной и проксимальной. При дистальнои флебографии контрастное

вещество (верографин, уротраст и др.) вводят в одну из вен тыла стопы или

медиальную краевую вену. Чтобы контрастировались глубокие вены, в нижней трети

голени, над лодыжками, накладывают резиновый жгут. Ис-следование целесообразно

проводить в вертикальном положении больного с использованием функциональных проб

(функционально-динамическая флебография). Применяют серийную рентгеногра-фию:

первый снимок делают сразу же после инъекции (фаза по-коя), второй -- при

напряженных мышцах голени в момент подъема больного на носки (фаза мышечного

напряжения), третий-- после 10--12 приподниманий на носках (фаза релаксации).

В норме в первых двух фазах контрастное вещество заполня-ет глубокие вены голени

и бедренную вену. На снимках видны гладкие правильные контуры указанных вен,

хорошо прослеживает-ся их клапанный аппарат. В третьей фазе вены полностью

опорож-няются от контрастного вещества (рис. 62). На флебограммах по задержке

контраста удается четко определить локализацию несо-стоятельных коммуникантных

вен.

При проксимальной флебографии контрастное вещество вводят непосредственно в

бедренную вену путем либо пункции, либо кате-теризации через подкожную вену по

Сельдингеру. Она позволяет уточнить состояние клапанного аппарата бедренной вены

и прохо-димость подвздошных вен.

Термография помогает обнаружить невидимые глазом участ-ки расширенных вен,

уточнить локализацию несостоятельных ком-муникантных вен. На термограммах

расширенные вены определяют-ся в виде светлых участков на более сером фоне.

В формулировке развернутого клинического диагноза первично-го варикозного

расширения вен нижних конечностей должны быть отражены особенности клинического

течения (неосложненное, ос-ложненное), конкретно указаны вены с несостоятельным

клапанным аппаратом (поверхностные, коммуникантные, глубокие или те и другие),

определена стадия заболевания (компенсации, декомпенса-ции).

Дифференциальный диагноз: следует проводить в первую очередь с

посттромбофлебитическим синдромом, для кото-рого характерны указания на

перенесенный тромбоз глубоких вен, стойкий отек пораженной конечности,

"рассыпной" тип расширения вен, большую выраженность трофических расстройств.

Важны ре-зультаты функциональных проб, позволяющие заподозрить нару-шения

проходимости глубоких вен. Данные флебоманометрии и флебографии дают возможность

уточнить диагноз.

Необходимо исключить компенсаторное варикозное расшире-иие поверхностных вен

вследствие сдавления подвздошных вен опухолями, исходящими из органов брюшной

полости и таза, тка-ней забрюшинного пространства, врожденные заболевания --

синдромы Паркса Вебера и Клиппеля--Треноне.

Отсутствие гипертрофии и удлинения пораженной конечности, гипертрихоза,

пульсации расширенных вен и систолического шума над их проекцией позволяет

исключить синдром Паркса Вебера. Можно исключить и синдром Клиппеля--Треноне на

основании ха-рактерной для него триады симптомов: сосудистых пигментных пятен на

коже нижней конечности, извитых и резко расширен-ных вен преимущественно по

латеральной поверхности конечности, увеличения объема и длины конечности.

Аневризматическое расширение большой подкожной вены у со-устья с бедренной может

быть принято за бедренную грыжу (см. раздел "Грыжи живота").

Лечение: применяющиеся способы лечения можно разделить на консервативные,

склерозирующие, хирургические.

Консервативное лечение преследует профилактику дальнейшего развития заболевания.

Проведение консервативного лечения оправда-но во всех случаях, когда имеются

противопоказания к примене-нию других способов, при отказе больных от

оперативного лече-ния, у людей, страдающих облитерирующими заболеваниями, у

бе-ременных. Больным необходимо рекомендовать бинтование пора-женной конечности

эластичным бинтом или ношение эластичных чу-лок. Им следует носить удобную обувь

на невысоком каблуке, из-бегать длительного стояния, тяжелых физических

напряжений. Если по характеру работы приходится длительное время сидеть,

пора-женной ноге надо придать горизонтальное положение. Целесообраз-но через

каждые 1--1 1/2 ч немного походить или 10--15 раз поднять-ся на носки. Возникающие

при этом сокращения икроножных мышц улучшают кровообращение, усиливая венозный

отток. Существен-ная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного

расширения вен принадлежит лечебной физкультуре; при неослож-ненных формах

полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30--35°С) ножные

ванны из 5--10% раствора хлорида натрия.

Склерозирующая терапия заключается во введении в варикоз-ные узлы или

расширенные вены склерозирующих растворов (ва-рикоцида, вистарина, сотрадекола,

тромбовара и др.). В ответ возникает деструкция интимы. Процесс заканчивается

склеиванием стенок вен, облитерацией просвета их с образованием плотного

фиброзного тяжа. Пункцию вены производят в вертикальном поло-жении больного или

в положении сидя. Сразу после пункции ноге придают горизонтальное или

возвышенное положение и про-изводят инъекцию раствора в запустевшую вену по

методу воздуш-ного блока (препарат вводят вслед за 1--2 мл воздуха). Место

инъекции прижимают марлевым шариком или поролоновой губкой, на конечность

накладывают эластичный бинт. Больному предла-гают ходить.в течение 2--3 ч.

Склерозирующая терапия должна применяться по строгим по-казаниям: а) для

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 607 | Нарушение авторских прав